gbs makalah

37
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Sindroma Guillain-Barre (SGB) mempunyai banyak sinonim, antara lain polyneuritis akut pasca-infeksi, polineuritis akut toksik, polyneuritis febril, poli radikulopati dan acute ascending paralysis. Ditandai dengan kelemahan motorik progresif dan arefleksia. Biasanya juga disertai dengan abnormalitas fungsi sensorik otonom dan batang otak. Gejala-gejala tersebut biasanya adalah gejala yang mengikuti demam dan atau penyakit yang disebabkan oleh virus 1 . Penjelasan mengenai suatu penyakit ini pertama kali dipublikasikan oleh Landry pada tahun 1859. Oster menguraikannya lebih detil dengan apa yang ia sebut sebagai febril polyneuritis pada tahun 1892. Pada tahun 1916, Guillain, Barre, dan Strohl memperluas deskripsi klinis SGB dan pertama sekali mengemukakan penilaian melalui cairan serebrospinal (CSF), disosiasi albinositologik (peningkatan protein CSF terhadap hitung sel CSF normal ). Penilaian CSF digabungkan dengan gejala-gejala klinis tertentu, akan mengarah kepada poliradiopati demielinisasi yang membedakannya dengan poliomyelitis dan neuropati lainnya 2 .

Upload: atik-cm-seonara

Post on 24-Jun-2015

2.678 views

Category:

Science


9 download

DESCRIPTION

Sindroma Guillain-Barre (SGB) mempunyai banyak sinonim, antara lain polyneuritis akut pasca-infeksi, polineuritis akut toksik, polyneuritis febril, poli radikulopati dan acute ascending paralysis. Ditandai dengan kelemahan motorik progresif dan arefleksia. Biasanya juga disertai dengan abnormalitas fungsi sensorik otonom dan batang otak. Gejala-gejala tersebut biasanya adalah gejala yang mengikuti demam dan atau penyakit yang disebabkan oleh virus.

TRANSCRIPT

Page 1: Gbs makalah

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sindroma Guillain-Barre (SGB) mempunyai banyak sinonim, antara lain

polyneuritis akut pasca-infeksi, polineuritis akut toksik, polyneuritis febril, poli

radikulopati dan acute ascending paralysis. Ditandai dengan kelemahan motorik

progresif dan arefleksia. Biasanya juga disertai dengan abnormalitas fungsi sensorik

otonom dan batang otak. Gejala-gejala tersebut biasanya adalah gejala yang

mengikuti demam dan atau penyakit yang disebabkan oleh virus1.

            Penjelasan mengenai suatu penyakit ini pertama kali dipublikasikan oleh

Landry pada tahun 1859. Oster menguraikannya lebih detil dengan apa yang ia sebut

sebagai febril polyneuritis pada tahun 1892. Pada tahun 1916, Guillain, Barre, dan

Strohl memperluas deskripsi klinis SGB dan pertama sekali mengemukakan penilaian

melalui cairan serebrospinal (CSF), disosiasi albinositologik (peningkatan protein

CSF terhadap hitung sel CSF normal ). Penilaian CSF digabungkan dengan gejala-

gejala klinis tertentu, akan mengarah kepada poliradiopati demielinisasi yang

membedakannya dengan poliomyelitis dan neuropati lainnya2.

Sistem kekebalan tubuh seharusnya membentengi tubuh dari serangan virus

atau bakteri. Tapi jika sistem kekebalan tubuh malah menjadi musuh dan menyerang

saraf sendiri bisa memicu terjadinya sindrom Guillain Barre yang mengakibatkan

kelumpuhan1.

Guillain Barre syndrome adalah gangguan yang jarang terjadi karena sistem

kekebalan tubuh menyerang sistem saraf. Gejala pertama yang dirasakan adalah

kelemahan yang ekstrim dan disertai dengan mati rasa. Sensasi ini dengan cepat

menyebar dan bisa mengakibatkan kelumpuhan seluruh tubuh. Dalam sindrom

Guillain Barre, sistem kekebalan tubuh yang biasanya hanya menyerang benda asing

atau mikroorganisme mulai menyerang saraf-saraf yang membawa sinyal antara

tubuh dan otak. Akibatnya pelindung saraf (selubung myelin) menjadi rusak dan

mengganggu proses signaling yang menyebabkan kelemahan, mati rasa (baal) atau

Page 2: Gbs makalah

kelumpuhan. Penyebab pasti dari penyakit ini belum dapat diketahui, tetapi seringkali

didahului oleh penyakit menular seperti infeksi pernapasan atau flu perut. Kondisi ini

jarang sekali terjadi dan diperkirakan hanya mempengaruhi 1-2 orang per 1.000.

Meskipun tidak ada obat yang bisa menyembuhkan, tapi beberapa perawatan dapat

meringankan gejala dan mengurangi penyakitnya2.

Pada beberapa orang gejala mulai terasa di lengan atau wajah dan selama

gangguan berlangsung otot bisa menjadi lemah hingga berkembang pada kelumpuhan

di tungkai, lengan atau gangguan pada otot pernapasan. Contoh penderita penyakit ini

seperti yang dialami Andy Griffith, seorang aktor senior Hollywood kelahiran 1 Juni

1926. Sebelumnya Andy tidak menyangka dirinya akan terkena penyakit yang sangat

langka. Hingga akhirnya sang dokter memvonis ia menderita Guillain Barre

Syndrome. Andy sebelumnya sudah merasakan penyakit yang dideritanya agak aneh.

Saat tubuhnya dalam kondisi baik, gejala flu yang dialaminya berganti menjadi rasa

sakit yang mengerikan dan seperti rasa membakar yang memantul ke seluruh tubuh.

