UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

GANGRENA GASEOSA

1. CONCEPTO: La Gangrena Gaseosa se encuentra dentro de las Infecciones Graves de los Tejidos Blandos (IGTB) que abarcan un conjunto heterogneo de infecciones bacterianas o fngicas, tanto comunitarias como nosocomiales

Se considera como una infeccin rpidamente progresiva necrotizante que afecta a tejidos musculares desvitalizados, con la respectiva formacin de gases y necrosis, as como toxemia intensa que llevan con mucha frecuencia al paciente a la insuficiencia multiorgnica y a la muerte.

Se presenta principalmente aunque no de modo exclusivo en miembros inferiores, nalgas y miembros superiores. Estrictamente, la gangrena gaseosa debera incluirse en las infecciones que afectan a todo el espesor de los tejidos blandos, ya que adems de producir mionecrosis afecta tambin al tejido celular y a la piel en forma de necrosis, equimosis y flictenas.

2. AGENTE ETIOLGICOClostridium perfringens es el responsable del 80% de los casos de gangrena gaseosa postraumtica. Estos organismos anaerobios obligados, no se pueden multiplicar en tejidos sanos o saludables en presencia de una buena concentracin de oxgeno, slo se reproducen en tejidos prgicos con una disminucin importante de la concentracin de oxgeno. Se han identificado 80 especies, 30 de ellas han sido aisladas en infecciones humanas. Su hbitat est formado por el suelo, intestino humano y animal, genitales femeninos, cavidad oral y piel del ser humano en porcentaje de portadores, producetoxinasque pueden causar enfermedades como laenteritis necrticao lagangrena gaseosa.DOMINIO: Bacteria. FILO: Firmicutes. CLASE: Clostridia.ORDEN: Clostridiales.FAMILIA: Clostridiaclae.GENERO: Clostridium.ESPECIE: Clostridium Perfringes

Entre sus caractersticas bsicas:a) En tincin gram se muestran como bacilos Gram positivos rectos de 4-8 x 0,5-1,5 m; grandes, relativamente corto y grueso, con forma de ladrillo o furgn de cargab) Esporulan en medios definidos, y sus esporas son ovaladas subterminales,.c) Por su capacidad de esporulacintolera elevadas temperaturas y desecacin, pH extremos y falta de nutrientes, entre otras condiciones adversas

Puede formar colonias en 18-24 h.En la actualidad, la toxina tipificacin es el mtodo ms difundido de clasificacin de C. Perfringens. Este mtodo tipifica a la bacteria en cinco tipos (A, B, C, D y E) segn la produccin de las toxinas alfa, beta, psilon y iota.Entre estos tipos, destacamos C. Perfringens A y C, que son los que tienen capacidad de producir una enfermedad infecciosa en el ser humanoLa toxina alfa .

Es una fosoflipasa C que destruye el sistema de membranas en las clulas del hospedero. Contiene tambin esfingomielinasa. Es letal dermonecrotica y mionecrotica. Si ingresa a la sangre provoca shock, con aumento en la permeabilidad vascular, disminucin del gasto cardiaco, anoxia y posible paro cardio-respiratorio. Es producida por los 5 tipos de C. perfringens, es una LECTINASA capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y clulas endoteliales. Provoca hemlisis masiva y hemorragia, destruccin tisular.

La toxina Beta.

Determinaron que la toxina formaba poros en bicapas lipdicas y en membranas de clulas sensibles, lo que aporta evidencia de que la toxina podra funcionar como una neurotoxina y producir constriccin arterial .Segn estudios recientes, la toxina beta es el principal factor que contribuye a la letalidad de C. Perfringens tipo B y CLa toxina psilon.La toxina psilon es la toxina clostridial ms potente luego de las neurotoxinas tetnica y botulnica. Diversos trabajos muestran que la toxina psilon induce hinchazn, formacin de burbujas, fragmentacin y lisis celular. La principal actividad biolgica de la toxina psilon es la generacin de edema. Esta toxina es letal y dermonecrtica, aunque no es hemoltica.La toxina iotaLa activacin de la toxina iota ocurre, generalmente, por efecto de las proteasas presentes en el tracto intestinal. La toxina iota es dermonecrtica, citotxica, enterotxica e induce dao histopatolgico intestinal. Tiene mayor actividad necrosante y aumenta permeabilidad vascular

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Existe otra forma de esta infeccin que se produce de forma espontnea, en la que no hay una puerta de entrada externa y obvia de la infeccin. La gangrena espontnea de los pacientes con neutropenia, enfermedad maligna, del aparato digestivo, diverticulosis, o radioterapia, se debe a C . SEPTICUM.

