gagal nafas akut

4
1. GAGAL NAFAS AKUT<br />Pengertian: Adalah gangguan sistem pernapasan yang disebabkan adanya gangguan primer pada paru atau gangguan lainnya, sehingga sistem pernapasan tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.yang ditandai dengan menurunnya kadar oksigen di arteri (hipokse- mia) atau naiknya kadar karbondioksida (hiperkarbia) atau kombinasi keduanya. <br />Kriteria diagnosis untuk pasien yang bernafas pada udara kamar adalah: <br />1) PaO2 kurang daRI 60 mmHg, <br />2) PaCO2 lebih dari 49 mmHg tanpa ada gangguan alkalosis metabolik primer .<br />Gagal nafas dapat disebabkan oleh bermacam- macam Penya-kit gawat paru baik akut maupunkronis yang menjadi akut kembali (acute on chronic).Penyebab terjadinya penyakit gawat paru antara lain:<br />1) Oleh karena gangguan pada otak baik oleh karena trauma, stroke, obat-obatan (CNS depressant), neoplasma, epilepsi. <br />2) Oleh karena kelainan medula spinalis dan susunan neuro- muskuler seperti pada miastenia gravis, polineuritis, pelumpuh otot, lesi transversa medula spinalis daerah servikal dan lain-lain. <br />3) Gangguan dinding thoraks, ruptur diafragma. <br />4) Obstruksi jalan nafas karena benda asing, pembengkakan jalan nafas, konstriksi bronkhiolus, trauma jalan nafas, luka bakar. <br />5) Kelainan parenkhim paru sendiri, emfisema, infeksi paru, pneumothorax, aspirasi. <br />6) Gangguan kardiovaskuler yang menyebabkan gangguan perfusi paru. <br />7) Iskemi intestin yang akut. <br />8) Kelainan organ-organ lain seperti setelah infark miokard. <br />9) Gangguan mekanik paru (pemberian PEEP pada ventilasi buatan). <br />PATOFISIOLOGI <br />Ada beberapa mekanisme yang mendasari terjadinya gagal nafas akut:<br />1) Hipoventi1asi<br />Hipoventilasi didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar CO2arteri lebih dari 45 mmHg akibat berkurangnya udara yang mencapai alveolus; dengan kata lain ventilasi alveolus menurun. Hipoventilasi ini dapat terjadi karena obstruksi jalan nafas, gangguan neuromuskuler dan depresi pernafasan. <br />2) Pintasan intrapulmoner, ruang rugi dan gangguan per- bandingan ventilasi perfusi (V/O mismatch). <br />Paru tidak mengalami pertukaran gas karena alveolusnya tidak terventilasi, misalnya pada atelektasis. Ruang rugi merupakan keadaan alveolus

Upload: melissa-trixiana

Post on 14-Sep-2015

10 views

Category:

