gastritis

40
Nishalle Ramirez Muñiz Terapéutica 6 cm4 Gastritis crónica y aguda

Upload: angelicawendolin

Post on 29-Jun-2015

12.716 views

Category:

Documents


3 download

TRANSCRIPT

Page 1: Gastritis

Nishalle Ramirez MuñizTerapéutica 6 cm4

Gastritis crónica y aguda

Page 2: Gastritis

• Gastritis significa estrictamente inflamación del estómago y más específicamente de la mucosa gástrica.

• Desde el punto de vista histológico, la gastritis puede ser aguda o crónica y su causa más frecuente es la infección por

• Helicobacter pylori.

definición

Page 3: Gastritis

Mucosa formada por un epitelio columnar simple de células secretoras de moco, interrumpido por glándulas en forma de invaginaciones superficiales.

Glándulas secretoras exocrinas y endocrinas

Histología y anatomía

Page 4: Gastritis

Glándulas del cardias: están situadas alrededor de la unión gastroesofágica. Las células endócrinas que posee en el fondo,

producen gastrina

Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas: se localizan sobre todo en el fondo y cuerpo del estómago y producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico. Están muy juntas unas con otras, tienen una luz muy estrecha y son

muy profundas. Se estima que el estómago posee 15 millones de glándulas oxínticas, que están compuestas por

cinco tipos de células:

Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I y II)

Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de

Castle.

Page 5: Gastritis

Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.

Endócrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina), D (segregan

somatostatina), EC (segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de

histamina).

Células madre: se supone que generan todos los tipos célulares, excepto las

células endócrinas.

Glándulas pilóricas: están situadas cerca del píloro. Segrega principalmente secreción viscosa y espesa, que es el mucus para lubricar el interior

de la cavidad del estómago, para que el alimento pueda pasar, protegiendo así las paredes del

estómago.

Page 6: Gastritis
Page 8: Gastritis

El acido clorhídrico es el mas importante desde el punto de vista fisiopatologico

La secreción sigue un patrón basal diurno y puede estimularse por distensión gástrica, ingesta proteica incluso pensar en alimento.

Fisiología de la secreción gástrica

Page 9: Gastritis
Page 10: Gastritis
Page 11: Gastritis

• moco gástrico (secretado por células mucosas y glándulas mucosas

bicarbonato (HCO3-).

Mecanismos de defensa

Page 12: Gastritis

  • Es muy importante mantener el

adecuado flujo de sangre de la mucosa gástrica por que tiene una alta actividad metabólica y alta necesidad de oxígeno.

Page 13: Gastritis

• Resulta del imbalance entre factores agresivos(ácido y pepsina) y factores protectores (moco, bicarbonato y prostaglandinas).

fisiopatogenia

Page 14: Gastritis
Page 15: Gastritis

• La infección con H. Pylori se asocia con el aumento de riesgo de ulceración: de 95-100% de px con UD y 75-85% con G tiene infección.

• Sin embargo, sólo el 15-20% de las personas que tienen infección de H pylori desarrollan úlceras, implicando que para la ulceración es necesario la participación de otros factores patógenos.

Page 17: Gastritis

• Gastritis erosiva aguda Presenta inflamación debida a la lesión superficial de la

mucosa provocada por múltiples factores pero principalmente alcohol, fármacos y estrés ( hipersecreción de acido) anoxia gástrica y modificación de defensas naturales ( disminución de la secreción de moco), alteracion en la renovación epitelial

Tipos de gastritis

Page 18: Gastritis

• Gastritis atrófica crónicaCaracterizada por la infiltración de células de la mucosa gástrica

y perdida de las glándulas La capacidad de secretar acido gástrico disminuyen

progresivamente y aumentan las de gastrina Se acompaña de infección por h. pylori desarrollo de anemia

perniciosa, adenocarcinoma gástrico e hiperplasia endocrina intestinal

Page 19: Gastritis

• ardor o dolor en el epigastrio • náuseas • mareos • reflujo gastroesofágico • acidez de estómago • Los ardores en el epigastrio suelen ceder a corto plazo

con la ingesta de alimentos, sobre todo leche• También puede aparecer dolor abdominal en la parte

superior (que puede empeorar al comer), • indigestión abdominal, • pérdida del apetito, • vómitos con sangre o con un material similar a granos

de café,• heces oscuras.

síntomas

Page 20: Gastritis

Los IBP inhiben de forma reversible la secreción ácida gástrica mediante la inhibición específica de la enzima H+/K+ ATPasa

tratamiento

Inhibidores de la bomba de protones

de primera eleccion

Page 21: Gastritis

• farmacocinética

• La biodisponibilidad de los IBP es variable (35-90%). • Su larga duración de acción no depende de la vida

media de eliminación (1-2 h), sino del bloqueo irreversible de la bomba de protones, de modo que debe sintetizarse una nueva enzima para restaurar la secreción ácida.

• Se metabolizan completamente en el hígado a través del citocromo P450 (isoenzimas CYP2C19 y CYP3A4), exceptuando el rabeprazol que lo hace preferentemente por una vía no enzimática, y sus metabolitos se eliminan por la orina y las heces.