Este microorganismo fue descrito por Pastuer y Joubert en 1877, a partir de cadveres que se crea haban muerto por ntrax. Lo describen como un microorganismo que invade tejido y sangre con rapidez una vez que muere el organismo y se asocia a rpidos cambios postmortem, recibiendo el nombre de vibrin septique.CARACTERSTICAS MACROSCPICAS Y MICROSCPICAS: Bacilos Gram (+), acomodado en cadenas cortas en forma de bastn. En agar sangre presenta el fenmeno de swarming y se observan colonias de 2 a 5 mm de dimetro , planas, grises, brillantes , semitranslucidas y rizadas con un halo de - hemolisis.FACTORES DE VIRULENCIA: Flagelos pertricos Espora excntrica Toxinas: : Necrotisante : DNAasa : Hemolisina : Hialuronidasa

La tolerancia de este anaerobio al oxigeno probablemente explique porque es capaz de iniciar de modo espontneo una infeccin en un tejido normal de cualquier parte del cuerpo. Los factores predisponentes para este tipo de gangrena incluyen: el carcinoma de colon, la diverticulitis, la ciruga gastrointestinal, la leucemia u otras enfermedades proliferativas, la quimioterapia o radioterapia y la neutropenia cclica, en donde tambin es frecuente encontrar enterocolitis necrosante ,cecitis o iletis distal. La patologa intestinal asociada a este tipo de gangrena es la que permite el acceso de la bacteria a la sangre y, de aqu, a los tejidos sanos.

3. EPIDEMIOLOGALa incidencia de la gangrena, al comenzar la primera guerra mundial de 1914-1918, era de 12 % en el nmero de heridos; 100.000 soldados alemanes murieron de esta infeccin (20 a 25 % ) . La elevada frecuencia de esta afeccin durante las guerras, se debe a los grandes traumas, a las importantes contaminaciones y al retraso en el desbridamiento quirrgico.

A lo largo del siglo XX su aparicin disminuye radicalmente con la mejora de los mtodos de asepsia de las heridas; as, la incidencia desciende del 12% en la Primera Guerra Mundial, al 0,3% en la Segunda.

As, durante las ltimas guerras su incidencia ha disminuido enormemente. En los ocho aos de la guerra de Viet Nam de 139.000 heridos hubo solo 22 casos de gangrena gaseosa, mientras que en Miami, Estados Unidos de Amrica, en 10 aos hubo 27 casos de gangrena en pacientes civiles con traumas.

La tasa de mortalidad es mayor de 65% en la mionecrosis espontnea, y algn tipo de cncer oculto. Las cifras de mortalidad en los casos de infeccin del tronco y las extremidades son de 63 y 12%, respectivamente, y cualquier retraso del tratamiento quirrgico agrava el peligro de muerte.

Sin embargo se ha determinado una incidencia creciente que en algunos entornos principalmente en pases subdesarrollados representa hasta el 10% de la patologa quirrgica urgente.Estados Unidos: Casos civiles de la gangrena gaseosa son ms comunes, con cerca de 1.000 a 3.000 casos por ao. Datos revela que la gangrena gaseosa postraumtico representa el 60% de la incidencia total, la mayora de los casos se trata de accidentes automovilsticos.Con ms de 200.000 liposucciones realizadas en Alemania en 2003, se han reportado varias complicaciones graves 72 casos.En mayo de 2008, el terremoto de Sichuan en China caus ms de 70.000 muertos y unos 400.000 heridos, varios heridos desarrollaron gangrena gaseosa y posteriormente fueron sometidos a amputaciones. Entre 2.131 supervivientes ingresados en un hospital pblico de la zona de Sichuan, al menos, 19 pacientes (0,9%) desarrollaron gangrena gaseosa.En la ciudad de-Ecuador -Provincia de Chimborazo- Riobamba se registr un caso en el ao 2013 por complicacin de factor de riego como es la diabetes (pie diabtico).

