gastrico, intestino, apendicitis, extreñimiento
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Anatomía y fisiología de estomago e intestino
KAREN LIZETTE MARBÁN CASTREJÓN
MOTILIDAD
• Peristalsis
• Segmentación
• Complejo motor migratorio
• Motilidad colonica
FISIOLÓGÍA• Retener el alimento y mezclarlo con los
jugos gástricos.•Cardias y región pilórica secreción de moco.
•Fondo y cuerpo del estómago.• Células parietales
• HCl• Factor
intrínseco• Células principales
• Pepsinógeno•Células epiteliales• Secreción de moco
y HCO3
Digestion • La fase cefálica
– Respuesta a la visión, olor, pensamiento de la comida y está mediada por el nervio vago.
• La fase gástrica – La comida llega al estómago,mediada por la distensión del estómago y por
el efecto de la comida sobre la emisión de gastrina. – Mediante la liberación de gastrina a través de mecanismos reflejos
neurales.
• La fase intestinal – La proteína digerida en el intestino delgado esta secreción depende de la
emisión de pequeñas cantidades de gastrina.
• Duodeno 25 cm del intestino delgado en los niveles vertebrales L1 a L3, esfinter pilórico hasta la lexura duodeno yeyunal y absorve la mayor cantidad de nutrientes
• 4 porciones:1° porción /superior
• 2° porción /descendente– Ampolla de Vater
• Secrecion pancreatica• Bilis
• 3° porción/ horizontal4° porción/ascendente
Secreciones de intestino
• Glándulas de Brunner secretan una gran cantidad de moco alcalino
• Criptas de Lierberkuhn, – Las superficies de las criptas y las vellosidades
intestinales están cubiertas por un epitelio formado por dos tipos de células:
– Células Caliciformes y Entericitos, estos últimos producen una cantidad aproximada de 1800ml/día de secreción intestinal.
ORIGEN ENZIMA ACTIVADOR SUSTRATO FUNCIÓN CATALÍTICA
MUCOSA INTESTINAL
Enteropeptidasa … Tripsinogeno tripsina
aminopeptidasas …. Polipeptidos Aa terminales
Carboxipeptidasas Polipeptidos Aa arboxil terminal
Endopeptidasas …. Polipeptidos Desdobla porción media
Dipeptidasas …. Dipeptidos 2 aa
Maltasa … Maltosa, maltriosa, dextrinas a
Glucosa
Lactasa Lactosa Galactosa y glucosa
Sacarasa Sacarosa, maltosa, maltriosa
Fructuosa y glucosa
Dextrinasa Dextreina, maltosa, maltriosa
glucosa
• Absorción a través de la mucosa gastrointestinal se produce por transporte activo, por difusión, mediante arrastre por disolvente
Yeyuno
• Entre el duodeno y el íleon. • Su función es realizar la absorción de las
sustancias del quimo alimenticio
• El íleon es la sección final del intestino delgado, después del yeyuno y está separado del intestino ciego por la válvula iliocecal, su
• función es absorber la vitamina B12 y las sales biliares.
APENDICITIS
JUÁREZ CARRERA LUIS ALBERTO
DEFINICIÓN
• Inflamación aguda del apéndice vermiforme, órgano inmunológico que participa activamente en la secreción de IgA.
Brunicardi, Chrles. Shwartz, Principios de Cirugía. McGraw Hill. 9° edición 2011
ANATOMÍA
• Estructura tubular muscular con forma de gusano que está unida al ciego.
• Longitud media de 7-8 cm aunque puede oscilar entre los 2 y los 20 cm.
• Origen posteromedial de la pared cecal, con posicionamiento variable de su punta.
• El apéndice esta suspendido del íleon por su propio mesenterio, el meso apéndice a 3 cm por debajo de válvula ileocecal.
Quiroz, Fernando. Tratado de Anatomía Humana. Editorial Porrúa . 43° edición 2012
IRRIGACIÓN DEL APÉNDICE
Quiroz, Fernando. Tratado de Anatomía Humana. Editorial Porrúa . 43° edición 2012
VARIACIONES ANATÓMICAS
Retrocecal 65.28 %
Pelviana 31.01 %
Medioinguinal (subcecal) 2.26 %
Preileal 1 %
Paracólica
Posileal 0.4 %
PromontoricaBrunicardi, Chrles. Shwartz, Principios de Cirugía.
