gastroenteritis en adultos 2017
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GASTROENTERITISKENNY LÓPEZ GÓMEZUNIVERSIDAD DE LA SABANA
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DIARREA Síndrome clínico con expulsión frecuente de heces de menor consistencia de lo normal y a menudo vómitos y fiebre.
Causada por
- Bacterias, virus y parásitos
- Ingestión de fármacos o toxinas
- Alteraciones en la función intestinal
- Intolerancia a algunos alimentos
- Reinstauración de nutrición enteral después de un ayuno prolongado.
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TIPOS Diarrea Simple
1. Diarrea usual, generalmente autolimitada, con pocos días de evolución, sin ninguna de las características que la ubiquen en los demás tipos de diarrea y que se logra controlar con las medidas básicas que incluyen suero oral.
2. Diarrea con disentería:
Squellos casos que se acompañan de sangre en las heces. Lo cual esta indicando que se trata de una diarrea invasora de origen bacteriano o amebiano. Las bacterias mas frecuentemente responsable
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TIPOS Diarrea persistente
Se prolonga por mas de 14 días- Alrededor del 10% de los casos de diarrea aguda se vuelven persistentes.
Del 35-50% de las muertes por diarrea son debidas a diarrea persistente, se produce por:
- Deterioro nutricional progresivo - Estados prolongados de deshidratación y desequilibrio electrolítico - Sepsis
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TIPOSCólera
Cualquier individuo mayor de 5 años que presenta diarrea aguda, acuosa y abundante con o sin vómito, acompañada de deshidratación rápida y choque circulatorio (OMS1 )
Caso probable: De cualquier edad residentes en áreas endémicas, o en individuos mayores de 5 años residentes en áreas sin evidencia de circulación del Vibrio cholerae
Caso confirmado: Aislamiento de Vibrio cholerae 01 ó 0139 toxigénico de la materia fecal o vomito.
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PATOGENIA Se adquiere por la vía oral a partir de un portador sintomático, un reservorio animal; con transmisión de forma directa, a través de alimentos contaminados o de vectores.
Ingesta de agua o alimentos contaminados por desechos humanos o animales.
Puede aparecer casos esporádicos o brotes aislados.
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MECANISMOS PATOGENIA 1. Síntesis de toxinas:
Alteran procesos de manejo hidroelectrolítico celular a través del AMPc, inhibiendo la absorción de los iones sodio y cloro, y estimulando la secreción de cloro y bicarbonato.
2. Invasión directa de la mucosa intestinal:
Destruyen el borde en cepillo y las células adyacentes, provocando inflamación local y ulceración.
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MECANISMOS PATOGENIA
3. Mecanismo mixto o no preciso:
Por posible adherencia directa o secreción aumentada de moco. Actúan así agentes como Giardia lamblia y Escherichia coli enteropatógena.
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DEFINICION
Menos de 2 semanas: diarrea (deposiciones de menor consistencia y mayor frecuencia que la habitual
Operacional: Mas de 3 deposiciones anormales en 24 hrs
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EPIDEMIOLOGIADisminución en últimos 30 años la mortalidad por GEA Infecciosa.
Resultado impactante en los extremos de la vida.
1700 mil- 700 menores de 5 años.
En adultos, la mayor incidencia y severidad de GEAI se presenta en adultos mayores Institucionalizados.
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FACTORES DE RIESGO
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ETIOLOGIAVariación con condiciones socioeconómicas de la región., sanitarias de la región y con la edad del paciente.
En 45-60% de los casos no es posible identificar el agente infeccioso responsable.
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MANIFESTACIONES CLINICAS 1. Gastroenteritis aguda por toxinas:
-Tiene un periodo de incubación corto, de pocas horas (especialmente si las toxinas se hallan preformadas en los alimentos.
-- Las heces son acuosas sin presencia de productos patológicos (ni sangre, moco ni pus)
-- Dolor abdominal poco importante, vomito variable, poco frecuente fiebre y tenesmo rectal.
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MANIFESTACIONES CLINICAS 1. Gastroenteritis aguda por toxinas:
-Son autolimitadas a unos 2 días.
-- Si las pérdidas por heces son muy cuantiosas, puede producirse deshidratación y alteraciones electrolíticas
-- En la analítica: Hemoconcentración, aumento de la urea, hipernatremia, hipopotasemia, y acidosis metabólica (por pérdida de bicarbonato).
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A/ Toxiinfecciones alimentarias por Stafilococus aureus, Bacillus cereus, y Clostridium perfringens:
Siguen el patrón antes descrito. Generalmente son autolimitadas.
B/ Toxiinfección alimentaria por Clostridium botulinum:
De forma simultánea o inmediata a la clínica digestiva, aparece parálisis fláccida debido a la inhibición de la acetilcolina de la sinapsis nerviosa. La mortalidad es del 25 %. Está en relación con la ingesta de conservas, con frecuencia, casera
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C/ Gastroenteritis por Vibrion cholerae:
Produce diarrea acuosa profusa, al principio amarillenta y, después, de aspecto grisáceo como “agua de arroz”; vómitos persistentes; deshidratación marcada (pudiendo llegar hasta 1 L/hora de pérdidas). En la analítica aparece hemoconcentración, acidosis severa e hipopotasemia importante
. D/ Gastroenteritis por Escherichia coli enteropatógena:
Cursa con brotes epidémicos que suelen afectar a niños menores de 4 meses. Va a producir diarrea acuosa de color amarillo-verdoso, sin productos patológicos, ni vómitos. Aparece deshidratación, en muchos casos.