Dep. Estadsticas-HPGDR4. FACTORES DE RIESGO

Neoplasias (hematolgicas/tumores gastrointestinales/tumores genitourinarios). Diabetes mellitus. Enfermedad vascular perifrica: Los pacientes con enfermedades vasculares subyacentes son ms propensos a manifestar gangrena gaseosa espontneamente, la cual es de progresin rpida y con frecuencia mortal. Perforacin/Diverticulitis intestinal. Neutropenia (quimioterpicos). Aloinjertos tejido msculo-esqueltico

5. FISIOPATOLOGALa causa fisiolgica inmediata de esta es la obstruccin del aporte de sangre arteria.La aparicin de esta infeccin se debe a que, para que las esporas germinen y aparezcan las formas vegetativas capaces de liberar las exotoxinas patgenas, es necesario que se cumplan determinadas condiciones de anaerobiosis y de disminucin de potencial de oxidorreduccin, que slo ocurren en ciertas ocasiones.

Tales condiciones pueden darse: a) cuando resulta comprometido el suministro hemtico, ya sea por torniquetes, yesos, traumatismos o por lesiones de la pared vascular en la arteriosclerosis obliterante y en la diabetes b) cuando existen cuerpos extraos en la herida (tierra, ropa y otros) que disminuyen el potencial de oxidorreduccin; c) en presencia de tejido necrtico, y d) cuando abundan grmenes aerobios que consumen el oxgeno. En tal caso, las esporas germinan y aparecen los bacilos, que se multiplican con rapidez y liberan las exotoxinas ya referidas. stas, y especialmente la alfatoxina, que es la ms patgena, difunden a los tejidos prximos, sobre todo musculares, y los necrosan. La necrosis favorece la colonizacin bacteriana, cerrndose de esta forma un crculo vicioso.POST TRAUMATICA: Corresponde el 60 % incluye: Accidentes automovilsticos, fracturas abiertas, heridas contaminadas, heridas de bala, lesiones por aplastamiento, quemaduras, inyecciones y cuerpos extraos, es decir cualquier agente que tenga acceso por cualquier medio y afecte directamente a un rgano diana produce este tipo de gangrena.ESPONTANEA: Por lo general aparece despus de la siembra hematgena de clostridios histotxicos en los msculos normales provenientes de un sitio de entrada en el aparato digestivo (como Ca de colon, enfermedad intestinal inflamatoria, etc.).Estos cuadros patolgicos del tubo permiten penetracin de bacterias en la corriente sangunea, y en consecuencia pueden proliferar en tejidos normales El periodo de incubacin suele suceder de 12 a 24 h y a las pocas horas del comienzo se advierte una gangrena necrosaste masiva. En el plazo de 12 h puede haber signos txicos sistmicos, shock y muerte. La mionecrosis se produce cuando las bacterias invaden el musculo sano de un msculo o un tejido blando lesionado adyacente. La infeccin se origina en una herida contaminada por clostridios.

El traumatismo no siempre es grave pero la herida ha de ser profunda, necrtica, y carecer de comunicacin con la superficie. Adems la inoculacin de C. septicum al tejido muscular proveniente del tubo digestivo (a menudo por cncer) puede conducir a mionecrosis espontanea no traumtica por clostridios.

El desarrollo de los clostridios en heridas anaerbicas acompaado de acumulacin de Hidrgeno (fermentacin bacteriana) produce toxinas, estas liberan hialuronidasa y colagenasa que degradan las protenas de la matriz celular, la alfa toxina degrada lecitina y destruye la los glbulos rojos, plaquetas y clulas musculares llegando a la mionecrosis.A diferencia de otras infecciones anaerbicas, la descarga de estas infecciones a menudo no es purulenta. En cambio, la descarga es a menudo descrito como "dulce ptrida" o "pus dishwater" porque es mucho ms delgado que el pus normales. Esto es debido a la lisis de los neutrfilos, causada por los lecitinasas y otras toxinas. La infeccin masiva, lesin grave, y el agotamiento de la capacidad inmune resultado del husped en todo el sistema produce sepsis. Esto es en parte debido a la carga sobre el sistema inmunitario, su correspondiente liberacin de citoquinas inflamatorias, y la distribucin de las toxinas bacterianas. La infeccin masiva es probable que resulte en la muerte de una combinacin de todo el sistema de shock sptico y los efectos perjudiciales no intencionada de la respuesta inmune.

