gagal nafas akut
DESCRIPTION
gagal nafasTRANSCRIPT
1. GAGAL NAFAS AKUT
Pengertian: Adalah gangguan sistem pernapasan yang disebabkan
adanya gangguan primer pada paru atau gangguan lainnya, sehingga
sistem pernapasan tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh.yang ditandai dengan menurunnya kadar oksigen di arteri
(hipokse- mia) atau naiknya kadar karbondioksida (hiperkarbia) atau
kombinasi keduanya.
Kriteria diagnosis untuk pasien yang bernafas pada udara kamar
adalah:
1) PaO2 kurang daRI 60 mmHg,
2) PaCO2 lebih dari 49 mmHg tanpa ada gangguan alkalosis metabolik
primer .
Gagal nafas dapat disebabkan oleh bermacam-macam Penya-kit gawat
paru baik akut maupunkronis yang menjadi akut kembali (acute on
chronic).Penyebab terjadinya penyakit gawat paru antara lain:
1) Oleh karena gangguan pada otak baik oleh karena trauma, stroke,
obat-obatan (CNS depressant), neoplasma, epilepsi.
2) Oleh karena kelainan medula spinalis dan susunan neuro- muskuler
seperti pada miastenia gravis, polineuritis, pelumpuh otot, lesi
transversa medula spinalis daerah servikal dan lain-lain.
3) Gangguan dinding thoraks, ruptur diafragma.
4) Obstruksi jalan nafas karena benda asing, pembengkakan jalan
nafas, konstriksi bronkhiolus, trauma jalan nafas, luka
bakar.
5) Kelainan parenkhim paru sendiri, emfisema, infeksi paru,
pneumothorax, aspirasi.
6) Gangguan kardiovaskuler yang menyebabkan gangguan perfusi
paru.
7) Iskemi intestin yang akut.
8) Kelainan organ-organ lain seperti setelah infark miokard.
9) Gangguan mekanik paru (pemberian PEEP pada ventilasi
buatan).
PATOFISIOLOGI
Ada beberapa mekanisme yang mendasari terjadinya gagal nafas
akut:
1) Hipoventi1asi
Hipoventilasi didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar CO2arteri
lebih dari 45 mmHg akibat berkurangnya udara yang mencapai
alveolus; dengan kata lain ventilasi alveolus menurun.
Hipoventilasi ini dapat terjadi karena obstruksi jalan nafas,
gangguan neuromuskuler dan depresi pernafasan.
2) Pintasan intrapulmoner, ruang rugi dan gangguan per- bandingan
ventilasi perfusi (V/O mismatch).
Paru tidak mengalami pertukaran gas karena alveolusnya tidak
terventilasi, misalnya pada atelektasis. Ruang rugi merupakan
keadaan alveolus terventilasi tetapi tidak dapat melakukan
pertukaran gas karena bagian paru ter- sebut tidak mendapat
perfusi, contohnya pada emboli paru. Pada paru normal perbandingan
ventilasi atau perfusi adalah 0,85. Pada gangguan ventilasiatau
perfusi perbandingan tersebut dapat menjadi besar.
3) Gangguan difusi
Gangguan difusi gas terjadi akibat penebalan membran alveolus
kapiler misalnya pada keadaan fibrosis interstitial, pneumonia
interstitial, penyakit kolagen seperti skleroderma, penyakit
membran hialin. Kapasitas difusi CO 220 kali lebih besar daripada
kapasitas difusi O2 sehingga pada gangguan difusi, gejala yang
pertama timbul adalah hipoksemi, biasanya diikuti oleh kompensasi
berupa hiperventilasi, akibatnya PaCO2 menjadi rendah, apabila
kom-pensasi tersebut gagal maka PaCO2menjadi normal atau tinggi.
Jadi keadaan hipoksemi dapat disertai hipokarbi, normokarbi atau
hiperkarbo. Sebaliknya apabila hiperkarbi hampir selalu diikuti
hipoksemi (pada udara kamar). Selain itu dapat juga terjadi
gangguan difusi oleh karena kerusakan mikrovaskuler pada jaringan
paru sehingga timbullah edema paru. Permeabilitas mikrovaskuler
paru akan meningkat dengan adanya endotoksin, kerusakan jaringan
dan bahan kimia tertentu
4) Faktor lain yang berpengaruh terhadap timbulnya
gagal nafas akut
Interaksi hepatik:
Hepar memegang peranan penting pada gagal paru akut. Pada keadaan
normal 90% dari fungsi sistim retikuloendotelial terdapat di hepar
yaitu di daerah sel Kupfer. Bakteri dan toksin- nya (terutama yang
dari usus) akan dibersihkan dan sirkulasi di hepar. Jadi hepar
berfungsi sebagai filter. Gangguan fungsi hepar akan memperbesar
kemungkinan meningkatnya kadar endotoksin dan bakteri dalam darah.
se- hingga akan mempengaruhi fungsi organ yang lain termasuk
paru-paru. Selain itu mediator-mediator yang dapat menyebabkan
edema paru juga didetoksifikasi di hepar.