Selama empat hari dokter tidak ada yang tahu mengenai penyakit yang diderita Andy.

Setelah melakukan pemeriksaan terhadap tulang belakang, dokter berhasil

menemukan penyakit Andy yaitu ia menderita Guillain Barre Syndrome3.

1.2 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah:

Menjelaskan tentang pengertian Guillain Barre syndrome.

Menjelaskan tentang epidemiologi Guillain Barre syndrome.

Menjelaskan tentang etiologi Guillain Barre syndrome

Menjelaskan klasifikasi Guillain Barre syndrome

Menjelaskan tentang patofisiologis dari Guillain Barre syndrome

Menjelaskan tentang pathogenesis dari Guillain Barre syndrome

Menjelaskan tentang manifestasi klinis dari Guillain Barre syndrome

Menjelaskan tentang pemeriksaan diagnostik Guillain Barre syndrome

Menjelaskan tentang penatalaksanaan medis Guillain Barre syndrome

Menjelaskan tentang prognosis dari Guillain Barre syndrome

Page 3: Gbs makalah

Menjelaskan tentang diagnose banding Guillain Barre syndrome

Menjelaskan tentang asuhan keperawatan dari Guillain Barre syndrome

1.3 Rumusan Masalah

Rumusan masalah yang di angkat dari makalah ini adalah:

Apa pengertian Guillain Barre syndrome?

Bagaimana epidemiologi Guillain Barre syndrome?

Apa penyebab atau etiologi dari Guillain Barre syndrome?

Apa saja klasifikasi dari Guillain Barre syndrome?

Bagaimana patofisiologis dari Guillain Barre syndrome?

Apa saja yang menjadi manifestasi klinis dari Guillain Barre syndrome?

Apa saja pemeriksaan diagnostik Guillain Barre syndrome?

Bagaimana penatalaksanaan medis Guillain Barre syndrome?

Bagaimana prognosis dari Guillain Barre syndrome?

Apa saja diagnosa banding Guillain Barre syndrome?

Bagaimana asuhan keperawatan dari Guillain Barre syndrome?

LAPORAN PENDAHULUAN

GBS

Page 4: Gbs makalah

A. Pengertian

Guillain-Barre Syndrome (GBS) adalah penyakit autoimun neurologis yang

mana penyakit ini timbul dikarenakan sistem kekebalan tubuh menghasilkan antibodi

terhadap saraf, sehingga terjadi kerusakan pada saraf itu sendiri. Kasus GBS dapat

berkembang setelah infeksi (misalnya gangguan sistem pernapasan atas atau penyakit

system pencernaan). Hal ini terjadi ketika tubuh membuat antibodi untuk melindungi

diri melawan invasi bakteri atau virus. Namun, bakteri dan virus tertentu memiliki

penutup protein yang menyerupai beberapa protein yang normal pada selubung yang

membungkus saraf (selubung mielin) sehingga dapat mengakibatkan sistem

kekebalan tubuh menyerang saraf itu sendiri (1).

B. Etiologi

Etiologi dari GBS (Guillain-Barre Syndrome menurut Kenici K, et all

penyakit Sindrom Guillain-Barre dapat dipicu oleh infeksi mikroorganisme

Compylobacter jejuni, Haemophilus influenza, dan Cytomegalovirus. SGB sering

sekali berhubungan dengan infeksi akut non spesifik. Insidensi kasus SGB yang

berkaitan dengan infeksi ini sekitar antara 56% - 80%, yaitu 1 sampai 4 minggu

sebelum gejala neurologi timbul seperti infeksi saluran pernafasan atas atau infeksi

gastrointestinal. Pada bebearapa keadaan dapat terjadi setelah vaksinasi atau

pembedahan (2).

C. Klasifikasi

GBS diklasifikasikan menjadi dua subtipe utama yaitu demielinasi dan

aksonal. Bentuk demielinasi adalah inflamasi demielinasi polineuropati akut (Acute

Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy (AIDP) yaitu peradangan dimielinasi

yang menyebabkan penyakit pada persarafan. AIDP adalah bentuk paling umum GBS

di Negara-negara Barat dan ditandai oleh demielinasi segmental saraf perifer. Subtipe

lainnya dari GBS adalah degenerasi aksonal primer, keadaan ini dikenal sebagai

neuropati motor aksonal akut (Acute Motor Axonal Neuropathy (AMAN).AMAN

Page 5: Gbs makalah

jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa, akuntansi hanya sekitar 5% dari total

kasus GBS, daripada demielinasi GBS, tetapi AMAN lebih umum ditemuka di

Negara Cina dan Jepang. GBS aksonal hampir jarang menyebabkan defisit sensorik.

Primer aksonal GBS yangmenyebabkan defisit sensorik disebut Acute motor And

Sensory Axonalneuropathy (AMSAN) (2).

Page 6: Gbs makalah

D. Patofisiologi dan path way of caution

Adapun patofisiologi dapat digambarkan pada bagan berikut (3):

Gagal ginjal akut9. Kecemasan keluarga

Anuria

Penurunan filtrasi glomerulus

Penurunan curah jantung ke ginjal

3. Penurunan curah jantung

Penurunan curah jantung ke otak dan jantung

Gangguan frekuensi jantung dan ritme, perubahan tekanan darah (hipertensi transien, hipotensi ortostatik), dan gangguan vasomotor.

