gastritis
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Nishalle Ramirez MuñizTerapéutica 6 cm4
Gastritis crónica y aguda
• Gastritis significa estrictamente inflamación del estómago y más específicamente de la mucosa gástrica.
• Desde el punto de vista histológico, la gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por
• Helicobacter pylori.
definición
Mucosa formada por un epitelio columnar simple de células secretoras de moco, interrumpido por glándulas en forma de invaginaciones superficiales.
Glándulas secretoras exocrinas y endocrinas
Histología y anatomía
Glándulas del cardias: están situadas alrededor de la unión gastroesofágica. Las células endócrinas que posee en el fondo,
producen gastrina
Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas: se localizan sobre todo en el fondo y cuerpo del estómago y producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico. Están muy juntas unas con otras, tienen una luz muy estrecha y son
muy profundas. Se estima que el estómago posee 15 millones de glándulas oxínticas, que están compuestas por
cinco tipos de células:
Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I y II)
Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de
Castle.
Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.
Endócrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina), D (segregan
somatostatina), EC (segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de
histamina).
Células madre: se supone que generan todos los tipos célulares, excepto las
células endócrinas.
Glándulas pilóricas: están situadas cerca del píloro. Segrega principalmente secreción viscosa y espesa, que es el mucus para lubricar el interior
de la cavidad del estómago, para que el alimento pueda pasar, protegiendo así las paredes del
estómago.
El acido clorhídrico es el mas importante desde el punto de vista fisiopatologico
La secreción sigue un patrón basal diurno y puede estimularse por distensión gástrica, ingesta proteica incluso pensar en alimento.
Fisiología de la secreción gástrica
• moco gástrico (secretado por células mucosas y glándulas mucosas
bicarbonato (HCO3-).
Mecanismos de defensa
• Es muy importante mantener el
adecuado flujo de sangre de la mucosa gástrica por que tiene una alta actividad metabólica y alta necesidad de oxígeno.
• Resulta del imbalance entre factores agresivos(ácido y pepsina) y factores protectores (moco, bicarbonato y prostaglandinas).
fisiopatogenia
• La infección con H. Pylori se asocia con el aumento de riesgo de ulceración: de 95-100% de px con UD y 75-85% con G tiene infección.
• Sin embargo, sólo el 15-20% de las personas que tienen infección de H pylori desarrollan úlceras, implicando que para la ulceración es necesario la participación de otros factores patógenos.
• Gastritis erosiva aguda Presenta inflamación debida a la lesión superficial de la
mucosa provocada por múltiples factores pero principalmente alcohol, fármacos y estrés ( hipersecreción de acido) anoxia gástrica y modificación de defensas naturales ( disminución de la secreción de moco), alteracion en la renovación epitelial
Tipos de gastritis
• Gastritis atrófica crónicaCaracterizada por la infiltración de células de la mucosa gástrica
y perdida de las glándulas La capacidad de secretar acido gástrico disminuyen
progresivamente y aumentan las de gastrina Se acompaña de infección por h. pylori desarrollo de anemia
perniciosa, adenocarcinoma gástrico e hiperplasia endocrina intestinal
• ardor o dolor en el epigastrio • náuseas • mareos • reflujo gastroesofágico • acidez de estómago • Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo
con la ingesta de alimentos, sobre todo leche• También puede aparecer dolor abdominal en la parte
superior (que puede empeorar al comer), • indigestión abdominal, • pérdida del apetito, • vómitos con sangre o con un material similar a granos
de café,• heces oscuras.
síntomas
Los IBP inhiben de forma reversible la secreción ácida gástrica mediante la inhibición específica de la enzima H+/K+ ATPasa
tratamiento
Inhibidores de la bomba de protones
de primera eleccion
• farmacocinética
• La biodisponibilidad de los IBP es variable (35-90%). • Su larga duración de acción no depende de la vida
media de eliminación (1-2 h), sino del bloqueo irreversible de la bomba de protones, de modo que debe sintetizarse una nueva enzima para restaurar la secreción ácida.
• Se metabolizan completamente en el hígado a través del citocromo P450 (isoenzimas CYP2C19 y CYP3A4), exceptuando el rabeprazol que lo hace preferentemente por una vía no enzimática, y sus metabolitos se eliminan por la orina y las heces.
