gambaran hematologi pada pasien gagal ginjal...

1

GAMBARAN HEMATOLOGI PADA PASIEN GAGAL GINJAL KRONIK YANG MENJALANI HEMODIALISA

FATIMAH MUCHTAR

N121 09 531

PROGRAM KONSENTRASI TEKNOLOGI LABORATORIUM KESEHATAN

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR 2013

2


SKRIPSI

untuk melengkapi tugas-tugas dan memenuhi syarat-syarat untuk mencapai gelar sarjana

FATIMAH MUCHTAR N111 09 531

PROGRAM KONSENTRASI TEKNOLOGI LABORATORIUM KESEHATAN

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR 2013

3


FATIMAH MUCHTAR

N121 09 531

Disetujui oleh :

Pembimbing Utama,

NIP. 19460614 197503 1 001 Prof. Dr. Tadjuddin Naid, M.Sc.,Apt.

Pembimbing Pertama, Pembimbing Kedua,

NIP. 19630817 199503 1 001 Dr. Agus Alim Abdullah, Sp.PK (K)

NIDN 00-2502-4201 Dra Jeanny Wunas, MS.,Apt.

Pada tanggal Juli 2013

iii

4

PENGESAHAN


Oleh

FATIMAH MUCHTAR N121 09 531

Dipertahankan dihadapan Panitia Penguji Skripsi Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin

Pada Tanggal 30 Juli 2013

Panitia Penguji Skripsi :

1. Ketua : Usmar, S.Si., M.Si.,Apt. …… …………........

2. Sekretaris : Dra. Hj. Aisyah Fatmawaty, M.Si.,Apt. ..………..…...

3. Anggota : Drs. H. Syaharuddin, M.Si.,Apt. …..…………………

4. Ex. Officio : Prof. Dr. H. Tadjuddin Naid, M.Sc.,Apt. ..…………….

5. Ex. Officio : dr. Agus Alim Abdullah, Sp.Pk(K) ………………

6. Ex. Officio : Dra. Jeanny Wunas, MS.,Apt. .....................

Mengetahui : Dekan Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin Prof. Dr. Elly Wahyudin, DEA.,Apt. NIP. 19560114 198601 2 001

iv

5

PERNYATAAN

Dengan ini saya menyatakan bahwa dalam skripsi ini adalah karya

saya sendiri, tidak terdapat karya yang pernah diajukan untuk

memperoleh gelar kesarjanaan di suatu Perguruan Tinggi, dan sepanjang

pengetahuan saya juga tidak terdapat karya atau pendapat yang pernah

ditulis atau diterbitkan oleh orang lain, kecuali yang secara tertulis diacu

dalam naskah ini dan disebutkan dalam daftar pustaka.

Apabila dikemudian hari terbukti bahwa pernyataan saya ini tidak

benar, maka skripsi dan gelar yang diperoleh, batal demi hukum.

Makassar, Juli 2013

Penyusun,

Fatimah Muchtar

v

6

ABSTRAK

Telah dilakukan penelitian gambaran hematologi pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa di laboratorium hematologi di rumah sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui bagaimana gambaran hematologi darah rutin pada penyakit gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa. Penelitian ini merupakan studi observasional dengan pendekatan cross sectional menggunakan sampel whole blood yang diambil dari pasien yang telah memenuhi kriteria sampel penelitian. Sampel whole blood diperiksa dengan metode fotometri menggunakan alat sysmex XT 2000i. Jumlah sampel sebanyak 35 yang seluruhnya merupakan pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa. Hasil penelitian diperoleh rata-rata pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani hemodialisa menderita anemia dengan penurunan eritrosit 3,01 jt/µl, hemoglobin 8,3 g/dl dan hematokrit 25,2%. Leukositosis dengan peningkatan jumlah leukosit 13,18 10³/µl.

vi

7

ABSTRACT

The study of the hematologic complete blood count of chronic renal failure patients undergoing hemodialysis has been done in the hematology laboratory at the hospital of Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar. The objective of this study was to determine how the image on the routine blood hematology of chronic renal failure undergoing hemodialysis. This study was an observational study with cross sectional approach using whole blood samples were taken from patients who have met the criteria of the study sample. Whole blood samples were examined using blood count analysis method with Sysmex XT 2000i. The total sample of 35 who were all chronic renal failure patients undergoing hemodialysis. The results showed in patients with chronic renal failure undergoing hemodialysis with anemia condition experienced a decrease of erythrocyte to 3.01 106/mL, hemoglobin to 8.3 g/dl and hematocrit to 25.2%. Leukocytosis with an increased count of leukocytes to 13.18 10³/mL.

vii

8

UCAPAN TERIMA KASIH

Segenap puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT,

karena berkat rahmat dan hidayah-Nyalah yang senantiasa memberikan

kekuatan, kesehatan dan telah mempercayakan penulis untuk

mengerjakan studi dan menyelesaikan tugas akhir ini dengan baik.

Sungguh banyak kendala yang penulis hadapi dalam rangka

penyusunan skripsi ini. Namun berkat dukungan dan bantuan berbagai

pihak, akhirnya penulis dapat melewati kendala-kendala tersebut. Oleh

karena itu, penulis dengan tulus menghaturkan banyak terima kasih dan

penghargaan yang setingi-tingginya kepada:

1. Ayahanda H. Muchtar dan Ibunda Hj. Darna, terima kasih atas semua

kasih sayang, jerih payah yang telah diberikan serta kebesaran hati

dalam memberikan doa, motivasi serta semangat selama penulis

menempuh pendidikan di Farmasi Unhas. Dan tidak lupa kepada

kakak-kakak ku Aswar M, S.si serta Firman Muchtar yang selalu

memberikan dukungan kepada saya.

2. Dekan Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin Prof. Dr. Elly

Wahyudin, DEA, Apt, Wakil Dekan I Prof. Dr.Gemini Alam, Apt, Wakil

Dekan II Prof. Dr.rer.nat Marianti A. Manggau, Apt,dan Wakil Dekan III

Drs. Abd. Muzakkir Rewa, M.Si, Apt .

3. Pembimbing utama Prof.Dr.H. Tadjuddin Naid, M.Sc, Apt, pembimbing

pertama dr. Agus Alim Abdullah, Sp.PK (K), dan pembimbing kedua

Dra. Jeanny Wunas, M.Si, Apt.

viii

9

4. Ketua Program Konsentrasi Teknologi Laboratorium Kesehatan

Fakultas Farmasi UNHAS Bapak Subehan, M. Pharm. Sc,Ph.D, Apt

beserta seluruh staf atas segala fasilitas yang diberikan dalam

menyelesaikan penelitian ini.

5. Bapak Prof.Dr.H. Tadjuddin Naid, M.Sc, Apt selaku Penasihat

Akademik, terima kasih atas bimbingan dan arahan yang diberikan

selama menjalani perkuliahan.

6. Seluruh dosen dan staf Fakultas Farmasi Universitas Hasanuddin

terima kasih atas perhatian, dan dorongan serta semangat yang

diberikan.

7. Untuk sahabat lolypopku tersayang, Yuyun, ucha, Madel, Jeany dan

Novhy, terima kasih atas kebersamaan, semangat serta masukannya

selama ini.

8. Teman-teman spir09raph, Nikma, Yanti, Fenti, Rizka, Ulla, Iky, k’Susi,

Rabi, Vifi, Ayu, dan teman- teman yang lain, harus selalu semangat.

Jalan yang kita tempuh untuk mencapai titik tertinggi nantinya masih

memerlukan perjuangan yang sangat besar.

9. Seluruh staf Rumah Sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo, terima kasih atas

segala bantuannya.

ix

10

Terima kasih yang sama Penulis ucapkan kepada semua pihak

yang tidak dapat disebutkan, semoga Allah selalu mengingat kebaikan

kita semua. Akhirnya semoga karya ini dapat bermanfaat bagi

pengembangan ilmu pengetahuan. Amin.

Makassar, Juli 2013

Fatimah Muchtar

x

11

DAFTAR ISI

halaman

HALAMAN SAMPUL ..................................................................... i

HALAMAN PENUNJUK SKRIPSI ................................................. . ii

HALAMAN PERSETUJUAN ........................................................ . iii

HALAMAN PENGESAHAN .......................................................... . iv

HALAMAN PERNYATAAN........................................................... .. v

ABSTRAK ..................................................................................... vi

ABSTRACT ................................................................................... vii

UCAPAN TERIMA KASIH ............................................................. viii

DAFTAR ISI .................................................................................. xi

DAFTAR TABEL ........................................................................... xv

BAB I PENDAHULUAN ............................................................. 1

I.1. Latar Belakang .......................................................... 1

I.2. Rumusan Masalah ...................................................... 3

I.3. Tujuan Penelitian ........................................................ 3

I.4. Manfaat Penelitian ...................................................... 3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................... 4

II.1 Tinjauan Umum Ginjal ................................................ 4

II.1.1 Anatomi dan fisiologi ginjal normal........................... 4

II.1.2 Kriteria dan klasifikasi penyakit ginjal kronik............ 6

II.1.3 Gagal Ginjal Kronik .................................................. 8

II.1.4 Gambaran Klinis....................................................... 9

xi

12

II.1.5 Gambaran Laboratoris.............................................. 10

II.1.6 Gambaran Radiologis............................................... 10

II.2 Tinjauan umum Hemodialisis....................................... 10

II.2.1 Pengertian Hemodialisis........................................... 10

II.3 Tinjauan Umum Darah................................................. 13

II.3.1 Pengertian Darah...................................................... 13

II.3.2 Volume Darah........................................................... 13

II.3.3 Fungsi Darah............................................................ 14

II.3.4 Pembentukan Sel Darah…………............................ 15

II.4 Tinjauan Umum Eritrosit.............................................. 15

II.5 Tinjauan Umum Hemoglobin....................................... 16

II.5.1 Pengertian Hemoglobin............................................ 16

II.5.2 Struktur Hemoglobin................................................. 16

II.5.3 Pembentukan Hemoglobin....................................... 17

II.5.4 Sintesis Hemoglobin................................................. 17

II.5.5 Fungsi Hemoglobin................................................... 18

II.6 Tinjauan Umum Trombosit.......................................... 19

II.6.1 Pengertian trombosit................................................. 19

II.6.2 Proses pembentukan trombosit................................ 19

II.6.3 Struktur trombosit..................................................... 20

II.6.4 Fungsi trombosit....................................................... 21

II.7 Tinjauan Umum Leukosit............................................. 24

II.7.1 Pengertian leukosit................................................... 24

xii

13

II.7.2 Jenis leukosit........................................................... 25