Kurang bereaksinya sistem saraf simpatis dan parasimpatis, perubahan

sensori

Kematian

Prognosis penyakit kurang baik Gawat kardiovaskular

Pneumonia

KomaRisiko tinggi infeksi saluran napas bawah dan parenkim paru

Gagal fungsi pernapasan

Risiko tinggi gagal pernapasan (ARDS), penurunan kemampuan batuk, peningkatan sekresi mukus

1. Ketidak efektifan pola napas

Sekresi mukus masuk lebih ke bawah jalan napas

2. Ketidakefektifan bersihan jalan napas.

Penurunan tonus otot seluruh tubuh, perubahan

estetika wajah

Kelemahan fisik umum, paralisis otot wajah

Paralisis lengkap, otot pernapasan terkena, mengakibatkan insufisiensi pernapasan

Parastesia (kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki,

yang dapat berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh, dan otot wajah

4. Risiko tinggi defisit cairan tubuh

5. Risiko tinggi pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan

Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan

Paralisis pada ocular, wajah dan otot orofaring,

kesulitan berbicara, mengunyah dan menelan

6. Gangguan pemenuhan ADL

7. Kerusakan mobilitas fisik

8. Gangguan konsep diri (gambaran diri)

Disfungsi otonomGangguan saraf perifer dan neuromuskularGangguan fungsi saraf kranial: III, IV, V, VI,

VII, IX dan X

Gangguan fungsi saraf perifer dan kranial

Konduksi saltatori tidak terjadi dan tidak ada transmisi

Proses demielinisasi

Selaput mielin hilang akibat dari respon alergi, respons autoimun, hipoksemia, toksik kimia, dan insufisiensi vaskular

Faktor-faktor predisposisi terjadi 2-3 minggu sebelum onset meliputi adanya ISPA, infeksi gastrointestinal, dan tindakan bedah saraf

Page 7: Gbs makalah

Akson bemielin mengonduksi implus saraf lebih cepat disbanding akson tidak

bermielin. Sepanjang perjalanan serabut bermielin terjadi gangguan dalam selaput

(nodus Renvier) tempat kontak langsung antara membran sel akson dengan cairan

ekstraseluler. Membran sangat permeable pada nodus tersebut sehingga konduksi

menjadi baik (3).

Gerakan ion-ion masuk dan keluar akson dapat terjadi dengan cepat banyak

pada nodus Renvier sehingga implus saraf sepanjang serabut bermielin dapat

melompat dari satu nodus ke nodus lain (konduksi saltatori) dengan cukup kuat.

Kehilangan selaput myelin pada GBS pada konduksi saltatori tidak mungkin terjadi

dan transmisi implus saraf batalkan (3).

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari Sindroma Guillain-Barre (SGB) yaitu (4):

1. Gejala diawali dengan parestasia dan kelemahan otot kaki

2. Berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh dan otot wajah

3. Terserangnya saraf kranial dengan adanya paralisi pada okular, wajah, otot

orofaring, kesukaran berbicara, mengunyah dan menelan

4. Disfungsi autonom merupakan komplikasi diantaranya dimanifestasikan oleh

gangguan frekuensi jantung dan ritme, perubahan tekanan darah (hipertensi

transien, hipotensi ortostatik), disfungsi gastrointestinal, kelainan usus dan

gangguan vasomotor lainnya yang bervariasi.

5. Terjadinya nyeri berat dan menetap pada punggung dan daerah kaki

6. Kehilangan sensasi terhadap posisi tubuh

Page 8: Gbs makalah

7. Terjadinya gejala neurologik yaitu kadang-kadang tampak seperti penyakit flu

ringan dan penyakit ini dikenal sebagai polyneuritis infeksi akut, sekarang nama

ini secara umum telah dikenal dan di duga sebagai reaksi imun yang salah

8. Terjadinya gejala motorik yaitu biasanya timbul lebih awal daripada gangguan

sensorik. Biasanya terdapat gangguan sensasi perifer. Otot-otot proksimal dan

distal terganggu dan reflex tendon menghilang. Nyeri bahu dan punggung

biasanya ditemukan. Otot fasial dan otot okuler kadang-kadang terganggu.

Perluasan dan kelemahan otot-otot batang tubuh menuju thoraks akan

mengganggu pernafasan.

Jika tidak diobati, kondisi penderita biasanya mengalami kemunduran selama

beberapa minggu pertama penyakit. Pada kasus yang berjalan cepat (disebut paralisis

Landry) kematian merupakan akibat dari kegagalan pernafasan. Setelah periode

statik, terjadi penyembuhan sedikit demi sedikit dan serangan ulang dapat terjadi.

Serta komplikasi-komplikasi yang lain dapat muncul. Berikut komplikasi yang dapat

ditemui pada GBS10:

Kesulitan bernapas

Kontraktur atau cacat sendi

Deep vein thrombosis

Risiko infeksi

Tekanan darah rendah atau tidak stabil

Kelumpuhan yang permanen

Pneumonia

Kerusakan kulit (ulkus)

Pengisapan makanan atau cairan ke dalam (aspirasi) paru-paru

F. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis GBS sangat bergantung pada riwayat penyakit dan perkembangan

gejala-gejala klinik dan tidak ada satu pemeriksaan pun yang dapat memastikan GBS;

pemeriksaan tersebut hanay menyingkirkan dugaan gangguan (3).

Page 9: Gbs makalah

Lumbal pungsi dapat menunjukkan kadar protein normal pada awalnya

dengan kenaikan pada minggu ke-4 sampai ke-6. Cairan spinal memperlihatkan

adanya peningkatan konsentrasi protein dengan menghitung jumlah sel normal (3).

Pemeriksaan konduksi saraf mencatat transmisi implus sepanjang serabut

saraf. Pengujian elektrofisiologis diperlihatkan dalam bentuk lambatnya laju

konduksi saraf (3).