McGraw Hill. 9° edición 2011
HISTOLOGÍA
Brunicardi, Chrles. Shwartz, Principios de Cirugía. McGraw Hill. 9° edición 2011
ETIOLOGÍA
Inflamación mucosa, submucosa
Apendicitis catarral
Apendicitis obstructiva
Fecalito Cuerpos extraños Estrangulación
Parásitos
Cálculo biliar
Restos alimento
Brunicardi, Chrles. Shwartz, Principios de Cirugía. McGraw Hill. 9° edición 2011
FISIOPATOLOGIA
Luis A. Juárez Carrera
OBSTRUCCION
Congestiva o Catarral
Flemonosa o supurativa
Gangrenosa o necrotica
perforadaAcumulación de moco
Aumento de la presion intraluminal
Compromiso del retorno venoso y linfático
Proliferacion bacteriana
inflamación
EngrosadaRojiza
congestiva
Fisiopatología
P.J. Villamizar, universidad militar nueva granada. Gastroenteritis aguda
Fisiopatología
Continua la secreción mucosa
Mayor aumento de la presión intraluminal
Mayor proliferación bacteriana
Exudado mucopurulento
Microinfiltrados purulentos en la
cavidad peritoneal
E coli, S aureus, S fecalis, S anginosus, P
aeruginosaP.J. Villamizar, universidad militar nueva granada. Gastroenteritis aguda
Fisiopatología
Aumenta todo (otra vez)
Mayor aumento de la presión intraluminal
Compromiso arterial
isquemia
necrosis
Proliferación bacteriana
Fibrina y plastrón
P.J. Villamizar, universidad militar nueva granada. Gastroenteritis aguda
Bacteroides fragilis, especies de
Peptostreptococcus, Clostridium y
Fusobacterium
Brunicardi, Chrles. Shwartz, Principios de Cirugía. McGraw Hill. 9° edición 2011
Cuadro clínico
SINTOMAS:• Dolor• Nauseas• Vómitos• anorexia
SIGNOS:• fiebre• Taquicardia• Defensa• McBurney• Rousing• Psoas• Obturador
J.A. Bahena-Aponte et al. Estado actual de la apendicitis,Medica sur vol.10, num 3, Julio, Septiembre 2009
Cuadro clínico
DOLOR
DOLOR atipico 40%
DOLOR tipico 60%Inicia en parte superior del
abdomen
Signo de rove
Signo de Jacob
Fosa iliaca derecha
CRONOLOGIA DE MURPHY
1.- ¿dónde comenzo el dolor?
2.- ¿dónde le duele ahora?
O. Barrios et al. Caracterizacion de la secuencia de Murphy en la apendicitis aguda. P102-108
Cuadro clínico DOLOR atípico 40%
Se va a desarrollar serún la ubicación de la apéndice
Pelviana Hipogastralgia, Tenesmo, Sedimento urinario patológico, Diarrea
Subhepático (ascendente)
Retrocecal o subcecal
Hipocondralgia derecha, simula colecistitis
Puede confundirse con infección de las vías urinarias altas o muscular
M. Beltrán et al. Sintomatologia atípica en 140 pacientes con apendicitos Rev. Chilena de Cirugía. Vol 56 - Nº 3, Junio 2007; págs. 269-274
F. Charles Brunicardi et at. Schwartz. Principios de Cirugia 8ª ED. Vol II p 1122
Cuadro clínico sintomas
Nauseas 90%
Vómitos No preceden al dolor
Anorexia 95%
Signos
Fiebre y taquicardia Max 38 al principio y 39 al finalDefensa Involuntaria
Ashcraft, Cirugia pediatrica, McGraw-Hill 3ª ED 2001. pag 601F. Charles Brunicardi et at. Schwartz. Principios de Cirugia 8ª ED. Vol II p 1122
Cuadro clínico Signos
Punto de McBurney +
Punto de Lanz +
Signo de Rovsing
F. Charles Brunicardi et at. Schwartz. Principios de Cirugia 8ª ED. Vol II p 1122
Signo de Summer (defensa involuntaria)
Signo de Blumberg J.A. Bahena-Aponte et al. Estado actual de la apendicitis,Medica sur vol.10, num 3, Julio, Septiembre 2009
Signo de Capurro
Cuadro clínico Signos
Signo de Meltzer-Hoffman (Psoas)
Signo de Sachary Cope (opturador)
Diagnóstico
El diagnostico es CLINICO
Laboratorio
EGO
RN > 30 0001 año > 180002-5 años >150006-12 años >13000
Predominio de neutrófilos 75 %
Puede dar un falso positivo
Escala de Alvarado
Migracion del dolorAnorexiaNauseas/VomitosT Hipersensibilidad en CID (Tenderness)ReboteElevación de la temperaturaLeucocitosisS Cambio la izquierda (Shift)
9-10: casi certeza7-8: probabilidad5-6: Consistentes pero no diagnosticas F. Charles Brunicardi et at. Schwartz. Principios de Cirugia 8ª ED. Vol II p 1122
Diagnóstico Imagenología
• Asa dilatada en cuadrante inferior derecho
• Aire en apéndice
• Apendicolito calcificado en cuadrante inferior derecho
• Aumento de la densidad en fosa iliaca derecha
• Escoliosis lumbar hacia derecha
Radiografia
Ultrasonido
P. Fernandez, Apendicitis aguda Diagnotico por imagen. Hospital universitario la princesa, Madrid. Septiembre 2008
Diagnostico diferencial
• Gastronenteritis• Infección urinaria• Trauma abdominal• Colecistitis• Estreñimiento• Invaginación intestinal• Infección respiratoria aguda• Neumonía• Sepsis• Nefrolitiasis
F. Charles Brunicardi et at. Schwartz. Principios de Cirugia 8ª ED. Vol II p 1122
TRATAMIENTO
Inicial
• Líquidos endovenosos (depende)
Esquema de antibioticos:• Ampicilina • Amikacina • Metronidazol
Hospital infantil de México. Urgencias en pediatría. sexta edición
TRATAMIENTO
Tratamiento definitivo
Apendicetomía
• Incisión transversa del CID• Se accede a la cavidad
abdominal• Pinzamiento de la apéndice • Ligadura de la base apendicular
*lavado peritoneal o colocación de penrose, deben considerarse*
TRATAMIENTO
Tratamiento definitivo
Laparoscopia
• Video asistida por punción umbilical única
TRATAMIENTO
Tratamiento posoperatorio
Apendicitis no complicada
• Se mantiene ayuno• Soluciones parenterales• Cuando se restablezca la motilidad iniciar vía oral• Antibióticos hasta que:
• desaparezca la fiebre y leucocitosis• Se recupere la función intestinal• Sin evidencia de infección en la herida
Apendicitis complicada
• Se mantiene ayuno, sonda nasogástrica y soluciones hasta recuperar función intestinal.