II.7.3 Reaksi inflamasi........................................................ 28

BAB III PELAKSANAAN PENELITIAN ........................................ 31

III.1 Desain Penelitian ...................................................... 31

III.2 Tempat dan Waktu Penelitian ................................... 31

III.3 Populasi Penelitian ................................................... 31

III.4 Perkiraan Jumlah Sampel .......................................... 31

III.5 Kriteria Sampel .......................................................... 32

III.6 Definisi Operasional................................................... 32

III.7 Alat dan Bahan Penelitian......................................... 33

III.7.1 Alat-alat yang digunakan......................................... 33

III.7.2 Bahan-bahan yang diginakan.................................. 33

III.8 Prosdur Kerja.............................................................. 33

III.8.1 Pengambilan darah sampel...................................... 33

III.8.2 Persiapan sampel.................................................... 34

III.8.3 Pemeriksaan Hematologi Darah Rutin.................... 34

III.9 Pembacaan Hasil....................................................... 35

III.10 Analisis Data............................................................ 35

III.11 Kerangka Teori......................................................... 36

BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ............................................ 37

IV.1 Hasil Penelitian ........................................................ 37

IV.2 Pembahasan ............................................................ 39

xiii

14

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ............................................ 44

V.1 Kesimpulan ............................................................... 44

V.2 Saran ......................................................................... 44

DAFTAR PUSTAKA ...................................................................... 45

LAMPIRAN-LAMPIRAN ................................................................ 47

xiv

15

DAFTAR TABEL

Tabel halaman

1. Karakteristik subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin dan umur.......................................................................................... 37

2. Gambaran rata-rata kadar eritrosit berdasarkan umur dan jenis kelamin ........................................................................... 37 3. Gambaran rata-rata kadar leukosit berdasarkan umur dan jenis kelamin ............................................................................ 38 4. Gambaran rata-rata kadar trombosit berdasarkan umur dan jenis kelamin.............................................................................. 38 5. Gambaran rata-rata kadar hemoglobin berdasarkan umur dan jenis kelamin ............................................................................ 38 6. Gambaran rata-rata kadar hematokrit berdasarkan umur dan jenis kelamin….......................................................................... 39

xv

1

BAB I

PENDAHULUAN

Gagal ginjal kronik adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan

penurunan fungsi ginjal secara progresif dengan Laju Filtrasi Glomerulus

(LFG) kurang dari 60 ml/min selama kurang lebih 3 bulan, disertai

akumulasi produk pembuangan metabolisme protein di dalam darah.

Gagal ginjal kronik sesuai dengan tahapannya, dapat ringan, sedang dan

berat. Penderita gagal ginjal kronik mungkin hanya menunjukkan

beberapa gejala sampai terjadi penurunan LFG <15 ml/min (sekitar 10%

dari fungsi normal).(1,2)

Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah salah satu masalah kesehatan

saat ini, karena selain insidensi dan prevalensinya yang semakin

meningkat, juga pengobatan pengganti ginjal yang harus dijalani oleh

penderita gagal ginjal merupakan pengobatan yang sangat mahal. Di

seluruh dunia pada tahun 1996 diperkirakan sekitar satu juta orang

penderita GGK menjalani pengobatan pengganti ginjal (hemodialisis,

dialisis peritoneal atau transplantasi), dimana jumlah ini akan meningkat

menjadi dua juta orang pada tahun 2011. Dari jumlah ini 70% berada di

negara-negara yang secara sosial-ekonomi telah maju dan mempunyai

program asuransi kesehatan yang mencakup hampir seluruh

masyarakatnya. (3)

Dilaporkan penyakit gagal ginjal kronik bervariasi yaitu sekitar 20%

di Jepang dan di Amerika Serikat, 6,4% sampai 9,8% di Taiwan, 2,6%

2

sampai 13,5% di Cina, 17,7% di Singapura, dan 1,6% sampai 9,1% di

Thailand. Survei komunitas yang dilakukan oleh perhimpunan Nefrologi

Indonesia menunjukkan 12,5% populasi sudah mengalami penurunan

fungsi ginjal. (4)

Pada gagal ginjal kronik banyak komplikasi yang terjadi salah satu

di antaranya adalah terjadinya anemia. Anemia pada GGK terjadi karena

produksi eritropoetin pada ginjal yang mengalami penurunan ,

memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan kecendrungan

mengalami perdarahan akibat status uremik pasien terutama dari saluran

gastro intestinal. Fungsi eritropoetin adalah untuk menstimulasi sumsum

tulang dalam pembentukan sel darah merah. (5,6)

Untuk itu diperlukan pemeriksaan hematologi pada GGK seperti

pemeriksaan eritosit, leukosit, trombosit, hemoglobin dan hematokrit.

Eritrosit merupakan sel yang terbanyak di dalam darah yang di produksi di

sumsum tulang. Leukosit merupakan sel darah putih yang berfungsi

sebagai pertahanan tubuh dari benda dan sel asing juga berfungsi

membawa makanan dari tempat penyerapan keseluruh tubuh, membawa

bahan buangan dalam darah, yang diproduksi dalam sumsum tulang.

Trombosit atau platelet yang berfungsi penting dalam usaha tubuh

mempertahankan keutuhan jaringan jika terjadi luka. Hemoglobin

merupakan molekul protein dalam sel darah merah yang befungsi

membawa dan mengikat O2 dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh sel

di berbagai jaringan. (7)

3

Bardasarkan uraian di atas, maka rumusan masalah dalam

penelitian ini adalah apakah gagal ginjal kronik dapat mempengaruhi

jumlah kadar dari berbagai aspek hematologi seperti eritrosit, leukosit,

trombosit, hemoglobin, dan hematokrit.

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui bagaimana gambaran

hematologi pada penyakit gagal ginjal kronik.

Manfaat penelitian ini adalah untuk memperluas atau menambah

pengetahuan ilmiah tentang penyakit GGK dan pemeriksaan hematologi

darah rutin pada GGK.

4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Tinjauan Umum Ginjal

II.1.1 Anatomi dan fisiologi ginjal normal

Ginjal merupakan organ yang berpasangan dan setiap ginjal

memiliki berat kurang lebih 125 g, panjang kira-kira 12 cm, terletak pada

posisi lateral vertebra torakalis bawah, organ ini terbungkus oleh jaringan

ikat tipis yang dikenal dengan kapsula renalis.

Ginjal terbagi menjadi bagian eksternal yang disebut korteks dan

bagian internal yang disebut medula. Urin terbentuk dari unit-unit

fungsional ginjal yang disebut nefron. Pada manusia setiap ginjal tersusun

dari kurang lebih 1 juta nefron. Nefron tersusun atas sebuah glomarulus

dan tubulus. Urin yang terbentuk dari nefron ini akan mengalir ke dalam

duktus pengumpul dan tubulus renal dan kemudian menyatu untuk

membentuk pelvis ginjal. Setiap pelvis ginjal akan membentuk ureter yang

akan mengalirkan urin dari ginjal ke kandung kemih. Kandung kemih

merupakan organ berongga yang terletak disebelah arterior tepat

dibelakang os pubis. Kandung kemih mempunyai kapasitas 600-1000 ml

urin dalam satu waktu. Uretra kemudian akan megalirkan urin dari

kandung kemih keluar tubuh pada saat buang air kecil/urinasi.

Ginjal adalah organ vaskular. Tiap ginjal mempunyai arteri renalis

dan vena renalis. Arteri renalis berasal dari aorta abdominalis akan

mensuplai darah yang teroksigenasi menuju ginjal dan vena renalis akan

4

5

mengeluarkan darah yang melewati ginjal dan telah bersih dari produk

sampah tubuh kembali ke dalam vena kava interior.

Fungsi ginjal:

1. Membersihkan darah dan mengeluarkan kelebihan cairan tubuh.

2. Mengatur keseimbangan kadar kimia darah dalam tubuh.

3. Mengatur keseimbangan cairan elektrolit.

4. Mengeluarkan hormon yang mengatur tekanan darah. Ginjal

memproduksi hormon yang disebut erytropoetin yang menstimulasi

produksi sel darah merah dan juga memproduksi hormon calcitrial

untuk menjaga agar tulang tetap sehat.(1)

Cara kerja ginjal:

Darah yang mengandung produk sampah tubuh

Arteri Renalis

Ginjal Nefron

Filtrasi

Absorbsi Sekresi Ekskresi Vena renalis Ureter Darah ‘bersih’

Urin bersama produk sampah

Kandung kemih

6

II.1.2 Kriteria dan klasifikasi penyakit ginjal kronik

1. Kriteria penyakit ginjal kronik

a. Kerusakan ginjal setidaknya selama 3 bulan atau lebih yang

didefenisikan sebagai abnormalitas struktural dan fungsional ginjal,

dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus.

b. LFG yang kurang dari 60 ml/menit/1,73 m² lebih dari 3 bulan dengan

atau tanpa kerusakan ginjal.

2. Klasifikasi penyakit ginjal kronik

Klasifikasi didefenisikan berdasarkan derajat penurunan LFG dimana

stadium yang lebih tinggi memiliki nilai LFG lebih rendah.

Stadium Penjelasan LFG (ml/menit/1,73m²)

1 Kerusakan ginjal dengan LFG normal ≥90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ringan 60-89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG sedang 30-59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG berat 15-29

5 Gagal ginjal tahap akhir < 15 atau dialisis

3. Gagal ginjal

a. Gagal ginjal akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal secara

mendadak pada ginjal yang sebelumnya dalam keadaan normal dan

pada beberapa kasus perlu dilakukan terapi dialisis.

b. Gagal ginjal kronik yang belum perlu dialisis adalah penyakit ginjal

kronik yang mengalami penurunan fungsi ginjal dengan LFG 15-30

7

ml/menit. Pasien dapat pengobatan berupa diet dan medikamentosa

(substitusi) agar fungsi ginjal dapat dipertahankan dan tidak terjadi

akumulasi toksin metabolisme dalam tubuh.

c. Gagal ginjal terminal (GGT) yang mulai perlu dialisis adalah penyakit

gagal ginjal yang mengalami penurunan fungsi ginjal dengan LFG <15

ml/menit. Pada keadaan ini fungsi ginjal sudah sangat menurun

sehingga terjadi akumulasi toksin dalam tubuh yang disebut sebagai

uremia. Pada keadaan uremia diperlukan terapi pengganti ginjal untuk

mengambil alih fungsi ginjal dalam mengeliminasi toksin tubuh

sehingga tidak terjadi gejala yang berat.