1. Cairan serebrospinal (CSS) 

Yang paling khas adalah adanya disosiasi sitoalbuminik, yakni meningkatnya

jumlah protein (100-1000 mg/dL) tanpa disertai adanya pleositosis (peningkatan

hitung sel). Pada kebanyakan kasus, di hari pertama jumlah total protein CSS normal;

setelah beberapa hari, jumlah protein mulai naik, bahkan lebih kanjut di saat gejala

klinis mulai stabil, jumlah protein CSS tetap naik dan menjadi sangat tinggi.

Puncaknya pada 4-6 minggu setelah onset. Derajat penyakit tidak berhubungan

dengan naiknya protein dalam CSS. Hitung jenis umumnya di bawah 10 leukosit

mononuclear/mm (3).

2. Pemeriksaan kecepatan hantar saraf (KHS) dan elektromiografi (EMG)

Manifestasi elektrofisiologis yang khas dari GBS terjadi akibat demyelinasi

saraf, antara lain prolongasi masa laten motorik distal (menandai blok konduksi

distal) dan prolongasi atau absennya respon gelombang F (tanda keterlibatan bagian

proksimal saraf), blok hantar saraf motorik, serta berkurangnya KHS. Pada 90% kasus

GBS yang telah terdiagnosis, KHS kurang dari 60% normal. EMG menunjukkan

berkurangnya rekruitmen motor unit Dapat pula dijumpai degenerasi aksonal dengan

potensial fibrilasi 2-4 minggu setelah onset gejala, sehingga ampilitudo CMAP dan

SNAP kurang dari normal. Derajat hilangnya aksonal ini telah terbukti berhubungan

dengan tingkat mortalitas yang tinggi serta disabilitas jangka panjang pada pasien

GBS, akibat fase penyembuhan yang lambat dan tidak sempurna. Sekitar 10%

penderita menunjukkan penyembuhan yang tidak sempurna, dengan periode

penyembuhan yang lebih panjang (lebih dari 3 minggu) serta berkurangnya KHS dan

denervasi EMG (3).

Page 10: Gbs makalah

3. Pemeriksaan darah 

Pada darah tepi, didapati leukositosis polimorfonuklear sedang dengan

pergeseran ke bentuk yang imatur, limfosit cenderung rendah selama fase awal dan

fase aktif penyakit. Pada fase lanjut, dapat terjadi limfositosis; eosinofilia jarang

ditemui. Laju endap darah dapat meningkat sedikit atau normal, sementara anemia

bukanlah salah satu gejala (3).

4. Dapat dijumpai respon hipersensitivitas antibodi tipe lambat

Dengan peningkatan immunoglobulin IgG, IgA, dan IgM, akibat demyelinasi

saraf pada kultur jaringan. Abnormalitas fungsi hati terdapat pada kurang dari 10%

kasus, menunjukkan adanya hepatitis viral yang akut atau sedang berlangsung;

umumnya jarang karena virus hepatitis itu sendiri, namun akibat infeksi CMV

ataupun EBV (3,5).

5. Elektrokardiografi (EKG)

Menunjukkan adanya perubahan gelombang T serta sinus takikardia.

Gelombang T akan mendatar atau inverted pada lead lateral. Peningkatan voltase

QRS kadang dijumpai, namun tidak sering (3).

6. Tes fungsi respirasi (pengukuran kapasitas vital paru)

Menunjukkan adanya insufisiensi respiratorik yang sedang berjalan

(impending)5.

7. Pemeriksaan patologi anatomi

Umumnya didapati pola dan bentuk yang relatif konsisten; yakni adanya

infiltrat limfositik mononuklear perivaskuler serta demyelinasi multifokal. Pada fase

lanjut, infiltrasi sel-sel radang dan demyelinasi ini akan muncul bersama dengan

demyelinasi segmental dan degenerasi wallerian dalam berbagai derajat Saraf perifer

dapat terkena pada semua tingkat, mulai dari akar hingga ujung saraf motorik

intramuskuler, meskipun lesi yang terberat bila terjadi pada ventral root, saraf spinal

proksimal, dan saraf kranial. Infiltrat sel-sel radang (limfosit dan sel mononuclear

Page 11: Gbs makalah

lainnya) juga didapati pada pembuluh limfe, hati, limpa, jantung, dan organ lainnya

(3).

Sekitar 25% orang dengan penyakit ini mempunyai antibody baik terhadap

sitomegalovirus atau virus Epstein-Barr. Suatu perubahan respons imun pada antigen

saraf perifer dapat menunjang perkembangan gangguan (3).

G. Pentalaksanaan Medis

           Sindrom Guillain-Barre dipertimbangkan sebagai kedaruratan medis dan

pasien diatasi di unit perawatan intensif. Pasien yang mngalami masalah pernapasan

yang memerlukan ventilator, kadang-kadang untuk periode yang lama. Plasmaferesis

(perubahan plasma) yang menyebabkan reduksi antbiotik ke dalam sirkulasi

sementara, yang dapat digunakan pada serangan berat dan dapat membatasi keadaan

yan memburuk dan demielinasi. Diperlukan pemantauan EKG kontinu, untuk

kemungkinan perubahan kecepatan atau ritme jantung. Disritmia jantung

dihubungkan dengan keadaan abnormal autonom yang diobati dengan propanolol

untuk mencegah takikardi dan hipertensi. Atropin dapat diberikan untuk menghindari

episode brakikardi selama terapi fisik (6,7).