Gangguan intestinal:
Iskemi intestin akut akan menyebabkan peningkatan per- meabilitas
dinding usus terhadap endotoksin intestin. Endotoksin yang masuk ke
sirkulasi dan mencapai paru dapat menimbulkan
kerusakan paru. Vasokonstriksi mesenterik merupakan faktor penting
yang dapat meningkatkan endotoksemi. Gangguan in- testin dapat
menyebabkan kerusakan paru dan juga sebaliknya kerusakan paru dapat
menyebabkan disfungsi intestine.
Gangguan organ lain:
Kerusakan organ lain dapat menimbulkan gagal nafas akut melalui
proses gagalnya fungsi barier intestin. Contoh: luka bakar yang
luas akan menyebabkan vasokonstriksi mesenterik dan translokasi
bakteri. Pelepasan bakteri dan kerusakan ja- ringan di tempat yang
bersangkutan akan menghasilkan media- tor yang dapat mencetuskan
gagal nafas akut. Kejadian serupa ini juga bisa terjadi pada kasus
infark miokard. Tekanan atrial kiri akan meningkat akibat
depresi
miokard juga dapat menyebabkan edema paru. Selain itu ja- ringan
miokard yang rusak akan mengeluarkan enzimproteolitik dan mediator
yang terbentuk dari proses inflamasi, masuk ke- sistim koroner lalu
ke sinus koronarius kemudian masuk sirkulasi paru dan akan
menyebabkan kerusakan mikrovaskular di paru
Gejala Klinis
Kesadaran menurun, agitasi
Peningkatan frekuensi napas, berupa: retraksi suprasternal,
interkostal, supraklavikular dan retraksi epigastrium, takipneu,
pernapasan paradoks.
Sianosis
Takikardi
Bradipneu ( dalam keadaan lanjut )
Pemeriksaan Penunjang
Radiologi
PaO2
PCO2
Pengobatan
Bebaskan jalan napas dan pernapasan buatan
Oksigenasi 100 % 1 - 2 liter/menit
Medikamentosa:
Aminofilin (Larutan 24 mg/ml), pemberian: intravena, dosis: 4-6
mg/kg BB dalam 30 menit dilanjutkan dengan 0,8-0,9 mg/kg
BB/jam
Epinefrin * (1 mg/ml 1:1000), pemberian: subcutan, dosis: 0,001
mg/kg BB Maks 0,03 mg
Salbutamol (larutan 0,5 %), pemberian: inhalasi, dosis: 0,05-0,15
mg/kg BB
Terbutalin (MDI 0,2 mg/puff), pemberian: inhalasi, dosis: 1-2 puff
maks 6 mg. Sediaan Larutan 0,1 %. pemberian: subcutan, dosis: 0,2
mg/kg BB, Maks 6 mg
Metil prednisolon (larutan 125 mg/mg), pemberian: intravena, dosis:
1 mg/kg BB tiap 6 jam
* International Guidelines for Neonatal Resuscitation 2000 (p:11)
Resuscitation of the Newly Born Infant, Amirican Heart Association,
1999 (p:7) Paediatric life support, European Resuscitation Council
Guidelines for Resuscitation 2005 (p:12)MonitoringPemantauan
ditujukan pada :
Tanda vital (Frekuensi napas, Work of breathing, Frekuensi nadi,
Sianosis, Kesadaran)
Pemeriksaan Paru
Analisa Gas darah
Pulse-oxymetry
Kriteria Keluar dari Ruang Intensif
Apabila masa krisis sudah dilampui dan tindakan invasif dipandang
cukup, maka penderita dapat keluar dari ruang intensif, dengan
kriteria sebagai berikut:
Hemodinamik sudah stabil
Pernapasan stabil, ditandai dengan jalan napas bebas dan gas darah
normal tanpa ETT
Kebutuhan oksigen minimal
Obat penunjang inotropik, vasodilator, anti aritmia tidak
diperlukan lagi atau bila masih diperlukan, memakai dosis
rendah
Irama jantung terkontrol
Tidak diperlukan lagi alat monitor tekanan intrakranial invasif,
kateter hemodinamik, suctioning eksesif dan ventilator
Gangguan neurologis ( kejang ) terkontrol
Penilaian staf medik dan keluarga memutuskan tidak diperlukan
perawatan intensif