Tahapan gagal ginjal kronik dapat dibagi menurut beberapa cara

antara lain dengan memperhatikan faal ginjal yang masih tersisa. Bila faal

ginjal yang masih tersisa sudah minimal sehingga usaha-usaha

pengobatan konserfatif berupa diet, pembatasan minum obat-obatan dan

lain-lain tidak memberi pertolongan yang diharapkan lagi keadaan

tersebut dinamakan gagal ginjal terminal (GGT). Pada umumnya faal

ginjal yang masih tersisa yang diukur dengan klirens kreatinin tidak lebih

dari 5 ml/menit/1,73 m². Pasien GGT, apapun etiologi penyakit ginjalnya,

memerlukan pengobatan khusus yang disebut pengobatan atau terapi

pengganti. Setelah menetapkan bahwa terapi pengganti dibutuhkan, perlu

pemantauan yang ketat sehingga dapat ditentukan dengan tepat kapan

terapi pengganti tersebut dimulai. (2)

8

II.1.3 Gagal Ginjal Kronik

Penyakit gagal ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologi

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan fungsi ginjal

yang progresif dan pada umumnya berakhir denga gagal ginjal.

Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan

penurunan fungsi ginjal yang irreversibel. Pada suatu derajat yang

memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis dan

transplantasi ginjal.

Pada stadium paling dini penyakit gagal ginjal kronik, terjadi

kehilangan daya cadang ginjal pada keadaan basal LFG masih normal

atau malah meningkat. Kemudian secara perlahan terjadi penurunan

fungsi nefron yang progresif. Sampai LFG dibawah 30% pasien

memperlihatkan tanda gejala yang nyata seperti anemia, peningkatan

tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium. Pasien juga

mudah terkena infeksi saluran kemih, infeksi saluran cerna dan infeksi

saluran napas. Juga akan terjadi gangguan keseimbangan air dan

keseimbangan elektrolit antara lain natrium dan kalium. Pada LFG

dibawah 15% akan terjadi gejala komplikasi yang serius dan pasien sudah

memerlukan terapi pengganti ginjal antara lain dialisis atau transplantasi

ginjal. Pada keadaan ini pasien dikatakan sampai pada stadium gagal

ginjal.(10)

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada

penyakit yang mendasari, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses

9

yang terjadi kurang lebih sama. Pengurangan massa ginjal

mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih

tersisa yang diperantarai dengan molekul vasoaktif seperti sitokin dan

faktor pertumbuhan. Hal ini menyebabkan hiperfiltrasi yang diikuti dengan

peningkatan tekanan kapiler darah glomerulus. Proses ini akhirnya di ikuti

dengan penurunan fungsi nefron yang progresif, walaupun penyakit

dasarnya sudah tidak aktif lagi. Beberapa hal yang dianggap berperan

terhadap terjadinya progresifitas penyakit ginjal kronik adalah albuminuria,

hipertensi, hiperglikemia, dislipidemia.

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu dangan

yang lain. Menurut PERNEFRI tahun 2000 penyebab penyakit ginjal

kronik yang menjalani hemodialisis adalah karena glomerulonefritis,

diabetes mellitus dan hipertensi. (11)

II.1.4 Gambaran Klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik:

1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus,

hipertensi, hiperurikemi, lupus eritromatus sistemik (LES).

2. Sindrom uremia, mual muntah, kelebihan volume cairan, neuropati,

perifer, pruritus dan kejang-kejang sampai koma.

3. Gejala komplikasi antara lain: hipertensi, anemia, asidosis metabolis,

gangguan keseimbangan elektrolit.

10

II.1.5 Gambaran Laboratoris

Gambaran laboratoris penyakit ginjal kronik antara lain:

1. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum, kreatinin

serum, dan penurunan LFG.

2. Kelinan biokimia darah meliputi penurunan kadar hemoglobin,

penigkatan asam urat, hipernatremia, hiponatremia, hiperfosfatemia.

3. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, hematuria dan leukosuria.

II.1.6 Gambaran Radiologis

Gambaran radiologis penyakit ginjal kronik antara lain:

1. Foto polos abdomen.

2. Pielografi intravena jarang digunakan karena terjadi pengaruh toksik

pada ginjal yang sudah mengalami kerusakan.

3. Pielografi antegrad atau retrograde yang dilakukan dengan indikasi.

4. Ultrasonografi ginjal biasa memperlihatkan ukuran ginjal.

5. Pemeriksaan pemindaian ginjal dikerjakan bila ada indikasi.(10)

II.2 Tinjauan umum Hemodialisis

II.2.1 Pengertian Hemodialisis

Pada gagal ginjal terminal, hemodialisis dilakukan dengan

mengalirkan darah kedalam suatu tabung ginjal buatan (dialyzer) yang

terdiri dari dua kompartemen yang terpisah. Darah pasien dipompa dan

dialirkan ke kompartemen dialisat. Kompartemen dialisat dialirkan cairan

dialisis yang bebas pirogen, yang berisi dengan komposisi elektrolit mirip

11

serum normal dan tidak mengandung sisa metabolisme nitrogen. Cairan

dialisis dan darah yang terpisah akan mengalami perubahan konsentrasi

karena zat terlarut berpindah dari konsentrasi yang tinggi kearah

konsentrasi yang rendah sampai konsentrasi zat terlarut sama di kedua

kompartemen. Pada proses dialisis air juga berpindah dari kompartemen

darah kekompartemen cairan dialisis dengan cara menaikkan tekanan

hidrostatik negatif pada kompartemen cairan dialisat. Perpindahan cairan

ini disebut ultrafiltrasi.

Berbagai jenis terapi pengganti untuk gagal ginjal kronik:

1. Dialisis

a. Dialisis peritoneal

Dialisis peritoneal atau yang biasa disebut continuous ambulatory

peritoneal dialysis (CAPD). Pasien membutuhkan sampai 3 liter

dialysat yang harus diganti 4-6 kali sehari. Continuous cyclic

peritoneal dialysis (CCPD) membuthkan mesin yang secara otomatis

melakukan pertukaran dialisat pada malam hari. Komplikasi yang

sering ditemukan pada pasien yang menjalani peritoneal dialysis

adalah peritonitis, yang paling sering adalah infeksi S. Aureus.(12,14)

b. Hemodialisis

Hemodialisis adalah dialisis dengan menggunakan mesin dializer

yang berfungsi sebagai ginjal buatan. Pada proses ini darah di pompa

keluar dari tubuh masuk kedalam mesin dializer kemudian darah

dibersihkan dari zat-zat racun melalui proses difusi dan ultrafiltrasi

12

oleh dialisat, kemudian setelah darah dibersihkan darah akan kembali

masuk kedalam tubuh pasien. Hemodialisis sering dilakukan 3 kali

seminggu, waktu antara 3-5 jam tergantung postur badan pesien, jenis

alat dializer yang digunakan.(12,13)

Metode hemodialisis ini juga mempunyai kelemahan yaitu

prosesnya membutuhkan heparin untuk mencegah pembekuan, namun

heparin juga dapat menyebabkan pendarahan. Metode ini juga

menimbulkan gangguan hemodinamika dan penambahan beban jantung

karena tekanan darah sulit untuk dikendalikan. Kelemahan hemodialisis

yang lain adalah sering menimbulkan infeksi pada rongga perut, selain itu

meningkatkan kadar lemak dan mengakibatkan kegemukan serta dapat

menimbulkan sakit pinggang. Selain kekurangan terdapat juga kelebihan

yakni lebih memudahkan pengendalian kimia darah dan tekanan

darah.(12)

Pada gagal ginjal kronik anemia terjadi karena berkurangnnya

produksi hormon eritropoetin (EPO) akibat berkurangnya massa sel-sel

tubulus ginjal. Hormon ini diperlukan oleh sum-sum tulang untuk

merangsang pembentukan sel darah merah dalam jumlah yang cukup

untuk mengangkut oksigen keseluruh tubuh. Jika eritropoetin berkurang,

maka sel darah merah yang terbentuk pun akan berkurang, sehingga

terjadi anemia. Pada proses hemodialisis menyebabkan penurunan

hemoglobin karena dalam proses hemodialisis sebagian sel darah merah

rusak dan terjadi pelengketan sel darah merah pada membran dializer

13

pada saat hemodialisis sehingga menyebabkan penurunan

hemoglobin.(12)

II.3 Tinjauan Umum Darah

II.3.1 Pengertian Darah

Darah adalah suatu suspensi partikel dalam suatu larutan koloid

cair yang mengandung elektrolit. Darah berperan sebagai medium

pertukaran antar sel yang terfiksasi dalam tubuh dan lingkungan luar,

serta memiliki sifat protektif terhadap organisme dan khususnya terhadap

darah sendiri. Darah terdiri dari dua komponen utama yaitu:

1. Plasma darah, bagian cair darah yang sebagian besar terdiri atas air,

elktrolit dan protein darah.

2. Butir-butir darah yang terdiri atas komponen-komponen berikut:

a. Sel darah merah (eritrosit),

b. Sel darah putih (leukosit) dan

c. Keping darah (trombosit).(16,19)

II.3.2 Volume Darah

Pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat darah

sebanyak 6-8% dari berat badan, pada pria 7,5% dan wanita 6,5% dari

berat badan dan berjumlah sekitar 5 liter. Keadaan jumlah darah pada tipe

orang tidak sama, tergantung pada usia, pekerjaan serta keadaan jantung

dan pembuluh darah. Tentang visikositas/kekentalannya darah lebih

14

kental dari pada air, yaitu mempunyai berat jenis (Bj) 1,041-1,067,

temperatur 38 ºC dan pH 7,37-7,43.(17,18)

II.3.3 Fungsi Darah

Fungsi darah secara umum adalah sebagai berikut:

1. Alat transport makanan, yang diserap dari saluran cerna dan diedarkan

ke seluruh tubuh.

2. Alat transport O2, yang diambil dari paru-paru atau insang untuk dibawa

ke seluruh tubuh.

3. Alat transportasi bahan buangan dari jaringan ke alat-alat eksresi

seperti paru-paru, ginjal dan kulit serta hati untuk disalurkan ke empedu

dan saluran cerna sebagai tinja.

4. Alat transport antar jaringan dari bahan-bahan yang diperlukan oleh

suatu jaringan lain. Misalnya dalam transport lipoprotein seperti

lipoprotein densitas tinggi atau High Density Lipoprotein (HDL).

5. Mempertahankan keseimbangan dinamis (homeostatis) dalam tubuh,

termasuk di dalamnya ialah mempertahankan suhu tubuh, mengatur

keseimbangan distribusi air dan mempertahankan asam-basa sehingga

pH darah dan cairan tubuh tetap dalam keadaan yang seharusnya.