• Curaciones y manejo de los drenajes*• Antibióticos se prolongan por 10 dias
Complicaciones
No perforada
• Infección de la herida 3 %• Absceso intraperitoneal• Obstrucción intestinal• Ileo <1 %
perforada
• Infección en la herida 11-23%• Absceso intraabdominal 3%• Íleo adinámico y septicemia <3 %
Pronóstico
• Relacionado directamente con tiempo de evolución de apendicitis
• Condición del abdomen en la cirugía
Mortalidad:• Global 0.1%• < 2 años 10%• RN hasta 80%
ESTREÑIMIENTO
Definición
• Es un desorden de la actividad motora del intestino que conlleva un tránsito disminuido de heces a consecuencia del cual éstas se endurecen, presentando dificultades en su paso a través del intestino
• Evacuación de heces excesivamente secas, escasas e infrecuentes
TODO LO CONTRARIO!!!
Epidemiologia
• 20-30% de consultas del aparato digestivo• 20% de poblacion mayor de 65 años• 3 veces mas frecuente en mujeres• Se asocia con un riesgo mayor de padecer Ca
intestinal, enfermedad diverticular, apendicitis.
Clasificación
ESTREÑIMIENTO
Fisiológico Crónico
• Decúbito o reposo en cama prolongado
• Viajes• Cambios bruscos e la
dieta• Ayuno• Embarazo
Clasificación
Obstrucción funcional al tracto de salida de
la pelvis
Secundario
Descoordinación en las ondas propulsoras del
colon distal
Descenso de las ondas propulsoras de gran
amplitud
Enlentecimiento del transito colonico
Estreñimiento crónico idiopático
Estreñimiento Crónico
Causas
• Dieta insuficiente en fibras o líquidos• Colorectal: neoplasia, estenosis, isquemia, enfermedad
diverticular• Anorectal: Inflamacion, Prolapso, Fisura, estenosis• Hipopotasemia, Hipercalcemia, Hiperparatiroidismo,
Hipernatremia ¿?• Diabetes mellitus, Embarazo• Enfermedad de Parkinsin, esclerosis multiple, trauma,
neuropatia autonimica
• Farmacos: Analgesicos (AINES), Anticolinergicos, inibidores de los canales de calcio, Hidralazina, Detildopa, Diureticos, etc.
Subgrupos
Estreñimiento Crónico Idiopático:• Estreñimiento dietético• Síndrome del intestino irritable• Estreñimiento del anciano• Estreñimiento de las mujeres jóvenes• Megarecto idiopático (diámetro rectal >6.5 cm a
nivel de la salida pélvica) afecta a sujetos con bajo nivel intelectual o trastornos de la personalidad
Defecación
Aumento en reabsorción del agua
150-200 g de heces
Distención del recto
Reflejo defecatorio inhibido
Defecación infrecuente y
dificultosa
Clinica
• Difícil evacuación intestinal• Evacuación intestinal seca• Defecación dolorosa• Heces secas, pequeñas y duras• Nauseas y vomitos• Perdida de peso• Distención abdominal
• Dolor estomacal• Perdida de apetito• Negarse a ir al baño
Diagnóstico
• Historia clínica detallada
Diagnostico
• Medida del tiempo del transito colonico• 20 marcadores radiopacos 3 dias
• Defecografia• Suelo pelvico (radiologico)
• Manometria anorrectal
Tratamiento
• Medidas generales (liquidos y fibra)• Laxantes• Incrementadores del volumen intestinal• Laxantes osmoticos• Laxantes emolientes o surfactantes• Laxantes lubricantes• Laxantes estimulantes