Pengobatan SGB terdiri dari 2 komponen, yaitu pengobatan secara suportif

dan terapi khusus. Pengobatan secara suportif tetap merupakan terapi yang utama,

jika pasien sebelumnya melewati fase akut pada penyakit, kebanyakannya akan

mengalami kesembuhan. Bagaimanapun, neuropati dapat memburuk dengan cepat

dan diperlukan intubasi endotrakeal dan ventilasi mekanik dalam 24 jam selama onset

gejala. Oleh karena itu, semua pasien SGB harus diterima di Rumah Sakit untuk

diobservasi tertutup untuk kedaruratan system respirasi pasien, disfungsi kranialis,

dan ketidakstabilan system autonom. Disfungsi system saraf autonom dapat

bermanfestasi; tekanan darah yang berubah-ubah, disritmia, psudoobstruktif

gastrointestinal dan retensi urin. Profilaksis untuk trombosis vena dalam harus

tersedia karena pasien seringkali tidak dapat bergerak selama beberapa minggu (8).

            Pada depresi otot pernafasan harus dipertimbangkan persiapan intubasi.

Pasien tidak sanggup untuk menunjukkan fungsi minimal paru memerlukan intubasi.

Page 12: Gbs makalah

Penilaian ulang frekuensi pernafasan dengan tes fungsi paru untuk progresi yang

cepat sangat diperlukan. Perkiraan tambahan untuk ventilasi mekanik selanjutnya

adalah (8):

Waktu dari onset SGB sampai masuk RS kurang dari 7 hari.

Ketidaksanggupan untuk mengangkat siku atau kepala dari tampat tidur

Tidak sanggup berdiri

Peninggian kadar enzim hati

Nyeri dan stress psikologi juga harus diobati. Terapi psikologis termasuk

memijat dengan lembut, latihan pergerakan secara pasif dan sering merubah posisi

dapat meringankan nyeri. Karbamazepin (tegretol) dan Gabapentin (nerontin) telah

digunakan sebagai tambahan untuk menghilangkan nyeri pada SGB. Pada pasien

dengan paralysis memiliki jiwa yang was-was dan takut. Menenangkan pasien dan

diskusi tentang fase penyakit dan perbaikan dapat membantu mengurangi stress

psikologi (9).

Belum ada drug of choice  yan tepat untuk SGB. Yang diperlukan adalah

kewaspadaan terhadap kemungkinan memburuknya situasi sebagai akibat perjalanan

klinik yang memberat sehingga mengancam otot-otot pernafasan (9).

Pasien yang tidak mampu bergerak atau dengan berbagai derajat disfungsi

otot-otot respirasi harus mendapatkan terapi aktif dengan plasmapharesis atau

immunoglobulin secara intravena (IVIg). Plasmapharesis menggunakan suatu plasma

exchange lebih kurang 20 L (200-250 mL/Kg selama beberapa hari) secara bermakna

menurunkan lama dan beratnya disability  pada pasien SGB, namun beberapa

penyelidikan terbaru juga memperlihatkan keuntungan dari IVIg (3,7).

The Dutch Guillain-Barre Study Group  mengemukakan pengobatan dengan

IVIg (400mg/KgBB selama 5 hari) sama atau malahan lebih superior dibandingkan

dengan plasma exchange. Penyelidikan-penyelidikan yang lain kurang meyakinkan

dan mengemukakan kemungkinan terjadinya relaps pada pasien dengan pemberian

IVIg dibandingkan plasma exchange (3,7).

IVIg merupakan pengobatan lini pertama yang lebih praktis yang tidak

diragukan lagi kemanjurannya dengan komplikasi yang rendah, dan mudah

Page 13: Gbs makalah

digunakan, namun sangat mahal biayanya. Plasma exchange memerlukan tenaga

yang terlatih dan peralatan yang tidak selalu dapat tersedia dengan biaya yang juga

mahal, namun lebih murah dibandingkan dengan IVIg. Tidak ada studi tentang

keuntungan menggabungkan penggunaan IVIg dan plasma exchange, sehingga hanya

salah satu terapi saja yang digunakan (3,7).

Kerugian plasmapharesis termasuk komplikasinya jarang ditemukan, seperti

sepsis yang diyakini dapat menyebabkan penipisan immunoglobulin. Jika plasma

beku digunakan sebagai cairan pengganti, beresiko untuk mendapatkan virus seperti

hepatitis dan HIV (10).

IVIg memiliki efek samping dari terapi. IVIg memperluas volume plasma

juga dapat memicu terjadinya Congestif Heart Failure (CHF) dan Renal Insuffiensi.

Pasien-pasien dapat menjadi demam, myalgia, sakit kepala, mual, dan muntah, tetapi

gejalaseperti influenza dapat sembuh dengan sendirinya. Pasien juga dapat

mnegalami meningitis aseptic, nutropenia, dan hipertensi. Riwayat alergi sebelumnya

terhadap penggunaan IVIg merupakan kontra indikasi pengobatan (9).

Manfaat kortikosteroid untuk SGB masih controversial. Namun demikian,

apabila keadaan menjadi gawat akibat terjadinya paralysis otot-otot respirasi maka

kortikosteroid dosis tinggi dapat diberikan. Pemberian kortikosteroid harus diiringi

dengan kewaspadaan terhadap efek samping yang mungkin terjadi (9).

Penggunaan ventilator mekanik menjadi suatu keharusan apabila diduga telah

terjadi paralysis otot-otot respirasi. Diperlukan rawatan intensif apabila didapati

keadaan seperti ini. Apabila terjadi kelumpuhan otot-otot wajah dan menelan, maka

perlu dipasang pipa hidung-lambung (NGT) untuk dapat memenuhi kebutuhan

makanan dan cairan. Latihan dan fisioterapi sangat diperlukan untuk mempercepat

proses pemulihan (3).