6. Mempertahankan tubuh dari agresi benda atau senyawa asing yang

umumnya selalu dianggap punya potensi menimbulkan ancaman.

Dengan demikian secara garis besar dapat dikatakan bahwa fungsi

darah ialah sebagai sarana transport, alat homeostasis dan alat

pertahanan.(21)

15

II.3.4 Pembentukan Sel Darah

Pembentukan dari sel-sel darah (hemopoiesis) terjadi pada:

1. Janin : 0-2 bulan di indung telur

: 2-7 bulan di hati dan limpa

: 5-9 bulan di sum-sum tulang

2. Bayi : di sum-sum tulang

3. Dewasa : tulang belakang, iga, sternum, tengkorak, pelvis.

Sum-sum tulang adalah satu-satunya sumber sel baru. Sel yang

berkembang terletak diluar rongga sinus. Selama kanak-kanak terdapat

pergantian lemak sum-sum yang progresif sepanjang tulang panjang

sehingga ketika dewasa terbatas pada rangka pusat (sum-sum

hemopoetik), bahkan daerah hemopoetik ini kira-kira 50% sum-sum tulang

terdiri dari lemak.

II.4 Tinjauan Umum Eritrosit

Sel darah merah (eritrosit) merupakan cairan bikonkaf dengan

diameter sekitar 7 mikron. Bikonkavitas memungkinkan gerakan oksigen

masuk dan keluar sel secara cepat dengan jarak yang pendek antara

membran dan inti sel. Warnanya kuning kemerah-merahan, karena di

dalamnya mengandung suatu zat yang disebut hemoglobin.

Sel darah merah tidak memiliki inti sel, mitokondria dan ribosom,

serta tidak dapat bergerak. Sel ini tidak dapat melakukan mitosis,

fosforilasi oksidatif sel atau pembentukan protein.(19)

16

Eritropoesis (proses pembentukan eritrosit) diatur oleh hormon

eritropoetin. Hormon ini adalah suatu polipeptida yang terglikosilasi dan

terdiri dari 165 asam amino dengan berat molekul 30.400. eritropoetin

merangsang eritropoesis dengan meningkatkan jumlah sel progenitor

yang terikat untuk eritrosit. (15)

II.5 Tinjauan Umum Hemoglobin

II.5.1 Pengertian Hemoglobin

Hemoglobin adalah protein khusus yang dikandung oleh eritrosit.

Darah mengandung 7,8-11,2 mmol hemoglobin monomer/L (12,6-18,4

g/dL), tergantung dengan jenis kelamin dan individu. Hemoglobin orang

dikenal sebagai rantai-α dan dua jenis subunit globin dari jenis lain yang

dikenal sebagai rantai-β. Oleh karena itu HbA dikenal sebagai α2β2.(18)

II.5.2 Struktur Hemoglobin

Hemoglobin terdiri dari 4 rantai protein dan subunit, yang terdiri dari

2 rantai alfa dan dua rantai beta. Rantai alfa terdiri dari 141 asam amino

dan rantai beta terdiri dari 146 asam amino. Tiap rantai mempunyai urutan

asam amino tersendiri tetapi keseluruhannya serupa. Molekul hemoglobin

dan subunitnya terutama mengandung asam amino hidrofobik internal dan

asam amino hidrofilik pada permukaannya.

Hemoglobin tersusun atas hem dan globin. Hem merupakan

senyawa non protein yang tersusun dari senyawa lingkar bernama

porifirin, yang bagian pusatnya ditempati oleh logam besi (Fe). Jadi hem

17

adalah suatu porifirn besi (Fe porifirin), sedangkan globin merupakan

kompleks antara hem dan globin. (20)

II.5.3 Pembentukan Hemoglobin

pembentukan hemoglobin terjadi pada sum-sum tulang melalui

stadium pematangan. Sel darah merah memasuki sirkulasi sebagai

retikulosit pada sum-sum tulang. Retikulosit adalah stadium terakhir dari

perkembangan sel darah merah yang belum matang dan mengandung

jala yang terdiri dari serat-serat retikulair. Sejumlah kecil hemoglobin

masih dihasilkan selama 24-48 jam pematangan. Retikulum kemudian

larut dan menjadi sel darah merah matang. Saat sel darah merah menua,

sel ini menjadi lebih kaku dan rapuh dan akhirnya pecah. Hemoglobin

terutama difagositosis limfa, hati dan sum-sum tulang kemudian direduksi

menjadi hem dan globin, globin masuk kembali ke dalam sumber asam

amino. Besi dibebaskan dari hem dan sebagian besar diangkut oleh

plasma transferin ke sum-sum tulang untuk pembentukan sel darah merah

baru. (20)

II.5.4 Sintesis Hemoglobin

Sintesis hem terjadi dalam mitokondria oleh sederet reaksi biokimia

yang dimulai dengan kondensasi glisin dan suksinin koenzim A dibawah

aksi enzim kuncu delta-amino laevulinic acid (ALA)-sintetase yang

membatasi kecepatan. Piridoksal fosfat (vitamin B6) adalah koenzim untuk

reaksi ini dirangsang oleh eritropoetin dan dihambat oleh hem. Akhirnya

18

protoporfirin bergabung dengan besi untuk membentuk hem yang masing-

masing molekulnya bergabung dengan rantai globin yang terbentuk pada

poliribosom. Kemudian tetramer empat rantai globin dan masing-masing

gugus hemnya terbentuk dalam ‘kantong’ untuk membentuk hemoglobin.

(15)

II.5.5 Fungsi Hemoglobin

Secara umum, fungsi hemoglobin yaitu:

1. Mengikat dan membawa oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan

tubuh.

2. Mengikat dan membawa CO2 dari jaringan tubuh ke paru-paru.

3. Memberi warna merah pada darah.

4. Mempertahankan keseimbangan asam-basa dalam tubuh.

Dalam menjalankan fungsinya membawa oksigen keseluruh tubuh,

hemoglobin di dalam sel darah merah mengikat oksigen melalui suatu

ikatan kimia khusus. Reaksi yang membentuk ikatan antara hemoglobin

dengan oksigen dapat dituliskan sebagai berikut:

Hb + O2 HbO2

Hemoglobin yang belum mengikat oksigen disebut sebagi

deoksihemoglobin atau deoksi Hb dan umumnya dapat ditulis Hb.

Hemoglobin yang mengikat oksigen disebut sebagai oksihemoglobin atau

HbO2 seperti pada persamaan reaksi tersebut. Reaksi ini dapat

berlangsung dalam 2 arah, yaitu reaksi yang berlangsung dalam arah ke

kanan yang merupakan reaksi penggabungan atau asosiasi terjadi di

19

dalam alveolus paru-paru, tempat berlangsungnya pertukaran udara

antara tubuh dengan lingkungan. Sebaliknya reaksi yang berjalan dalam

arah yang berlawanan, dari kanan ke kiri, yang merupakan suatu reaksi

penguraian atau disosiasi, terutama terjadi di dalam berbagai jaringan.

Dengan demikian, dapat dikatakan hemoglobin dalam sel darah merah

mengikat oksigen diparu-paru dan melepaskannya di jaringan untuk

diserahkan dan digunakan oleh sel-sel darah. (20)

II.6 Tinjauan Umum Trombosit

II.6.1 Pengertian trombosit

Trombosit adalah fragmen atau kepingan-kepingan tidak berinti dari

sitoplasma megakariosit yang berukuran 1-4 mikron dan beredar dalam

sirkulasi darah selama 10 hari. Gambaran mikroskopik dengan pewarnaan

Wright – Giemsa, trombosit tampak sebagai sel kecil, tak berinti, bulat

dengan sitoplasma berwarna biru-keabu-abuan pucat yang berisi granula

merah-ungu yang tersebar merata. (9)

II.6.2 Proses pembentukan trombosit

Trombosit diproduksi di sumsum tulang melalui fragmentasi

sitoplasma megakariosit. Jadi trombosit ini bukan sel, melainkan hanya

pecahan sitoplasma megakariosit saja. Megakariosit berfungsi sebagai sel

induk trombosit, yang mana akan matur dan kemudian mengalami

fragmentasi membentuk trombosit. Produksi trombosit dikendalikan oleh

20

mekanisme hormonal yaitu hormon Trombopoietin. Trombopoietin ini

disintesis oleh hati sebanyak 90% & sisanya 10% diproduksi di ginjal.

Trombopoesis pembentukan trombosit berasal dari sel

induk pluripotensial yang berubah menjadi megakarioblas kemudian

promegakarioblas menjadi megakariosit di dalam sumsum tulang.

Megakariosit mengalami pematangan dengan replikasi inti endometotik

yang sinkron, memperbesar volume sitoplasma sejalan dengan

penambahan lobus inti menjadi kelipatan duanya. Kemudian sitoplasma

menjadi granuler dan trombosit dilepaskan. Setiap megakariosit

menghasilkan sekitar 4000 trombosit. Interval waktu dari diferensiasi sel

induk (stemcell) sampai dihasilkan trombosit sekitar membutuhkan sekitar

10 hari pada manusia.

Trombopoesis dipengaruhi oleh hormon trombopoetin yang

dihasilkan di hati dan ginjal dan sejumlah sitokin seperti: IL-11, IL-3, dan

IL-6. Interval waktu dari diferensiasi stem sel sampai dihasilkan trombosit

sekitar 7-10 hari dan dalam keadaan normal angka trombosit

menunjukkan 150.000-400.000/μL. Volume trombosit berkurang saat

matang dalam sirkulasi karena trombosit muda dapat memakan waktu 24-

36 jam dalam limfa setelah dibebaskan dari sumsum tulang dan sampai

sepertiga pengeluaran trombosit sumsum tulang dapat ditangkap pada

satu waktu dalam limfa normal. Trombosit berperan dalam adhesi, sekresi,

dan agregasi, sehingga nantinya berperan dalam hemostatis primer yaitu

pembentukan sumbat trombosit. (22)

21

II.6.3 Struktur trombosit

1. Bulat kecil/cakram oval, bikonveks, diameter 2-4 µm, tidak berinti.

2. Bagian Granulomer/chromatomer : di bagian tengah, lebih tebal,

membias sinar lebih kuat, terdapat granula alfa (protein pembekuan

darah), delta (ion Ca 2+, ADP, ATP), dan lambda (enzim lisosom),

mitokondria, dan glikogen.

3. Bagian Hialomer : di bagian tepi, lebih tipis, homogen (biru pucat),

terdapat filament untuk mempertahankan bentuk trombosit, proses

retraksi bekuan darah dan pembentukan pseudopodia.