6. MANIFESTACIONES CLNICAS

El periodo de incubacin es corto, entre 2 a 3 das, pero puede ser incluso de horas. Inicio agudo, cuyo primer sntoma es el dolor intenso y severo. El paciente se compromete con rapidez: palidez, sudoracin, taquicardia, hipotensin. Rpidamente se desarrolla shock e insuficiencia renal. Puede aparecer compromiso de consciencia en el transcurso de la sepsis. La fiebre se presenta con frecuencia, pero inferior a 38,5C. La hipotermia es un signo de mal pronstico, si el tratamiento no es precoz el compromiso es fatal en horas.Las manifestaciones locales son: Edema y gran sensibilidad al tacto Salida de secrecin serosanguinolenta, de aspecto sucio, con poco contenido de leucocitos. Olor ftido y muy particular. Se puede ver gas en la secrecin A la palpacin puede haber gas. Se pueden ver burbujas tensas que contienen lquido serosanguinolento en la piel adyacente. Pueden aparecer zonas de necrosis cutnea negro verduzcas.

MANIFESTACIONES CLINICAS GENERALES.UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

8vo Semestre APgina 1

Fiebre Dolor intenso Taquicardia Hipotensin Ictericia Delirio

7. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Gangrena Fascitis N. Celulitis Erisipela

Caractersticas de lesin Bordes bien definidos , necrosis, color negruzco Bordes irregulares Bordes irregulares , difusos y no sobresalientes Con bordes bien definidos ,sobresalientes y ampollas

ProfundidadMsculohueso Fascia T.C.SEpidermisDermis

Fiebre 38,5 C, no es continua. Hasta 40C, continua. 38,5 C 40C, continua. > 38 C, continua.

Dolor Intenso +++ Intenso + Leve / moderado. A la palpacin.

Crepitacin si si No. No

Exudado serosanguinolento seropurulento Serolgico-negruzco No

8. MTODOS DIAGNSTICOSClnico: Perodo de incubacin Inicio Agudo Estado general del paciente Hipotensin, taquicardia, etc. Shock Compromiso de conciencia

ESPECFICOSGABINETE

EXAMENES DE LABORATORIO:Sangre.-HEMOGRAMA: Se produce cada del hematocrito, leucocitosisHemoglobina: Anemia. Los glbulos rojos estallan producto de las hemolisinas de los clostridios.Leucocitosis: con predominio de neutrfilos.La enzima CPK se puede ver elevada por compromiso muscular extensoIONOGRAMA: El potasio se eleva por la liberacin durante la hemlisis.GASOMETRA: Acidosis metablica con disminucin de la saturacin de oxgeno.

Rx : muestra diseccin gaseosa extensa y progresiva del msculo. Se observarn las burbujas de gas en forma de sartas de perlas, por debajo de la fascia y adyacente al hueso

Coloracin de Gram: Aparecen bacilos gram positivos, esporulados o no. Tambin se tomar muestra de la secrecin y se preservar introducida en thioglicolato .

Ecografa: es til para evaluar la presencia de abscesos, compromiso muscular, presencia de gas.

Cultivo y antibiograma para grmenes aerobio y anaerobio, as como icolgico.

RNM el examen de imgenes que entrega mayor informacin y resolucin en cuanto a la extensin de la lesin y complicaciones

Hemocultivo: La bacteria se puede multiplicar y proliferarse. Debe realizarse siempre en los picos febriles.

La biopsia por congelacin pone en evidencia la necrosis tisular

9. TRATAMIENTO

ESPECFICOS

El tratamiento fundamental es quirrgico (desbridamiento) tratando de que sea menor el riesgo de gangrena gaseosa en heridas profundas, complementado con antibiticos. La ciruga debe ser ms de excisin que de incisin, excepto si hay sndrome compartimental.