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E/ Diarrea del viajero:
El agente más frecuente es el Escherichia coli enterotoxigénico. Suele comenzar a los 5-15 días de inicio del viaje. Clínicamente se caracteriza por diarrea acuosa y vómitos ocasionales. Es autolimitada.
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MANIFESTACIONES CLINICAS 2. Gastroenteritis aguda por agentes enteroinvasivos:
- Tiene un periodo de incubación más prolongado (desde horas a varios días)
-- Fiebre, en ocasiones, elevada; dolor abdominal de tipo cólico y, con frecuencia, tenesmo rectal.
-Heces son menos voluminosas, con presencia de sangre macroscópica o microscópica, leucocitos y moco.
-El hemograma muestra leucocitosis y/o desviación a la izquierda.
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A/ Disentería aguda:
Es la forma clínica más característica. Está producida por Shigella, Salmonella, Campylobacter, Escherichia coli enteroinvasiva, Yersinia enterocolítica, Vibrio parahemolyticus, o parásitos como Entamoeba histolytica
A.1/ Septicemias: La Salmonella produce bacteriemia en el 5% de los casos. Si afecta a sujetos inmunocomprometidos, con edad avanzada o patología vascular de base, puede producir septicemia hasta en el 25 % de casos.
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A.2/ Adenitis mesentérica: Producida por Yersinia enterocolítica, dando clínica de dolor en fosa ilíaca derecha que puede simular una apendicitis aguda.
A.3/ Poliartritis migratoria, eritema nodoso: Producidos por Yersinia enterololítica y, menos frecuentes, Shigella y Salmonella.
A.4/ Síndrome hemolítico-urémico: En relación con Escherichia coli enterohemorrágico, productor de una diarrea hemorrágica sin leucocitos ni fiebre.
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B/ Enterocolitis necrosante: Debida al Clostridium perfringens en el adulto; en el niño por Escherichia coli. Cursa con anorexia, vómitos, dolor abdominal, diarrea con sangre, toxemia y shock. Puede complicarse con íleo paralítico, perforación intestinal y peritonitis. Tiene una mortalidad hasta del 40 %.
C/ Colitis pseudomembranosa: Por Clostridium difficile. Inicio brusco de fiebre y dolor abdominal, durante el tratamiento antibiótico o posteriormente. Puede autolimitarse tras la 7 retirada del antibiótico o prolongarse, de 6 a 10 semanas, con pérdida de peso, alteraciones electrolíticas y elevada mortalidad.
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D/ GEA por virus: Los rotavirus actúan por invasión de la mucosa. El periodo de incubación es de 1 a 2 días; dan cuadros agudos, en general autolimitados, de diarrea sin apenas productos patológicos, vómitos, y, en ocasiones, fiebre, letargia e irritabilidad. Otros virus producen una clínica similar pero más leve.
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ENFOQUE Y DIAGNOSTICO En la evaluación inicial es necesario determinar tres puntos principales:
1) Confirmar que estamos frente a un cuadro de GEA (y que no es un cuadro crónico o una infección extra digestiva).
2) Determinar su severidad (grado de deshidratación) y posibles complicaciones.
3) Distinguir la causa más probable.
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Anamnesis: Recogerse datos epidemiológicos de
-Viajes recientes,
- Prácticas sexuales
- Composición de la comida previa
-Consumo de fármacos (especialmente antibióticos)
- Forma de comienzo del cuadro
- Frecuencia de deposiciones y tipo de heces; y clínica acompañante.
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Exploración física. - Grado de deshidratación,
- Signos vitales
- Presencia de estado séptico
- Peristaltismo y signos de peritonismo.
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Pruebas de laboratorio - Hemograma
- Bioquimica sanguínea: Glicemia, función renal y electrolitos
- Gases arteriales
PCR.
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Pruebas de laboratorio
PH y cuerpos reductores en deposiciones en caso de diarrea acuosa persistente en la que se sospeche intolerancia a la lactosa secundaria
Coprológico Coproscopio.
OlorColor Azucares reductorespHSangre Oculta Pigmentos biliaresGrasasTripsinas
Leucocitos: Mayores a 10 por campo. Mononucleares - PMN
Presencia de parásitos
Helmintos Amebas: Quiste – Trofozoito
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TRATAMIENTO1. Manejo hidroelectrolítico
2. Dieta
3. Antiemeticos
4. Zinc
5. Antiespasmodicos
6- Manejo Analgesico
7- Antimicrobianos
PREVENCION !!!
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TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
- Esta indicado en gastroenteritis enteroinvasiva grave, y en función de la identificación previa del agente etiológico
Independientemente de la causa, se deben tratar siempre las gastroenteritis en inmunodeprimidos, en presencia de neoplasias, prótesis vasculares, anemia hemolítica asociada y en edades extremas de la vida.
Ciprofloxacino (250 mg/12 h i.v. ó 750 mg/12 h v.o. durante 7 días); o cotrimoxazol (160 mg de trimetropim + 800 mg de sulfametoxazol/12 h durante 7 días ).
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GRACIAS!!!