4. Mengandung aktin dan myosin yang menyebabkan kontraksi sehingga

dapat membuat sumbatan bila terjadi perdarahan.

5. Granula dalam trombosit banyak berisi serotonin, epinefrin, ADP,

kalsium, kalium dan faktor-faktor untuk penjendalan darah.

6. Dalam sitoplasma terdapat :

a. Molekul aktin, miosin, dan tromboplastin.

b. Sisa retikulum endoplasmik dan aparatus golgi, tempat sintesis

enzim dan menyimpan ion Ca.

c. Mitokondria dan sistem enzim yang mampu membentuk ATP dan

ADP.

d. Sistem enzim yang mensintesis prostaglandin, hormon setempat

yang dapat menyebabkan reaksi pembuluh darah dan reaksi

jaringan setempat.

e. Faktor stabilisasi fibrin.

22

f. Faktor pertumbuhan. (9)

II.6.4 Fungsi trombosit

Trombosit (keping darah) berperan dalam proses pembekuan

darah. Apabila darah keluar karena luka, maka trombosit akan pecah

karena bergesekan dengan permukaan yang kasar dari pembuluh darah

yang terluka. Didalam trombosit terdapat enzim

trombokinase/tromboplastin. Enzim tersebut akan merubah protrombin

(calon trombin) menjadi trombin karena pengaruh ion kalsium dalam

darah. Trombin akan mengubah protein darah (fibrinogen) menjadi

benang-benang fibrin. Benang-benang fibrin akan menjaring akan

menjaring sel-sel darah sehingga luka menutup dan tidak mengeluarkan

darah. Protrombin adalah senyawa protein yang terbentuk di hati.

Pembekuan senyawa ini dipengaruhi oleh vitamin K. Agar dapat berfungsi

dengan baik, trombosit harus memadai dalam kuantitas (jumlah) dan

kualitasnya. Pembentukan sumbat hemostatik akan berlangsung dengan

normal jika jumlah trombosit memadai dan kemampuan trombosit untuk

beradhesi dan beragregasi juga bagus.

Jumlah trombosit normal adalah 150.000– 450.000/mm³ darah.

Dikatakan trombositopenia ringan apabila jumlah trombosit antara

100.000– 150.000/mm³ darah. Apabila jumlah trombosit kurang dari

60.000/mm³ darah maka akan cenderung terjadi perdarahan. (21,22)

Mekanisme hemostasis dan pembekuan darah melibatkan suatu

proses yang cepat :

23

1. Vasokontriksi pembuluh darah.

Jika pembuluh darah terpotong, trombosit pada sisi yang rusak

melepaskan serotonin dan tromboksan A2 (prostagladin), yang

menyebabkan otot polos dinding pembuluh darah berkontraksi. Hal ini

pada awalnya akan mengurangi darah yang hilang.

2. Sumbatan trombosit

a. Trombosit membengkak, menjadi lengket, dan menempel pada

serabut kolagen dinding pembuluh darah yang rusak, membentuk

sumbatan trombosit.

b. Trombosit melepaskan ADP untuk mengaktifasi trombosit lain,

sehingga mengakibatkan agregasi trombosit untuk

membentuk sumbat.

c. Jika kerusakan pembuluh darah kecil, maka sumbatan trombosit

mampu menghentikan perdarahan.

d. Jika kerusakannya besar, maka kerusakan trombosit dapat

mengurangi perdarahan, sampai proses pembekuan terbentuk.

3. Pembekuan darah.

Kerusakan pada pembuluh darah akan mengaktifkan protrombin

aktivator. Protrombin aktivator mengkatalis perubahan protombin

menjadi trombin dengan bantuan ion kalsium. Trombin bekerja

sebagai enzim untuk merubah fibrinogen menjadi fibrin dengan

bantuan ion kalsium. Fibrin berjalan dalam segala arah dan menjerat

24

trombosit, sel darah dan plasma untuk membentuk bekuan darah.

Protrombin aktivator dibentuk melalui mekanisme;

a. Mekanisme ekstrisik. Pembekuan darah dimulai dari faktor

eksternal pembuluh darah itu sendiri. Sel-sel jaringan yang rusak

atau pembuluh darah, akan melepas tromboplastin (membran

lipoprotein), yang akan mengaktivasi protrombin activator.

b. Mekanisme intrinsik. Untuk mengaktivasi protrombin melibatkan 13

faktor pembekuan, yang hanya ditemukan dalam darah.

4. Pembentukan jaringan ikat.

Setelah pembekuan terbentuk akan terjadi pertumbuhan jaringan ikat

kedalam bekuan darah untuk menutup luka secara permanen. (21,22)

II.7 Tinjauan Umum Leukosit

II.7.1 Pengertian leukosit

Leukosit adalah sel darah yang mengandung inti, disebut juga sel

darah putih. Rata-rata jumlah leukosit dalam darah manusia normal

adalah 5000-9000/mm³, bila jumlahnya lebih dari 10.000/mm³, keadaan ini

disebut leukositosis, bila kurang dari 5000/mm³ disebut leukositopenia.

Leukosit terdiri dari dua golongan utama, yaitu agranular dan

granular. Leukosit agranular mempunyai sitoplasma yang tampak

homogen dan intinya berbentuk bulat atau berbentuk ginjal. Leukosit

granular mengandung granula spesifik (yang dalam keadaan hidup berupa

tetesan setengah cair) dalam sitoplasmanya dan mempunyai inti yang

memperlihatkan banyak variasi dalam bentuknya. Terdapat 2 jenis

25

leukosit agranular yaitu; limfosit yang terdiri dari sel-sel kecil dengan

sitoplasma sedikit, dan monosit yang terdiri dari sel-sel yang agak besar

dan mengandung sitoplasma lebih banyak. Terdapat 3 jenis leukosit

granular yaitu neutrofil, basofil, dan asidofil (eosinofil) disebut leukopenia.

Leukosit mempunyai peranan dalam pertahanan seluler dan

hormonal organisme terhadap zat-zat asing. Leukosit dapat melakukan

gerakan amuboid dan melalui proses diapedesis leukosit dapat

meninggalkan kapiler dengan menerobos antara sel-sel endotel dan

menembus kedalam jaringan penyambung.

Jumlah leukosit per mikroliter darah, pada orang dewasa normal

adalah 5000-9000/mm³, waktu lahir 15000-25000/mm³, dan menjelang

hari ke empat turun sampai 12000, pada usia 4 tahun sesuai jumlah

normal. (23)

II.7.2 Jenis leukosit

1. Granula

a. Neutrofil

Neutrofil (Polimorf), sel ini berdiameter 12–15 μm memilliki inti yang

khas padat terdiri atas sitoplasma pucat di antara 2 hingga 5 lobus

dengan rangka tidak teratur dan mengandung banyak granula

merah jambu (azuropilik) atau merah lembayung. Granula terbagi

menjadi granula primer yang muncul pada stadium promielosit dan

sekunder yang muncul pada stadium mielosit dan terbanyak pada

neutrofil matang. Kedua granula berasal dari lisosom, yang primer

26

mengandung mieloperoksidase, fosfatase asam dan hidrolase asam

lain, yang sekunder mengandung fosfatase lindi dan lisosom. (24)

b. Eosinofil

Sel ini serupa dengan neutrofil kecuali granula sitoplasmanya lebih

kasar dan berwarna lebih merah gelap (karena mengandung protein

basa) dan jarang terdapat lebih dari tiga lobus inti. Mielosit eosinofil

dapat dikenali tetapi stadium sebelumnya tidak dapat dibedakan dari

prekursor neutrofil. Waktu perjalanan dalam darah untuk eosinofil

lebih lama dari pada untuk neutropil. Eosinofil memasuki eksudat

peradangan dan nyata memainkan peranan istimewa pada respon

alergi, pada pertahanan melawan parasit dan dalam pengeluaran

fibrin yang terbentuk selama peradangan. (24)

c. Basofil

Basofil hanya terlihat kadang-kadang dalam darah tepi normal.

Diameter basofil lebih kecil dari neutrofil yaitu sekitar 9-10 μm.

Jumlahnya 1% dari total sel darah putih. Basofil memiliki banyak

granula sitoplasma yang menutupi inti dan mengandung heparin

dan histamin. Dalam jaringan, basofil menjadi “mast cells”. Basofil

memiliki tempat-tempat perlekatan IgG dan degranulasinya dikaitan

dengan pelepasan histamin. Fungsinya berperan dalam respon

alergi. (24)

27

2. Tidak bergranula

a. Monosit

Rupa monosit bermacam-macam, dimana ia biasanya lebih besar

daripada leukosit darah tepi yaitu diameter 16-20 μm dan memiliki

inti besar di tengah oval atau berlekuk dengan kromatin

mengelompok. Sitoplasma yang melimpah berwarna biru pucat dan

mengandung banyak vakuola halus sehingga memberi rupa seperti

kaca. Granula sitoplasma juga sering ada. Prekursor monosit dalam

sumsum tulang (monoblas dan promonosit) sukar dibedakan dari

mieloblas dan monosit. (24)

b. Limfosit

Sebagian besar limfosit yang terdapat dalam darah tepi merupakan

sel kecil yang berdiameter kecil dari 10 μm. Intinya yang gelap

berbentuk bundar atau agak berlekuk dengan kelompok kromatin

kasar dan tidak berbatas tegas. Nukleoli normal terlihat.

Sitoplasmanya berwarna biru-langit dan dalam kebanyakan sel,

terlihat seperti bingkai halus sekitar inti. Kira-kira 10% limfosit yang

beredar merupakan sel yang lebih besar dengan diameter 12-16 μm

dengan sitoplasma yang banyak yang mengandung sedikit granula

azuropilik. Bentuk yang lebih besar ini dipercaya telah dirangsang

oleh antigen, misalnya virus atau protein asing. (24)

28

II.7.3 Reaksi inflamasi

Inflamasi adalah reaksi tubuh terhadap masuknya benda asing,

invasi mikroorganisme atau kerusakan jaringan. Dalam usaha pertama

untuk menghancurkan benda asing dan mikroorganisme serta

membersihkan jaringan yang rusak, maka tubuh akan mengerahkan

elemen-elemen sistem imun ke tempat masuknya benda asing dan

mikroorganisme atau jaringan yang rusak. (25)

Fagositosis merupakan komponen penting pada inflamasi. Dalam

proses inflamasi ada 3 hal yang terjadi sebagai berikut:

1. Peningkatan peredaran darah ke tempat benda asing, mikroorganisme

atau jaringan yang rusak.