Penicilina G de 3 a 4 millones de unidades IV c/4h ms Clindamicina 600 mg IV c/6h

En infecciones rpidamente progresivas que afectan a extremidades se requerir la amputacin, y en la gangrena uterina la histerectoma. Se emplea satisfactoriamente la penicilina G (10-24 millones de UI al da, IV).Clindamicina 600-900 mg IV 6 a 8h ms Ceftriaxona 2g IV C/6h

Penicilina ms imipenem (1 mg/6 h, IV)

OXGENO HIPERBARICO: Es muy importante tener presente que su aplicacin en estos casos no debe descuidar retrasar el tratamiento antibitico y quirrgico.Se administra O2 al 100% a 2,5 at. absolutas de oxgeno durante 120 min a 3 At de O2 durante 90 min/d durante 48h, y luego 2 veces/d segn sea necesario.

La Oxigenacin Hiperbrica trabaja en una accin directa matando la bacteria mediante el oxgeno as como tambin inactivando y destruyendo la toxina en un porcentaje muy alto, evitando la amputacin

10. MEDIDAS DE PREVENCIN

Evite los factores de riesgo cuando sea posible. Retirar todos los cuerpos extraos y extirpar cualquier tejido desvitalizado. Las heridas cerradas no deben tener espacios muertos y deben estar previstas de un drenaje adecuado. Cualquier herida traumtica o quirrgica debe ser tratada de igual forma. La piel perifrica debe ser lavada con un detergente o jabn germicida, mientras que las heridas traumticas deben irrigarse con solucin salina o con (povidona-yodo).

Limpie muy bien cualquier herida en la piel. Est atento a signos de infeccin (como enrojecimiento, dolor, secrecin o hinchazn alrededor de la herida) Si tiene diabetes, siga cuidadosamente el rgimen de tratamiento para controlar la diabetes. Examnese los pies a menudo para detectar cualquier signo de tejido enfermo11. CONCLUSIONES

La miositis por clostridio es una enfermedad que se presenta tanto en tiempo de paz como de guerra, por lo que el dominio en cuanto a diagnstico y actualidad teraputica debe resultar la mejor arma para disminuir la incapacidad y la mortalidad que esta ocasiona

12. BIBLIOGRAFA.1. MEDICINA INTERNA DE HARRISON T.R. Principios de Medicina Interna Tomo I. 17aedicion 2009 pg. 903-9072. PATRICK R. MURRAY. Microbiologa Mdica. Captulo 40. Pg. 403-404.3. EMILIO CECCHINI, SILVIA GONZALEZ AYALA: Infectologia y Enfermedades Infecciosas. Edicin: 1Ao: 2008.Formato: PDF4. FARRERAS- ROZMAN, Medicina Interna, 17 ma Edicin, Ediciones Elselvier, Barcelona, 2012 , pg.2448 -2349.5. PREZ TRALLERO E, CUETO M, MIRANDA C. Bacilos grampositivos. En: de la Rosa M, Prieto J (eds). Microbiologa en ciencias de la salud. Conceptos y aplicaciones, 2 ed. Madrid: Elsevier, 2003; pp 84-90

Webgrafa:

13. CLINICA DAM ESPECIALIDADES MDICAS (2009), Gangrena Gaseosa, Recuperado 10 de abril del 2015, desde: http://www.clinicadam.com/salud/5/000620.html14. C MIRANDA Y MD ROJO, Clostridium perfringens: INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS, Recuperado 11 de abril desde: https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/Clostper.pdf15. CASTRO, Revista Mdica De Costa Rica Y Centroamerica (2013), Infectologa Gangrena Gaseosa, Recuperado 12 de abril del 2015 desde: http://www.binasss.sa.cr/revistas/rmcc/606/art25.pdf16. CHAHN Carolina, Universidad De La Frontera, Unidad de Infectologa, Infecciones por anaerbeos, Recuperado 11 de abril del 2015 desde: http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-interna/infectologia/docs/infecciones-por-anaerobios.pdf17. SANCHEZ-PERALTA, Infecciones necrosantes de partes blandas: nomenclatura y clasificacin, Recuperado desde: http://ulceras.net/publicaciones/infecciones%20partes%20blandas%20nomenclatura%20y%20clasificacion.pdf