•Adversosnauseas, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea Miopatia subaguda, artralgia, cefalea y exantema subcutaneoDisminuye la absorción de vitamina b12
• Interacciones farmacológicas
Interferencia con warfarina, diasepam y ciclosporina
Omeprazol = CYP2C19 disminuye depuración de disulfiram, fenitoina
y otros medicamentosInduce la expresión de CYP1A2
incrementando la depuración de imipramida, tacrina y teofilina
Los antagonistas H2 suprimen la secreción de ácido clorhídrico producido por las células parietales del estómago. Sus funciones ocurren al bloquear la unión de la histamina, liberadas por las células ECL estomacales, con el receptor H2 de la célula parietal, impidiendo la secreción de HCl.
Antagonostas h2
Farmaco dosis
cimetidina 400 mg dos veces al dia
famotidina 20/ 40 mg dos veces al dia
nizatidina 150/ 300 mg dos veces dia
ramitidina 150/300 mg dos veces al dia
cimetidina ranitidina famotidina
Bolo intermitente 300 mg c 6-8 horas 50 mg 6-8 hrs 20 mg 12 horas
Venoclisis continua 37.5-100 mg/h 6.25-12.5 mg/h 1.7-2.1 mg/h
Adversos:
Tolerancia y
rebote
Diarrea, dolor de cabeza, somnolencia, fatiga, dolor muscular y
estreñimiento.Afección de SNC en administración
intravenosa en pacientes de la tercera edad
Cimetidina: disminuye la unión de la testosterona al receptor de
andrógenos
Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas
Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas + amooxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias
Helicobacter pylori
Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2 semanas*
Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 vecespor dia + Metronidazol 250 mg 4 veces pordia + Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia **por 2 semanas + Antagonistas H2 por 4semanas
• Misoprostol: análogo sintético de la prostaglandina E, imitando la acción de las prostaglandinas endógenas en el mantenimiento he integridad de la barrera mucosa
Agentes que refuerzan la mucosa
• Adversos: diarrea y dolor abdominal
• Contraindicaciones: no admon en mujeres embarazada, lactando ni hipotensos
• Quelatos : quelato de bismuto y sucralfamato inhiben la accion de la pepsina y promueven la sintesis de prostaglandinas protectoras y estimulacion de secrecion de HCO3 (gel biscoso)
• Administracion oral • Adversos : estreñimiento • Puede inhibir absorción de fenitoina,
digoxina, ketoconasol, Contraindicado en insuficiencia renal
• Antiácidos: • Mecanismo de acción: Los antiácidos están
formados por sales alcalinas de Al3+, Mg2+ y Na+ que se usan para elevar el pH existente en la cavidad gástrica.
• Neutralizan el acido y como consecuencia de ello pueden disminuir los efectos agresivos de la pepsina, cuya acción es dependiente del pH.
• Además las sales de Al3+ y Mg2+ se fijan a la pepsina y la inactivan.
Antiácidos
• Vía de Administración: Oral • Indicaciones: Alivian los síntomas de la ulcera
péptica, de la dispepsia no ulcerosa y RGE.• Contraindicaciones: El hidróxido de aluminio y
el hidróxido de magnesio no deben ser administrados a los pacientes que tienen hipofosfatemia.
Antiácidos
• Los pacientes que han de seguir una dieta con restricción en sodio.
• Los que tienen insuficiencia cardiaca congestiva, deterioro hepático o renal no deben de consumir bicarbonato sódico.
Antiácidos
• Efectos Adversos: Las sales de Aluminio pueden producir estreñimiento, mientras que las sales de magnesio pueden producir diarrea.
Interacciones farmacológicas
• Por alteracion del ph
• afecta hormonas tiroideas, alopirinol, antimicoticos y tetraciclina
• Supresores de acido y citoprotectores
• Pirenzepina y telenzepina • Antagonista m1
• Bibliografia:• http://
www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v23n3/a03v23n3.pdf
• http://www.umanizales.edu.co/programs/medicina/publicaciones/Revista%20Medicina/once/Enfermedad%20acido.pdf