2. Peninggian permeabilitas kapiler yang ditimbulkan oleh pengerutan sel

endotel. Hal tersebut memungkinkan molekul yang lebih besar seperti

antibodi dan fagosit bergerak ke luar pembuluh darah dan sampai di

tempat benda asing, mikroorganisme atau jaringan rusak.

3. Peningkatan leukosit terjadi terutama apabila fagosit polimorfonuklear

dan makrofag dikerahkan dari sirkulasi dan bergerak ke tempat benda

asing, mikroorganisme atau jaringan yang rusak. Hal tersebut

dipermudah dengan pelepasan C3a dan C5a pada aktivasi komplemen

yang bersifat kemotaksis.

Dalam proses tersebut banyak leukosit dihancurkan. Kemudian

makrofag lain yang memasuki daerah tersebut akan mengakhiri inflamasi.

29

Ketiga kejadian di atas disebut inflamasi. C3a dan C5a merupakan

nafilatoksin yang dapat melepaskan histamin melalui degranulasi mastosit

dan basofil yang juga mempunyai sifat biologik. Selain C3a dan C5a pada

aktivasi komplemen dilepas bahan-bahan lain yang berperanan pada

inflamasi.

Fagosit akhirnya memakan benda asing, mikroorganisme atau

jaringan yang rusak. Selama proses tersebut enzim lisosom dilepaskan

oleh makrofag ke luar sel, sehingga hal itu dapat menimbulkan kerusakan

pada jaringan sekitarnya. Jelas bahawa sistem imun nonspesifik dan

sistem imun spesifik bekerja sama dalam usaha untuk mengembalikan

keseimbangan badan dan bahawa dalam usaha tersebut, hal-hal yang

tidak menyenangkan untuk tubuh seperti panas, bengkak, sakit dan

kerusakan jaringan dapat terjadi. Sel polimorfonuklear lebih sering

ditemukan pada inflamasi akut, sedangkan proliferasi monosit ditemukan

pada inflamasi kronik. (25)

II.7 Tinjauan Umum Hematokrit

Hematokrit adalah volume eritrosit yang dipisahkan dari plasma

dengan memutarnya di dalam tabung khusus yang nilainya dinyatakan

dalam persen. (26)

Nilai hematokrit digunakan untuk mengetahui nilai eritrosit rata-rata

dan untuk mengetahui ada tidaknya anemia. Penetapan nilai hematokrit

dapat dilakukan dengan cara makro dan mikro.

30

Nilai normal hematokrit disebut dengan % , nilai untuk pria 40-48

vol % dan untuk wanita 37-43 vol %. Penetapan hematokrit dapat

dilakukan sangat teliti, kesalahan metodik rata-rata ± 2%.

Kecepatan penurunan Ht dapat membantu dalam penilaian

mekanisme terjadinya anemia. Pada penghentian total produksi sumsum

tulang tanpa adanya perdarahan/hemolisis akan menyebabkan penurunan

Ht tidak lebih dari 3-4 angka per minggu (1/20 masa sel darah merah per

hari, karena sel darah merah normal dapat bertahan hidup sekitar 120

hari). Penurunan yang lebih cepat dari ini, tanpa adanya perubahan

volume plasma yang nyata, biasanya berarti ada perdarahan atau

hemolisis. (26)

31

BAB III

PELAKSANAAN PENELITIAN

III.1 Jenis Penelitian

Jenis penelitian ini adalah observasi laboratorium dengan

pendekatan cross sectional tentang gambaran hematologi pada penderita

Gagal Ginjal Kronik yang menjalani hemodialisa.

III.2 Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian ini dilaksanakan di laboratorium patologi klinik RS Dr.

Wahidin Sudirohusodo Makassar, pada bulan Mei-Juni 2013.

III.3 Populasi Penelitian

Populasi penelitian adalah semua pasien gagal ginjal kronik yang

melakukan hemodialisa di RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.

III.4. Perkiraan Besar Sampel

Populasi sampel adalah semua penderita penyakit ginjal kronik

yang melakukan hemodialisa di RS Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar.

Besar sampel diperkirakan berdasarkan rumus (8):

Za²PQ n= d²

keterangan:

n = Besar sampel

31

32

Za = Deviat baku normal untuk tingkat keamanan, α (ditetapkan). Nilai

α ini dipilih sesuai dengan indeks kumulatif (IK) yang diinginkan,

bila IK 95% berarti α= 0,05, sehingga Za= 1,96.

P = Proporsi atau keadaan yang akan dicari (dari pustaka) atau

perkiraan proporsi penyakit/efek populasi dari peneliti

sebelumnya.

Q = 1-P = 1-0,1 = 0,9

d = Tingkat ketepatan absolut yang dikehendaki

Jumlah sampel minimal dalam penelitian ini:

Za²PQ n= d²

(1,96)² . (0,1) . (0,9) n= (0,1)² n= 34,57

Sehingga jumlah sampel dalam penelitian ini adalah 35 sampel

III.5 Kriteria Sampel

Pasien GGK berusia >30 tahun, laki-laki ataupun perempuan yang

sedang menjalani hemodialisis di RS Dr. Wahidin Sudirohusodo

Makassar.

III.6 Defenisi Operasional

1. Gagal ginjal kronik merupakan penurunan fungsi ginjal yang menahun

umumnya tidak reversibel dan berlangsung cukup lama, GGK terjadi

akibat penyakit ginjal primer (TBC ginjal, ginjal polikistik dan

33

glomerulonefritis) dan penyakit ginjal skunder (nefritis lupus, nefropati

analgesik dan amiloidosis ginjal).

2. Hematologi darah rutin; parameter pemeriksaan yang digunakan

untuk mendeteksi anemia, yaitu hemoglobin, hematokrit, eritrosit,

leukosit, trombosit. Pemeriksaan menggunakan alat Sysmex XT

2000i.

3. Hemodialisa adalah dialisis dengan menggunakan mesin dializer yang

berfungsi sebagai ginjal buatan.

III.7 Alat dan Bahan Penelitian

III.7.1 Alat-alat yang digunakan

Alat-alat yang digunakan dalam penelitian antara lain, rak tabung,

pot sampel, alat fotometer (Sysmex XT 2000i), tourniquet, vakum tainer,

holder, jarum.

III.7.2 Bahan-bahan yang diginakan

Bahan-bahan yang digunakan dalam penelitian adalah whole blood,

antikoagulan EDTA, kapas alkohol, reagen pemeriksaan eritrosit, leukosit,

trombosit, hematokrit, hemoglobin.

III.8 Prosdur Kerja

III.8.1 Pengambilan darah sampel

Vena dalam fossa cubiti dibersihkan dengan kapas alkohol dan

dibiarkan sampai kering. Ikatan pembendung dipasang pada lengan atas

dan orang yang akan diambil darahnya diminta untuk mengepal dan

34

membuka tangannya berkali-kali agar vena jelas terlihat. Pembendungan

vena tidak perlu dengan ikatan erat-erat, bahkan sebaiknya hanya cukup

erat untuk memperlihatkan dan agak menonjolkan vena. Kulit di atas vena

dengan jari-jari yang kiri ditegakkan supaya vena tidak dapat bergerak.

Kulit ditusuk dengan jarum menghadap ke atas dengan sudut kemiringan

45 derajat ke dalam lumen vena. Kemudian pembendung dilepaskan atau

direnggangkan dan hubungkan vakum tainer dengan jarum yang

terhubung dengan holder agar darah dapat masuk ke dalam vakum tainer,

jika sudah penuh vakum tainer dari jarum yang terhubung. Kapas

disimpan di atas jarum dan cabut jarum dari vena (9).

III.8.2 Persiapan sampel

Sampel yang digunakan dalam pemeriksaan hematologi darah rutin

ini adalah whole blood sebanyak 3 ml dengan antikoagulan EDTA.

III.8.3 Pemeriksaan Hematologi Darah Rutin

Pemeriksaan dilakukan dengan alat automatik Sysmex XT 2000i.

Sampel whole blood sebanyak 50 µl dimasukkan dalam botol sampel

sesuai nomor pemeriksaan. Homogenisasikan darah sampel yang akan

diperiksa dengan baik. Kemudian alat akan melakukan pemeriksaan

secara automatik sesuai program yang dijalankan. Setelah terdengar

bunyi Beep dua kali tarik botol darah sampel dari bawah Probe. Hasil

pemeriksaan akan tertampil pada layar alat dan keluar dalam bentuk print

out.

35

III.9 Pembacaan Hasil

1. Nilai Rujukan Kadar Eritrosit

Laki-aki : 4,5 jt – 6,0 jt/µl

Wanita : 4,0 jt – 5,5 jt/µl

2. Nilai Rujukan Kadar Leukosit

Laki-laki dan Wanita : 4.000 – 10.000/µl

3. Nilai Rujukan Kadar Trombosit

Laki-laki dan Wanita : 150.000 – 400.000/µl

4. Nilai Rujukan Kadar Hemoglobin

Laki-laki : 13,5-18 g/dl

Wanita : 12,0-16 g/dl

5. Nilai Rujukan Kadar Hematokrit

Laki-laki : 45-47%

Wanita : 40-42%

III.10 Analisis Data

Data yang didapat selama penelitian dicatat dan dikumpulkan.

Peningkatan atau penurunan kadar hematologi darah rutin dilaporkan dan

dianalisis. Data diolah dan disajikan dalam bentuk tabel.

36

III.11 Kerangka Teori

Perlangsungan yang lama

GGK

Eritropoetin

Hemodialisa

Gangguan Hematologi Darah Rutin

Anemia

Penyakit ginjal primer Penyakit ginjal skunder

37

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

IV.1 Hasil Penelitian

Penelitian dilakukan di Rumah Sakit Dr. Wahidin Sudirohusodo

Makassar dengan subjek penelitian adalah pasien Gagal Ginjal Kronik

yang menjalani hemodialisa pada periode bulan Mei hingga Juni 2013

dengan jumlah sampel sebanyak 35.