Page 14: Gbs makalah

H. Prognosis

            Prognosis akan lebih baik apabila penderita berusia muda, selama sakit tidak

memerlukan pernafasan bantuan, perjalanan penyakit yang lebih lambat, dan tidak

terjadi kelumpuhan total (3).

            Sekitar 85% pasien dengan SGB berhasil sembuh dengan penyembuhan

fungsi dalam 6-12 bulan. Penyembuhan maksimal dalam 18 bulan setelah onset,

bagimanapun pada beberapa pasien memiliki kelemahan yang menetap, arefleksia,

dan parestesia. Sekitar 7-15% pasien memiliki gejala neurologist sisa yang menetap

termasuk bilateral footdrop. Otot tangan instrinsik  kebas, sensori ataxia, dan

disestesia. Angka kematian <5% pada pengobatan yang professional. Penyebab

kematian biasanya berupa sindrom distress pernafasan, sepsis, emboli paru, dan henti

jantung (3).

            Faktor-faktor yang memperberat selama fase akut dari penyakit dapat

memperburuk proses penyembuhan. Faktor-faktor ini yaitu, usia > 60 tahun, berat,

memerlukan pernafasan bantuan. Pada umunya, prognosis yang jelek secara langsung

berhubungan dengan beratnya episode akut dan lambatnya onset pada pengobatan

spesifik (3).

I. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

Pengkajian terhadap Sindrom Guillain-Barre meliputi (3):

Keluhan utama

Keluhan utama sering menjadi alasan lien meminta pertolongan kesehatan

berhubungan dengan kelemahan otot bak kelemahan fisik secara umum maupun

lokal seperti melemahnya otot pernapasan.

Riwayat penyakit sekarang

Page 15: Gbs makalah

Tanyakan dengan jelas tentang gejala yang timbul seperti kapan mulai

serangan, sembuh atau bertambah buruk. Pada pengkajian klien Sindrom

Guillain-Barre biasanya didapatkan keluhan yang berhubungan dengan proses

dimielinisasi. Keluhan tersebut diantaranya gejala-gejala neurologis diawali

dengan prestasia (kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat

berkembang ekstremitas atas, batang tubuh dan otot wajah. Kelemahan dapat

diikuti dengan paralisis lengkap.

Keluhan yang paling sering ditemukan pada klien Sindrom Guillain-Barre dan

merupakan komplikasi yang paling berat dari Sindrom Guillain-Barre adalah

gagal napas. Melemahnya otot pernapasan membuat klien dengan gangguan ini

berisiko lebih tinggi terhadap hipoventilasi dan infeksi pernapasan berulang.

Disfagia juga dapat muncul pada penyakit Sindrom Guillain-Barre ini yang lebih

mengarah pada aspirasi. Keluhan kelemahan ekstremitas atasah hampir sama

seperti keluhan klien stroke. Keluhan lainnya adalah kelainan dari fungsi

kardiovaskular seperti terjadinya disaritmia jantung yang diakibatkan oleh

gangguan system saraf otonom pada klien dengan Sindrom Guillain-Barre.

Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian penyakit yang pernah dilami klien yang memungkinkan adanya

hubungan atau menjadi predisposisi keluhan sekarang meliputi pernahkah klien

mengalami ISPA, insfeksi gastrointestinal dan tindakan bedah Syaraf.

Pengkajian pemakain obat-obatan yang sering digunakan klien, seperti

pemakaian obat kartikosteroid, antibiotik dan menilai reaksinya (resistensi

pemakaian antibiotik) dapat menambah komprehensipfnya pengkajian.

Pengkajian riwayat dahulu dapat mendukung pengkajian riwayat penyakit

sekarang dan merupakan data dasar untuk mengkaji lebih jauh dan untuk

memberikan tindakan selanjutnya.

Pengkajian psikospiritual

Pengkajian mekanisme koping yang digunakan klien juga penting untuk

menilai respon emosi klien terhadap penyakit yang dideritanya dan perubahan

peran klien dalam keluarga dan masyarakat serta respon atau pengaruhnya dalam

Page 16: Gbs makalah

kehidupan sehari-hari baik dalam keluarga ataupun dalam masyarakat. Apakah

ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul seperti ketakutan akan

kecacatan, cemas, ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal dan

pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Pengkajian

mengenai mekanisme koping yang secara sadar biasa digunakan klien selama

masa stress, seperti kemampuan klien untuk mendiskusikan masalah kesehatan

saat ini yang telah diketahui dan perubahan perilaku saat stress.

Pemeriksaan Fisik

Klien dengan Sindrom Guillain-Barre biasanya didapatkan suhu tubuh

normal. Penurunan denyut nadi terjadi berhubungan dengan tanda-tanda penurunan

curah jantung . peningkatan frekuensi napas berhubungan dengan peningkatan laju

metabolism umum dan adanya infeksi pada system pernapasan serta akumulasi secret

akibat insufisiensi pernapasan. Tekanan darah didapatkan ortostatsik hipotensi atau

tekanan darah meningkat (hipertensi transien) berhubungan dengan penurunan reaksi

saraf simpatis dan parasimpatis. Pemeriksaan fisik meliputi5:

B1 (Breathing)

Hasil inspeksi akan didapatkan klien batuk, peningkatan produksi sputum,

sesak napas, penggunaan otot bantu napas meningkat dan yang paling sering

didapatkan pada klien Sindrom Guillain-Barre adalah menurunnya ferkuensi

pernapasan karena melemahnya fungsi otot-otot pernapasan. Palpasi biasanya

taktil premitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi bunyi napas tambahan seperti

ronki pada klien dengan Sindrom Guillain-Barre berhubugan dengan akumulasi

sekret dari infeksi saluran pernapasan.