Page 22: Gastritis
Page 23: Gastritis

•Adversosnauseas, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia y diarrea Miopatia subaguda, artralgia, cefalea y exantema subcutaneoDisminuye la absorción de vitamina b12

Page 24: Gastritis

• Interacciones farmacológicas

Interferencia con warfarina, diasepam y ciclosporina

Omeprazol = CYP2C19 disminuye depuración de disulfiram, fenitoina

y otros medicamentosInduce la expresión de CYP1A2

incrementando la depuración de imipramida, tacrina y teofilina

Page 25: Gastritis

Los antagonistas H2 suprimen la secreción de ácido clorhídrico producido por las células parietales del estómago. Sus funciones ocurren al bloquear la unión de la histamina, liberadas por las células ECL estomacales, con el receptor H2 de la célula parietal, impidiendo la secreción de HCl.

Antagonostas h2

Page 26: Gastritis

Farmaco dosis

cimetidina 400 mg dos veces al dia

famotidina 20/ 40 mg dos veces al dia

nizatidina 150/ 300 mg dos veces dia

ramitidina 150/300 mg dos veces al dia

Page 27: Gastritis

cimetidina ranitidina famotidina

Bolo intermitente 300 mg c 6-8 horas 50 mg 6-8 hrs 20 mg 12 horas

Venoclisis continua 37.5-100 mg/h 6.25-12.5 mg/h 1.7-2.1 mg/h

Page 28: Gastritis

Adversos:

Tolerancia y

rebote

Diarrea, dolor de cabeza, somnolencia, fatiga, dolor muscular y

estreñimiento.Afección de SNC en administración

intravenosa en pacientes de la tercera edad

Cimetidina: disminuye la unión de la testosterona al receptor de

andrógenos

Page 29: Gastritis

Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas, luego Omeprazol 20 mg diarios por 2 semanas

Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + Claritromicina 500 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

Omeprazol 40 mg diarios + Claritromicina 500 mg tres veces por día por 2 semanas + amooxicilina 1 g 2 veces por dia por 10 dias

Helicobacter pylori

Page 30: Gastritis

Lansoprazol 30 mg 2 veces por dia + amoxicilina 1 g 3 veces por dia por 2 semanas*

Subsalicilato de Bismuto 525 mg 4 vecespor dia + Metronidazol 250 mg 4 veces pordia + Tetraciclina 500 mg 4 veces por dia **por 2 semanas + Antagonistas H2 por 4semanas

Page 31: Gastritis

• Misoprostol: análogo sintético de la prostaglandina E, imitando la acción de las prostaglandinas endógenas en el mantenimiento he integridad de la barrera mucosa

Agentes que refuerzan la mucosa

Page 32: Gastritis

• Adversos: diarrea y dolor abdominal

• Contraindicaciones: no admon en mujeres embarazada, lactando ni hipotensos

Page 33: Gastritis

• Quelatos : quelato de bismuto y sucralfamato inhiben la accion de la pepsina y promueven la sintesis de prostaglandinas protectoras y estimulacion de secrecion de HCO3 (gel biscoso)

• Administracion oral • Adversos : estreñimiento • Puede inhibir absorción de fenitoina,

digoxina, ketoconasol, Contraindicado en insuficiencia renal

Page 34: Gastritis

• Antiácidos: • Mecanismo de acción: Los antiácidos están

formados por sales alcalinas de Al3+, Mg2+ y Na+ que se usan para elevar el pH existente en la cavidad gástrica.

• Neutralizan el acido y como consecuencia de ello pueden disminuir los efectos agresivos de la pepsina, cuya acción es dependiente del pH.

• Además las sales de Al3+ y Mg2+ se fijan a la pepsina y la inactivan.

Page 35: Gastritis

Antiácidos

• Vía de Administración: Oral • Indicaciones: Alivian los síntomas de la ulcera

péptica, de la dispepsia no ulcerosa y RGE.• Contraindicaciones: El hidróxido de aluminio y

el hidróxido de magnesio no deben ser administrados a los pacientes que tienen hipofosfatemia.

Page 36: Gastritis

Antiácidos

• Los pacientes que han de seguir una dieta con restricción en sodio.

• Los que tienen insuficiencia cardiaca congestiva, deterioro hepático o renal no deben de consumir bicarbonato sódico.

Page 37: Gastritis

Antiácidos

• Efectos Adversos: Las sales de Aluminio pueden producir estreñimiento, mientras que las sales de magnesio pueden producir diarrea.

Page 38: Gastritis

Interacciones farmacológicas

• Por alteracion del ph

• afecta hormonas tiroideas, alopirinol, antimicoticos y tetraciclina

Page 39: Gastritis

• Supresores de acido y citoprotectores

• Pirenzepina y telenzepina • Antagonista m1

Page 40: Gastritis

• Bibliografia:• http://

www.scielo.org.pe/pdf/rgp/v23n3/a03v23n3.pdf

• http://www.umanizales.edu.co/programs/medicina/publicaciones/Revista%20Medicina/once/Enfermedad%20acido.pdf