Tabel 1. Karakteristik subjek penelitian berdasarkan jenis kelamin dan umur Karakteristik Jumlah

(n) Presentase

(%) Jenis Kelamin

18 17

51,4 48,6

Laki-laki Perempuan

Total 35 100 Umur

4 15 14 2

11,4 42,9 40 5,7

31-40 tahun 41-50 tahun 51-60 tahun > 60 tahun

Total 35 100

Tabel 2. Gambaran rata-rata kadar eritrosit berdasarkan umur dan jenis kelamin Umur N % Rerata kadar eritrosit (106/µl)


4 15 14 2

11,4 42,9 40 5,7

2,43 2,86 3,20 4,01

Total 35 100 3,01 Jenis Kelamin N % Rerata kadar eritrosit (106/µl)

Laki-laki Perempuan

18 17

51,4 48,6

3,24 2,77

Total 35 100 3,01

37

38

Tabel 3. Gambaran rata-rata kadar leukosit berdasarkan umur dan jenis kelamin Umur N % Rerata kadar leukosit (10³/µl)


4 15 14 2

11,4 42,9 40 5,7

14,68 11,51 14,47 13,66

Total 35 100 13,18 Jenis Kelamin N % Rerata kadar leukosit (10³/µl)

Laki-laki Perempuan

18 17

51,4 48,6

14,31 11,98

Total 35 100 13,18

Tabel 4.Gambaran rata-rata kadar trombosit berdasarkan umur dan jenis kelamin Umur N % Rerata kadar trombosit (10³/µl)


4 15 14 2

11,4 42,9 40 5,7

255 355 229 288

Total 35 100 289 Jenis Kelamin N % Rerata kadar trombosit (10³/µl)

Laki-laki Perempuan

18 17

51,4 48,6

274 305

Total 35 100 289

Tabel 5. Gambaran rata-rata kadar hemoglobin berdasarkan umur dan jenis kelamin

Umur N % Rerata kadar hemoglobin (g/dl) 31-40 tahun 41-50 tahun 51-60 tahun > 60 tahun

4 15 14 2

11,4 42,9 40 5,7

6,8 7,8 9,1 9,8

Total 35 100 8,3 Jenis Kelamin N % Rerata kadar hemoglobin (g/dl)

Laki-laki Perempuan

18 17

51,4 48,6

8,9 7,8

Total 35 100 8,3

39

Tabel 6. Gambaran rata-rata kadar hematokrit berdasarkan umur dan jenis kelamin

Umur N % Rerata kadar hematokrit (%) 31-40 tahun 41-50 tahun 51-60 tahun > 60 tahun

4 15 14 2

11,4 42,9 40 5,7

20,6 23,3 28,1 27,8

Total 35 100 25,2 Jenis Kelamin N % Rerata kadar hematokrit (%)

Laki-laki Perempuan

18 17

51,4 48,6

26,2 24

Total 35 100 25,1

IV.2 Pembahasan

Telah dilakukan penelitian gambaran hematologi pada pasien gagal

ginjal kronik yang menjalani hemodialisa dengan jumlah sampel sebanyak

35, yang terdiri dari 18 orang laki-laki dan 17 orang perempuan. Penelitian

ini dilakukan di instalasi laboratorium patologi klinik di Rumah sakit Dr.

Wahidin sudirohusodo Makassar dengan menggunakan alat sysmex XT

2000i.

Pada tabel 1 dapat dilihat bahwa dari hasil penelitian yang

dilakukan sebanyak 35 sampel, yang terdiri dari pasien laki-laki dan

perempuan untuk masing-masing usia, dapat dijelaskan bahwa tingkat

usia yang paling banyak menjalani hemodialisa, yaitu pada usia 41-50

tahun sebanyak 15 pasien (42,9%) dimana pada usia ini fungsi ginjal

sudah mulai menurun.

Pada tabel 2 dapat dilihat bahwa pasien gagal ginjal kronik yang

menjalani hemodialisa dengan total pasien 35, berdasarkan usia

didapatkan pada usia 31-40 tahun, 4 pasien (11,4%) mempunyai nilai

40

rata-rata kadar eritrosit 2,4 jt/µl. Pada usia 41-50 tahun, 15 pasien (42,9%)

mempunyai nilai rata-rata kadar eritrosit 2,86 jt/µl. Pada usia 51-60 tahun,

14 pasien (40%) mempunyai nilai rata-rata kadar eritrosit 3,20 jt/µl. Pada

usia > 60 tahun, 2 pasien (5,7%) mempunyai nilai rata-rata kadar eritrosit

4,01 jt/µl. Sedangkan berdasarkan jenis kelamin, laki-laki 18 pasien

(51,4%) mempunyai nilai rata-rata kadar eritrosit 3,24 jt/µl. Pada

perempuan 17 pasien (48,6%) mempunyai nilai rata-rata kadar eritrosit

2,77 jt/µl. Dari data diatas dapat dijelaskan bahwa pasien gagal ginjal

kronik memiliki kadar eritrosit yang rendah atau terjadi anemia. Penurunan

kadar eritrosit ini disebabkan karena fungsi ginjal sudah mulai menurun

dimana salah satu fungsi ginjal adalah tempat produksi hormon

eritropoetin, bila ginjal rusak produksi hormon eritropoetin akan berkurang.

Eritropoetin berperan dalam pembentukan sel darah merah (eritrosit)

khususnya pada proses pematangan. Jadi jika hormon eritopoetin

berkurang maka proses pembuatan eritrosit juga menurun sehingga

terjadi anemia.




rata-rata kadar leukosit 14,68 10³/µl. Pada usia 41-50 tahun, 15 pasien

(42,9%) mempunyai nilai rata-rata kadar leukosit 11,51 10³/µl. Pada usia

51-60 tahun, 14 pasien (40%) mempunyai nilai rata-rata kadar leukosit

14,47 10³/µl. Pada usia > 60 tahun 2 pasien (5,7%) mempunyai nilai rata-

41

rata kadar leukosit 13,66 10³/µl. Sedangkan berdasarkan jenis kelamin,

laki-laki 18 pasien (51,4%) mempunyai nilai rata-rata kadar leukosit 14,31

10³/µl. Pada perempuan 17 pasien (48,6%) mempunyai nilai rata-rata

kadar leukosit 11,98 10³/µl. Dari data diatas dapat dijelaskan bahwa

pasien gagal ginjal kronik memiliki kadar leukosit tinggi atau leukositosis.

Peningkatan kadar leukosit ini disebabkan karena pada keadaan ginjal

tidak berfungsi dengan baik terdapat adanya jaringan yang rusak

sehingga leukosit dikerahkan dari sirkulasi ke jaringan yang rusak untuk

memfagositosis. Leukosit juga meningkat jika tubuh melakukan aktifitas

yang berat seperti saat melakukan hemodialisis tubuh bekerja dengan

berat sehingga menyebabkan leukosit meningkat.




rata-rata kadar trombosit 255 10³/µl. Pada usia 41-50 tahun, 15 pasien

(42,9%) mempunyai nilai rata-rata kadar trombosit 355 10³/µl. Pada usia

51-60 tahun, 14 pasien (40%) mempunyai nilai rata-rata kadar trombosit

229 10³/µl. Pada usia > 60 tahun, 2 pasien (5,7%) mempunyai nilai rata-

rata kadar trombosit 288 10³/µl. Sedangkan berdasarkan jenis kelamin,

laki-laki 18 pasien (51,4%) mempunyai nilai rata-rata kadar trombosit 274

10³/µl. Pada perempuan 17 pasien (48,6%) mempunyai nilai rata-rata

kadar trombosit 305 10³/µl. Dari data diatas dapat dijelaskan bahwa

pasien gagal ginjal kronik memiliki kadar trombosit yang normal. Hal ini

42

disebabkan karena produksi trombosit dikendalikan oleh mekanisme

hormonal, yaitu hormon trombopoetin dan trombopoetin ini disintesis lebih

banyak di hati 90% sedangkan ginjal hanya 10%.




rata-rata kadar hemoglobin 6,8 g/dl. Pada usia 41-50 tahun, 15 pasien

(42,9%) mempunyai nilai rata-rata kadar hemoglobin 7,8 g/dl. Pada usia

51-60 tahun, 14 pasien (40%) mempunyai nilai rata-rata kadar hemoglobin

9,1 g/dl. Pada usia > 60 tahun, 2 pasien (5,7%) mempunyai nilai rata-rata

kadar hemoglobin 9,8 g/dl. Sedangkan berdasarkan jenis kelamin, laki-laki

18 pasien (51,4%) mempunyai nilai rata-rata kadar hemoglobin 8,9 g/dl.

Pada perempuan 17 pasien (48,6%) mempunyai nilai rata-rata kadar

hemoglobin 7,8 g/dl. Dari data diatas dapat dijelaskan bahwa pasien gagal

ginjal kronik memiliki kadar hemoglobin yang rendah atau terjadi anemia.

Rendahnya kadar hemoglobin ini disebabkan karena terjadinya penurunan

fungsi ginjal yang menyebabkan berkurangnya produksi hormon

eritropoetin yang berperan dalam pembentukan eritrosit. Jadi jika hormon

eritropoetin berkurang proses pembuatan eritrosit juga menurun sehingga

menyebabkan hemoglobin yang terkandung dalam eritrosit juga menurun.




43

rata-rata kadar hematokrit 20,6%. Pada usia 41-50 tahun, 15 pasien

(42,9%) mempunyai nilai rata-rata kadar hematokrit 23,3%. Pada usia 51-

60 tahun, 14 pasien (40%) mempunyai nilai rata-rata kadar hematokrit

28,1%. Pada usia >60 tahun, 2 pasien (5,7%) mempunyai nilai rata-rata

kadar hematokrit 27,8%. Sedangkan berdasarkan jenis kelamin, laki-laki

18 pasien (51,4%) mempunyai nilai rata-rata kadar hematokrit 26,2%.

Pada perempuan 17 pasien (48,6%) mempunyai nilai rata-rata kadar

hematokrit 24%. Dari data diatas dapat dijelaskan bahwa pasien gagal

ginjal kronik memiliki kadar hematokrit yang rendah atau terjadi anemia.

Nilai kadar hematokrit yang rendah disebabkan karena terjadinya

penurunan produksi eritrosit oleh hormon eritropoetin yang diproduksi oleh

ginjal. Hematokrit merupakan volume sel-sel darah merah dalam 100 ml

darah dan dihiting dalam persen. Jadi, jika eritrosit berkurang maka kadar

hematokrit juga akan ikut menurun.

44

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

V.1 Kesimpulan

Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan diperoleh

kesimpulan bahwa pada pasien gagal ginjal kronik yang menjalani

hemodialisa menderita anemia yang ditandai dengan penurunan eritrosit,

hemoglobin dan hematokrit. Leukositosis dengan peningkatan jumlah

leukosit.

V.2 Saran

Selanjutnya disarankan untuk melakukan penelitian pengaruh

terapi hormon eritropoetin terhadap kadar hematologi darah rutin pada

pasien gagal ginjal kronik.