B2 (Blood)

Pengkajian pada system kardiovaskular pada klien Sindrom Guillain-Barre

menunjukkan bradikardi akibat penurunan perfusi perifer. Tekanan darah

didapatkan hipotensi atau hipertensi akibat penurunan reaksi saraf simpatis dan

parasimpatis.

B3 (Brain)

Page 17: Gbs makalah

Pengkajian Brain merupakan pemeriksaan fokus dan lebih lengkap

dibandingkan system lainnya. Pemeriksaan Brain meliputi:

Pegkajian Tingkat Kesadaran

Klien dengan Sindrom Guillain-Barre biasanya kesadaran klien

komposmentis. Apabila klien mengalami penurunan tingkat kesadaran maka

penialaian GCS sangat penting untuk menilai tingkat keasadarn klien dan bahan

evaluasi untuk monitoring pemberian asuhan.

Pengkajian Fungsi Serebral

Pengkajian fungsi sersebral merupakan pengkajian yang menyangkut status

mental yaitu observasi penampilan, tingkah laku, nilai gaya bicaram ekspresi

wajah dan aktivitas motorik klien. Klien dengan Sindrom Guillain-Barre untuk

tahap yang lebih lanjutnya disertai penurunan kesadaran biasanya status mental

klien mengalami perubahan.

Pengkajian Saraf Kranial

Pengkajian saraf cranial meliputi pengkajian saraf kranial I-XII (3):

Saraf I. Biasanya pada klien Sindrom Guillain-Barre tidak ada kelainan dari

fungsi penciuman.

Saraf II. Tes ketajaman dan Penglihatan pada kondisi normal.

Saraf III, IV, dan VI. Penurunan membuka dan menutup kelopak mata disebut

paralisis okuler.

Saraf V. Klien dengan Sindrom Guillain-Barre didapatkan paralisis pada otot

wajah sehingga mengganggu proses mengunyah.

Saraf VII. Persepsi pengecapan dlam batas normal, wajah asimetris karena

adanya paralisis unilateral.

Saraf VIII. Tidak ditemukan adanya tuli konduksi adan tuli persepsi

Saraf IX dan X. Paralisis otot orofaring, kesulitan berbicara, mengunyah dan

menelan. Kemampuan menelan kurang baik sehingga mengganggu

pemenuhan nutrisi via oral.

Saraf XI. Tidak ada atrofi otot sternkleidomantoideus dan trapezius.

Kemampuan mobilisasi leher baik.

Page 18: Gbs makalah

Saraf XII. Lidah simetris, tidak ada deviasi paa satu sisi dan tidak ada

fasikulasi. Indra pengecapan normal

Pengkajian Sistem Motorik

Kekuatan otot menurun, control keseimbangan dan koordinasi pada Sindrom

Guillain Barre tahap lanjut mengalami perubahan. Klien mengalami kelemahan

motorik secara umum sehingga mengganggu mobilitas fisik.

Pengkajian Refleks

Pemeriksaan refleks propunda, pengetukan pada tendon, ligamentum atau

periosteum derajat refleks pada respon normal.

Pengkajian Sistem Sensorik

Parestesia (kesemutan kebas) dan kelemahan otot kaki, yang dapat

berkembang ke ekstremitas atas, batang tubuh, dan otot wajah. Klien mengalami

penurunan kemampuan penilaian sensorik raba, nyeri, dan suhu.

B4 (Bladder)

Pemeriksaan pada sistem perkemihan biasanya didapatkan berkurangnya

volume penegeluaran urine, hal ini berhubungan dengan penurunan perfusi dan

penurunan curah jantung ke ginjal.

B5 (Bowel)

Mual sampai muntah dihubungkan denganpeningkatan produksi asam

lambung. Pemenuhan nutrisi pada klien meningitis menurun karena anoreksia dan

kelemahan otot-otot pengunyah serta gangguan proses menelan menyebabkan

pemenuhan via oral menjadi berkurang.

B6 (Bone)

Penurunan kekuatan otot dan penurunan tingkat kesadaran menurunkan

mobilitas klien secara umum. Dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari klien

lebih banyak dibantu oleh orang lain.

Page 19: Gbs makalah

2. Diagnosis keperawatan

Berdasarkan data pengkajian, diagnosa utama pasien terdiri dari5:

Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelemahan progresif cepat otot-

otot pernafasan dan ancaman gagal pernafasan

Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan akumulasi secret,

kemampuan batuk menurun akibat penurunan kesadaran

Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, dan

konduksi listrik jantung

Risiko tinggi defisit cairan tubuh berhubungan dengan gangguan pemenuhan

nutrisi dan cairan

Risiko tinggi pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakmampuan mengunyah dan menelan makanan

Gangguan persepsi sensorik berhubungan dengan kerusakan penerima rangsang

sensorik, transmisi sensorik dan integrasi sensori

Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuscular,

penurunan kekuatan otot dan penurunan kesadaran

Koping individu dan keluarga tidak efektif berhubungan dengan prognosis

penyakit, perubahan psikososial, perubahan persepsi kognitif, perubahan actual

dalam struktur dan fungsi, ketidakberdayaan, dan merasa tidak ada harapan

Kecemasan keluarga berhubungan dengan kondisi sakit dan prognosis penyakit

yang buruk.