Documents


3 download

DESCRIPTION

gagal nafas

TRANSCRIPT

1. GAGAL NAFAS AKUT
Pengertian: Adalah gangguan sistem pernapasan yang disebabkan adanya gangguan primer pada paru atau gangguan lainnya, sehingga sistem pernapasan tidak dapat memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.yang ditandai dengan menurunnya kadar oksigen di arteri (hipokse- mia) atau naiknya kadar karbondioksida (hiperkarbia) atau kombinasi keduanya.
Kriteria diagnosis untuk pasien yang bernafas pada udara kamar adalah:
1) PaO2 kurang daRI 60 mmHg,
2) PaCO2 lebih dari 49 mmHg tanpa ada gangguan alkalosis metabolik primer .
Gagal nafas dapat disebabkan oleh bermacam-macam Penya-kit gawat paru baik akut maupunkronis yang menjadi akut kembali (acute on chronic).Penyebab terjadinya penyakit gawat paru antara lain:
1) Oleh karena gangguan pada otak baik oleh karena trauma, stroke, obat-obatan (CNS depressant), neoplasma, epilepsi.
2) Oleh karena kelainan medula spinalis dan susunan neuro- muskuler seperti pada miastenia gravis, polineuritis, pelumpuh otot, lesi transversa medula spinalis daerah servikal dan lain-lain.
3) Gangguan dinding thoraks, ruptur diafragma.
4) Obstruksi jalan nafas karena benda asing, pembengkakan jalan nafas, konstriksi bronkhiolus, trauma jalan nafas, luka bakar.
5) Kelainan parenkhim paru sendiri, emfisema, infeksi paru, pneumothorax, aspirasi.
6) Gangguan kardiovaskuler yang menyebabkan gangguan perfusi paru.
7) Iskemi intestin yang akut.
8) Kelainan organ-organ lain seperti setelah infark miokard.
9) Gangguan mekanik paru (pemberian PEEP pada ventilasi buatan).
PATOFISIOLOGI
Ada beberapa mekanisme yang mendasari terjadinya gagal nafas akut:
1) Hipoventi1asi
Hipoventilasi didefinisikan sebagai keadaan dengan kadar CO2arteri lebih dari 45 mmHg akibat berkurangnya udara yang mencapai alveolus; dengan kata lain ventilasi alveolus menurun. Hipoventilasi ini dapat terjadi karena obstruksi jalan nafas, gangguan neuromuskuler dan depresi pernafasan.
2) Pintasan intrapulmoner, ruang rugi dan gangguan per- bandingan ventilasi perfusi (V/O mismatch).
Paru tidak mengalami pertukaran gas karena alveolusnya tidak terventilasi, misalnya pada atelektasis. Ruang rugi merupakan keadaan alveolus terventilasi tetapi tidak dapat melakukan pertukaran gas karena bagian paru ter- sebut tidak mendapat perfusi, contohnya pada emboli paru. Pada paru normal perbandingan ventilasi atau perfusi adalah 0,85. Pada gangguan ventilasiatau perfusi perbandingan tersebut dapat menjadi besar.
3) Gangguan difusi
Gangguan difusi gas terjadi akibat penebalan membran alveolus kapiler misalnya pada keadaan fibrosis interstitial, pneumonia interstitial, penyakit kolagen seperti skleroderma, penyakit membran hialin. Kapasitas difusi CO 220 kali lebih besar daripada kapasitas difusi O2 sehingga pada gangguan difusi, gejala yang pertama timbul adalah hipoksemi, biasanya diikuti oleh kompensasi berupa hiperventilasi, akibatnya PaCO2 menjadi rendah, apabila kom-pensasi tersebut gagal maka PaCO2menjadi normal atau tinggi. Jadi keadaan hipoksemi dapat disertai hipokarbi, normokarbi atau hiperkarbo. Sebaliknya apabila hiperkarbi hampir selalu diikuti hipoksemi (pada udara kamar). Selain itu dapat juga terjadi gangguan difusi oleh karena kerusakan mikrovaskuler pada jaringan paru sehingga timbullah edema paru. Permeabilitas mikrovaskuler paru akan meningkat dengan adanya endotoksin, kerusakan jaringan dan bahan kimia tertentu
4) Faktor lain yang berpengaruh terhadap timbulnya
gagal nafas akut
Interaksi hepatik:
Hepar memegang peranan penting pada gagal paru akut. Pada keadaan normal 90% dari fungsi sistim retikuloendotelial terdapat di hepar yaitu di daerah sel Kupfer. Bakteri dan toksin- nya (terutama yang dari usus) akan dibersihkan dan sirkulasi di hepar. Jadi hepar berfungsi sebagai filter. Gangguan fungsi hepar akan memperbesar kemungkinan meningkatnya kadar endotoksin dan bakteri dalam darah. se- hingga akan mempengaruhi fungsi organ yang lain termasuk paru-paru. Selain itu mediator-mediator yang dapat menyebabkan edema paru juga didetoksifikasi di hepar.
Gangguan intestinal:
Iskemi intestin akut akan menyebabkan peningkatan per- meabilitas dinding usus terhadap endotoksin intestin. Endotoksin yang masuk ke sirkulasi dan mencapai paru dapat menimbulkan
kerusakan paru. Vasokonstriksi mesenterik merupakan faktor penting yang dapat meningkatkan endotoksemi. Gangguan in- testin dapat menyebabkan kerusakan paru dan juga sebaliknya kerusakan paru dapat menyebabkan disfungsi intestine.
Gangguan organ lain:
Kerusakan organ lain dapat menimbulkan gagal nafas akut melalui proses gagalnya fungsi barier intestin. Contoh: luka bakar yang luas akan menyebabkan vasokonstriksi mesenterik dan translokasi bakteri. Pelepasan bakteri dan kerusakan ja- ringan di tempat yang bersangkutan akan menghasilkan media- tor yang dapat mencetuskan gagal nafas akut. Kejadian serupa ini juga bisa terjadi pada kasus infark miokard. Tekanan atrial kiri akan meningkat akibat depresi
miokard juga dapat menyebabkan edema paru. Selain itu ja- ringan miokard yang rusak akan mengeluarkan enzimproteolitik dan mediator yang terbentuk dari proses inflamasi, masuk ke- sistim koroner lalu ke sinus koronarius kemudian masuk sirkulasi paru dan akan menyebabkan kerusakan mikrovaskular di paru
Gejala Klinis
Kesadaran menurun, agitasi
Peningkatan frekuensi napas, berupa: retraksi suprasternal, interkostal, supraklavikular dan retraksi epigastrium, takipneu, pernapasan paradoks.
Sianosis
Takikardi
Bradipneu ( dalam keadaan lanjut )
Pemeriksaan Penunjang
Radiologi
PaO2
PCO2
Pengobatan
Bebaskan jalan napas dan pernapasan buatan
Oksigenasi 100 % 1 - 2 liter/menit
Medikamentosa:
Aminofilin (Larutan 24 mg/ml), pemberian: intravena, dosis: 4-6 mg/kg BB dalam 30 menit dilanjutkan dengan 0,8-0,9 mg/kg BB/jam
Epinefrin * (1 mg/ml 1:1000), pemberian: subcutan, dosis: 0,001 mg/kg BB Maks 0,03 mg
Salbutamol (larutan 0,5 %), pemberian: inhalasi, dosis: 0,05-0,15 mg/kg BB
Terbutalin (MDI 0,2 mg/puff), pemberian: inhalasi, dosis: 1-2 puff maks 6 mg. Sediaan Larutan 0,1 %. pemberian: subcutan, dosis: 0,2 mg/kg BB, Maks 6 mg
Metil prednisolon (larutan 125 mg/mg), pemberian: intravena, dosis: 1 mg/kg BB tiap 6 jam
* International Guidelines for Neonatal Resuscitation 2000 (p:11) Resuscitation of the Newly Born Infant, Amirican Heart Association, 1999 (p:7) Paediatric life support, European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005 (p:12)MonitoringPemantauan ditujukan pada :
Tanda vital (Frekuensi napas, Work of breathing, Frekuensi nadi, Sianosis, Kesadaran)
Pemeriksaan Paru
Analisa Gas darah
Pulse-oxymetry
Kriteria Keluar dari Ruang Intensif
Apabila masa krisis sudah dilampui dan tindakan invasif dipandang cukup, maka penderita dapat keluar dari ruang intensif, dengan kriteria sebagai berikut:
Hemodinamik sudah stabil
Pernapasan stabil, ditandai dengan jalan napas bebas dan gas darah normal tanpa ETT
Kebutuhan oksigen minimal
Obat penunjang inotropik, vasodilator, anti aritmia tidak diperlukan lagi atau bila masih diperlukan, memakai dosis rendah
Irama jantung terkontrol
Tidak diperlukan lagi alat monitor tekanan intrakranial invasif, kateter hemodinamik, suctioning eksesif dan ventilator
Gangguan neurologis ( kejang ) terkontrol
Penilaian staf medik dan keluarga memutuskan tidak diperlukan perawatan intensif