44

45

DAFTAR PUSTAKA

1. Cahyaningsih, D.N. Hemodialisis Panduan Praktis Perawatan Gagal Ginjal. Mitra Cendikia Press Jogjakarta. 2009. Hal 1

2. Suhardjono, L A., dkk. Gagal Ginjal Kronik, Ilmu Penyakit Dalam. Balai Penerbit FKUI. Edisi III. Jakarta. 2001. Hal.427-434

3. Syakhriani, F.Tes Faal Ginjal dan Manfaatnya (monograph on the internet). Bandung. 2008 (accesed 16 November 2012). Available From: http://www.kalbe.co.id.

4. Susalit, E. Diagnosis dini penyakit ginjal kronik. RSUPN. Dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta. 2009.

5. Kamaludin, A. Laporan Kasus Gagal Ginjal Kronik. 2010 (accesed 16 November 2012). Available from: www.Library.UPNVJ.ac.id/pdf/2S1keperawatan/10810712005/bab2.pdf

6. Mehta, A dan Hoffbrand, A.V.. At a Glance hematologi. Erlangga. Edisi II. Jakarta. 2008. Hal.86

7. Sadikin, M. Biokimia Darah. Widya Medika. Jakarta. 2001. Hal.12-14, 45-53

8. Dahlan, S.M. Besar Sampel dan Cara Pengambilan Pampel dalam Penelitian Kedokteran dan Kesehatan. Salemba Medika. Jakarta 2009. Hal.34-35

9. Gandasoebrata, R. Penuntun Laboratorium Klinik. Dian Rakyat. Jakarta. 2006. Hal.7

10. Sudoyo W, Aru. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Fakultas Kedokteran Indonesia. Edisi IV. Jakarta. 2009. Hal.570,579

11. Sibuea, H.W. Ilmu Penyakit Dalam. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Indonesia. PT RINEKA CIPTA. Jakarta. 1992. Hal.256

12. Colvy, J. Tips Cerdas Mengenali dan Mencegah Gagal Ginjal. DAFA Publishing. Yogyakarta. 2010. Hal.59-61

13. Wlson, L.M. Gagal Ginjal Kronik. Pathofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Edisi IV. Jakarta. 1995. Hal.813-817

14. Susalit, E. Strategi Pelaksanaan Gagal Ginjal Kronik Memasuki Abad XXI. Majalah Kedokteran Indonesia Vol.48,No.8.1998. Hal.308-315

45

http://www.kalbe.co.id/�

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/2S1keperawatan/10810712005/bab2.pdf�

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/2S1keperawatan/10810712005/bab2.pdf�

46

15. Hoffbrand, .AV., Petlit, E.J., dan Moss PAH. Kapita Selekta Hematologi. Buku Kedokteran EGC. Edisi IV. Jakarta. 2005. Hal.11,13-14

16. Syivia, A.P dan Wilson, L.M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. EGC. Edisi IV. 2001. Hal.247

17. Hardjoeno, H, dkk. Interpretasi Hasil Tes Laboratorium. Lembaga Penerbit Universitas Hasanuddin (Lephas). Makassar. 2003. Hal.29,155

18. Hoffbrand, A.V. dan Petlit, E.J. Kapita Selekta Hematologi. EGC. Jakarta. 2005. Hal.1, 25, 104, 221

19. Handayani, W dan Sulistyo, H.A. Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan Sistem Hematologi. Salemba Medika. Jakarta. 2003. Hal.1-2, 6-13

20. Sadikin, M. Biokimia Darah. Widya Medika. Jakarta. 2002. Hal.1, 7-8, 11, 73

21. Gandasoebrata, R. Penuntun Laboratorium Klinik. Dian Rakyat. Jakarta. 1984. Hal.7-8

22. Waterbury, Larry. Buku Saku Hematologi. EGC. Jakarta. 1998

23. Effendi, Z. 2003. Peranan Leukosit Sebagai Anti Inflamasi Alergik Dalam Tubuh (accesed 10 Juni 2013). Available from: http://library.usu.ac.id/download/fk/histologi-zukesti2.pdf

24. Hoffbrand, A.V. dan Pettit, J.E. Kapita Selekta: Haematologi (Essential Haematologi). Buku Kedokteran EGC. Edisi II. Jakarta. 1996. Hal.102-105

25. Baratawidjaja, K.G. Imunologi Dasar. Balai Penerbit Fakultas kedokteran Universitas Indonesia. Edisi III. Jakarta. 1998. Hal.35-36

26. Sugih, R. 2012. gambaran kadar Hematokrit darah pada pekerja sepanjang Jl. Brigjen Sudiarto Semarang (accesed 10 Juni 2013). Available from: http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-retnosugih-5279-2-bab2.pdf

http://library.usu.ac.id/download/fk/histologi-zukesti2.pdf�

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-retnosugih-5279-2-bab2.pdf�

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-retnosugih-5279-2-bab2.pdf�

47

LAMPIRAN I

Skema Kerja

Pasien Gagal Ginjal Kronik

Sampel darah vena

Pemeriksaan darah rutin pada alat sysmex XT 2000i

Eritrosit Leukosit Trombosit hemoglobin hematokrit

Analisa Data

Pembahasan

Kesimpulan

Hemodialisis

Dilakukan pengambilan darah vena sebanyak 3 ml menggunakan vacum tainer

47

48

LAMPIRAN II

Gambar Alat Penelitian

Gambar: Alat hematologi analyzer sysmex XT 2000

Gambar: Alat hemodialisa Gambar: Sampel darah vena

48

49

LAMPIRAN III

Hasil Uji Statistik

Statistik Kategori Jenis Kelamin

Frekwensi Persen Persen tepat Persen kumulatif

Valid

L 18 51.4 51.4 51.4

P 17 48.6 48.6 100.0

Total 35 100.0 100.0

Eritrosit, Leukosit, Trombosit, Hemoglobin, Hematokrit *Kategori Jenis Kelamin

Jenis kelamin Eritrosit Leukosit Trombosit Hemoglobin Hematokrit

L

Rata-rata 3.2406 14.3144 274.5556 8.8722 26.2333

N 18 18 18 18 18

Std. Deviasi .86369 9.61614 135.86378 2.43209 7.54110

P

Rata-rata 2.7759 11.9871 305.8235 7.7647 24.0882

N 17 17 17 17 17

Std. Deviasi .68948 7.93070 151.66131 1.63819 5.60155

Total

Rata-rata 3.0149 13.1840 289.7429 8.3343 25.1914

N 35 35 35 35 35

Std. Deviasi .80760 8.78783 142.49548 2.12975 6.66207

Kategori Umur Frekwensi Persen Persen tepat Persen kumulatif

Valid

31-40 tahun 4 11.4 11.4 11.4

41-50 tahun 15 42.9 42.9 54.3

51-60 tahun 14 40.0 40.0 94.3

> 60 tahun 2 5.7 5.7 100.0

Total 35 100.0 100.0

49

50

Lanjutan Hasil Uji Statistik

Eritrosit, Leukosit, Trombosit, Hemoglobin, Hematokrit * Kategori Umur

Umur Eritrosit Leukosit Trombosit Hemoglobin Hematokrit

31-40 tahun

Rata-rata 2.4300 14.6800 255.0000 6.8500 20.6000

N 4 4 4 4 4

Std. Deviasi .40751 12.53558 117.89543 1.19304 4.69965

41-50 tahun

Rata-rata 2.8640 11.5133 355.5333 7.8000 23.3467

N 15 15 15 15 15

Std. Deviasi .68866 6.30628 180.55821 1.62481 4.99941

51-60 tahun

Rata-rata 3.2007 14.4779 229.4286 9.1143 28.1071

N 14 14 14 14 14

Std. Deviasi .90782 10.52829 74.18554 2.54403 7.87816

> 60 tahun

Rata-rata 4.0150 13.6650 288.0000 9.8500 27.8000

N 2 2 2 2 2

Std. Deviasi .36062 9.04390 4.24264 1.62635 4.24264

Total

Rata-rata 3.0149 13.1840 289.7429 8.3343 25.1914

N 35 35 35 35 35

Std. Deviasi .80760 8.78783 142.49548 2.12975 6.66207

50

51

LAMPIRAN IV

Tabulasi Hasil Penelitian

No Kode Pasien Umur Jenis

Kelamin

Gambaran Hematologi Eri

(106/µl) Leuko (10³/µl)

Plt (10³/µl)

Hb (g/dl)

Ht (%)

1 YA 44 L 3,72 9,78 516 10,4 32,3 2 YB 57 L 2,93 41,13 84 8,1 24,9 3 YC 46 P 1,52 10,7 141 5,1 15,0 4 YD 58 P 2,69 6,17 152 8,0 24,9 5 YE 43 L 2,30 19,20 424 6,4 18,1 6 YF 47 P 2,08 8,02 490 6,0 17,7 7 YG 65 L 4,27 20,06 285 8,7 24,8 8 YH 53 L 2,22 13,98 275 6,6 20,5 9 YI 32 L 2,61 6,49 145 7,1 20,2

10 YJ 39 P 2,67 11,45 220 7,5 23,9 11 YK 38 P 1,82 7,57 233 5,1 14,1 12 YL 46 L 2,93 6,70 162 9,2 26,6 13 YM 43 L 2,39 9,27 172 6,2 18,2 14 YN 54 L 3,93 7,43 249 10,8 32,9 15 YO 49 L 3,43 8,25 142 9,8 28,6 16 YP 35 P 2,62 33,21 422 7,7 24,2 17 YQ 47 L 3,08 7,85 244 8,3 24,1 18 YR 56 P 2,80 13,78 218 7,7 22,4 19 YS 48 P 2,56 7,62 259 7,7 24,3 20 YT 59 L 2,17 6,47 126 5,9 17 21 YU 50 P 3,90 10,16 262 9,1 29,2 22 YV 45 P 2,65 8,07 721 6,7 22,4 23 YW 51 P 3,25 4,06 163 9,4 30,4 24 YX 64 L 3,76 7,27 291 11,0 30,8 25 YY 52 P 2,39 9,08 350 6,8 22,0 26 YZ 56 P 3,79 29,46 249 10,5 34,7 27 ZA 42 L 2,18 25,68 382 6,3 19,5 28 ZB 44 P 3,39 7,18 506 9,3 27,2 29 ZC 58 L 5,28 9,75 247 14,5 44,3 30 ZD 55 L 4,12 8,98 300 12,9 38,9 31 ZE 48 L 3,48 24,81 593 7,5 21,3 32 ZF 56 L 3,53 24,56 305 10,0 29,2 33 ZG 50 P 3,35 9,41 319 9,0 25,7 34 ZH 54 P 2,10 17,8 256 6,3 19,7 35 ZI 57 P 3,61 10,04 238 10,1 31,7

51

gambaran hematologi pada pasien gagal ginjal...

Documents