Tabel 1. NIC dan NOC

N O C N I C

1. Status Respirasi: Patensi jalan

napas

Respiratory rate

Irama respirasi

Kedalaman dari inspirasi

Kemampuan untuk mengeluarkan

1. Manajemen Jalan Napas

Buka jalan napas

Posisikan klien untuk potensi

ventilasi yang maksimal

Bantuan jalan napas melalui oral

atau nasofaring

Page 20: Gbs makalah

sekresi

Kecemasan

Ketakutan

Tersedak

Bunyi napas tambahan

Terengah-engah

Penggunaan otot bantu

Akumulasi dari sputum

Melakukan fisioterapi dada

Mengeluarkan sekresi dengan

mendorong untuk batuk atau

suction.

Dorong perlahan; tarik napas

dalam; keluarkan; batukkan

Instruksikan bagaimana cara

batuk yang efektif

Auskultasi bunyi nafas, mencatat

area yang mengalami penurunan

atau tidak terdapat ventilasi dan

adanya suara tambahan.

Gunakan bronkodilator

Melakukan suction endotrakeal

atau nasotrakeal

Ajarkan pasien bagaimana cara

menggunakan peresepan inhaler

Gunakan pengobatan aerosol

Gunakan pengobatan nebulizer

ultrasonic

Gunakan udara yang lembab atau

oksigen

Regulasi pemasukan cairan untuk

keseimbangan cairan yang

optimal

Posisikan klien untuk

meringankan dispnea

Monitor status respirasi dan

oksigenisasi

Page 21: Gbs makalah

2. Status Respirasi

Respiratori rate

Irama pernapasan

Kedalaman inspirasi

Auskultasi bunyi napas

Volume tidal

Kapasitas vital

Saturasi oksigen

Tes fungsi paru

Penggunaan otot aksesoris

Retraksi dada

Sianosis

Dispnea saat istirahat

Somnolen

Diaporesis

Gangguan kognitif

Akumulasi sputum

Suara napas tambahan

3. Keefektivan Pompa Jantung

Tekanan darah sistol

Tekanan darah diastol

Denyut nadi perifer

2. Pemantauan Respirasi

Monitor RR, irama pernafasan,

kedalaman dan usaha bernafas

Catat pergerakan dada, perhatikan

kesimetrisannya, penggunaan otot

aksesoris dan rewtraksi otot supra

klavikular dan interkostal

Monitor bising nafas, seperti

crowing dan snoring

Monitor pola nafas : bradipnea,

takipnea, hiperventilasi, pernafasn

kussmaul, pernafasan cheyne-

stokes, bioapneostik, respirasi

biot dan pola ataxic

Monitor kelelahan otot diafragma

Monitor peningkatan kelelahan,

kecemasan, dan kekurangan

udara.

Auskultasi bunyi napas, catatan

adanya bunyi tambahan.

Monitor kapasitas vital,

fev1/fv5c.

Gunakan trikmen terapi respirasi

(nebulizer).

Monitor sekresi pernapasan

pasien.

3. Cardiac Care

Evaluasi nyeri dada (intensitas,

Page 22: Gbs makalah

Irama jantung

RR

Irama pernapasan

Kedalaman inspirasi

Output urin

Saturasi oksigen

Fatigue

Keseimbangan intake dan

output selama 24 jam

Disritmia

Bunyi jantung abnormal

Angina

Edema perifer

Edema paru

Asites

Intoleran aktivitas

Hepatomegali

Ukuran jantung

lokasi, radiasi, durasi)

Monitor frekuensi dan ritme

jantung

Auskultasi suara jantung

Auskultasi paru (bunyi crackles

dan bunyi tambahan)

Monitor status syaraf

Monitor intake/output, keluaran

urin dan berat badan

Monitor pemeriksaan EKG secara

berkala

Menggunakan 12 lead EKG, jika

diperlukan

Monitor fungsi ginjal (mis. BUN

dan CR level), jika dibutuhkan

Monitor hasil lab untuk elektrolit

yang mungkin meningkatkan

resiko disritmia (mis. Serum

potassium dan magnesium)

Gunakan X-ray dada

Monitor keefektipan terapi

oksigen

Monitor factor yang menentukan

penyampaian oksigen (mis. Pa O2

dan tingkat hemoglobin dan

kardiak output)

Monitor keefektifan pengobatan

DAFTAR PUSTAKA

Page 23: Gbs makalah

1. Ryszard MP, Cassio L, Robert MG, Guillain-Barré Syndrome. JAMA

2011;305(3):319

2. Kenichi K, Toshio A, and Robert KY. Antiganglioside antibodies and their

pathophysiological effects on Guillain–Barr´e syndrome and related disorders—A

review. Glycobiology 2009;19(7):676–692

3. Muttaqin A. Asuhan keperawatan klien dengan Gangguan sistem persyarafan.

Jakarta: Salemba Medika, 2008

4. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta: Gajah Mada University Press,

2007

5. Lehman HC, Parastoo J, Eva KK, et all. Autoantibody-Mediated Dysfunction of

Sympathetic Neurons in Guillain-Barre Syndrome. ARCH NEUROL

2010;6(2):203

6. Smeltzer SC, Bare BG. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &

Suddarth Volume 3. Jakarta: EGC, 2001

7. Hughes R, Anthony VS, Jean CR, et all. Immunotherapy for Guillain-Barre

syndrome: asystematicreview. Brain 2007;130:2245-2257

8. Howard L, Werner, Levitt LP. Buku Saku Neurologi Edisi Kelima. Jakarta: EGC,

2001

9. Asnawi CM. Neuropati Kapita Selekta Edisi Kedua. Yogyakarta: Gadjah Mada

University Press, 1996

10. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar Edisi VIII. Jakarta: Dian

Rakyat, 2000