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LM
Objetivos • Reconocer con claridad conceptual los cambios morfológicos-
estructurales y la evolución de las neoplasias, con especial referencia al Cáncer y al Cáncer Bucal en todas sus formas.
• Adquirir conocimientos básicos macroscópicos y microscópicos que le permitan encarar diagnostico presuntivo y diferenciales entre los diferentes tumores y con seudotumores.
• Relacionar los conocimientos de las neoplasias en general con las bucales.
• Comprender el rol de la Anatomía Patológica en el conocimiento de estas enfermedades, su importancia en el diagnostico temprano y su incidencia en la prevención del Cáncer Bucal y en general.
• Vincular los conocimientos adquiridos con los enfoques semiológicos, estomatológicos y quirúrgicos para permitir una verdadera integración del conocimiento.
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• NEOPLASIAS. Concepto, nomenclatura.
• Clasificación según criterio clínico y por
histogenesis Características diferenciales de
• las neoplasias benignas y malignas. Formas de
crecimiento y de diseminación:
• expansivo, infiltrante.
• Diferenciación y anaplasia. Recidiva. Metástasis:
tipos y mecanismos. Factores modulares del
crecimiento tumoral. Predisposición a la neoplasia:
factores raciales, edad, influencias ambientales,
herencia.
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NEOPLASIA = TUMOR
• En el lenguaje médico el termino neoplasia
es equivalente a tumor.
• La Oncología estudia los tumores
• Oncos = Tumor y Logos = estudio de
• Se aplica al estudio de la naturaleza y
comportamiento clínico de los tumores.
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NEOPLASIAS
• NEOPLASIAS BENIGNAS
Crecimiento patológico celular y tisular compatible con la vida. Bordes del tumor bien definidos, crecimiento solo local. Generalmente buen pronóstico y raramente producen la muerte.
• NEOPLASIAS MALIGNAS
Crecimiento patológico celular y tisular incompatible con la vida. Bordes mal definidos, células neoplásicas invaden y destruyen los tejidos circundantes. Mal pronóstico y producen la muerte.
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ESTRUCTURA
Las neoplasias estan constituidas por
• Parénquima constituido por las células
proliferantes, neoplásicas o
transformadas.
• Estroma de sostén formado por tejido
conjuntivo y vasos sanguíneos
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FUNCION DE LOS
COMPONENTES
• Parénquima: determina el
comportamiento biológico de las
neoplasias (agresividad y naturaleza).
• Estroma: regula el crecimiento y la
evolución.
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Clasificación
Según el Comportamiento biológico
• Benignas
• Malignas
Según el tejido de origen (Histogenesis)
• Mesenquimales
• Epiteliales
• Otros orígenes
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Clasificación
Según Criterio Histopatológico
• Simples constituidos por un solo tipo celular o
tisular
• Compuestos o Mixtos constituidos por más de
un tipo celular o tisular.
• Según su Origen
• Primitivo
• Secundario
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Clasificación Según el Grado de Diferenciación
• Diferenciados
• Semidiferenciados
• Poco diferenciados
• Indiferenciados o anaplásicos
• Según su localización
• Corticales (superficiales)
• Medulares (centrales)
• Según su Aspecto Macroscópico
• quístico, sólido, papilar, exofítico, ulcerado , necrotico, infiltrante, endofítico
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Clasificación General de Tumores • I. Compuesto por un tipo de célula parenquimatosa
• A. Epiteliales Papiloma Escamoso CCS
• B. Mesenquimales Fibroma Fibrosarcoma
• II Más de un tipo de células neoplásicas
• Tumores Mixtos Fibroadenoma Cistosarcoma Fillodes
Maligno
• III Mas de un tipo de células neoplásicas, derivado de más
de un estrato germinativo
• Células totipotenciales de las gónadas o restos embrionarios
• Teratoma Maduro Teratoma Inmaduro
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Nomenclatura de los Tumores I
TEJIDO DE ORIGEN BENIGNO MALIGNO
A. ORIGEN MESENQUIMATOSO
TEJ CONJUNTIVO Y
DERIVADOS
FIBROMA FIBROSARCOMA
LIPOMA LIPOSARCOMA
CONDROMA CONDROSARCOMA
OSTEOMA OSTEOSARCOMA
ENDOTELIO Y TEJIDOS AFINES
VASOS SANGUINEOS HEMANGIOMA ANGIOSARCOMA
VASOS LINFATICOS LINFANGIOMA LINFANGIOSARCOM
A
SINOVIAL SARCOMA SINOVIAL
MESOTELIO MESOTELIOMA
MENINGES MENINGIOMA MENINGIOMA
AGRESIVO
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Nomenclatura de los Tumores II
TEJIDO DE ORIGEN BENIGNO MALIGNO
CELULAS SANGUINEAS Y AFINES
CELULAS
HEMATOPOYETICAS
LEUCEMIA
TEJIDO LINFATICO LINFOMAS
MUSCULO
LISO
LEIOMIOMA LEIOMIOSARCOMA
ESTRIADO RABDOMIOMA RABDOMIOSARCO
MA
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B. TUMORES EPITELIALES III
TEJIDO DE ORIGEN BENIGNO MALIGNO
1.EPITELIO ESCAMOSO
ESTRATIFICADO
PAPILOMA DE CEL.
ESCAMOSAS
CARCINOMA DE
CELULAS ESCAMOSAS
2.CELULAS BASALES
DE LA PIEL Y ANEXOS
CUTANEOS
CARCINOMA
BASOCELULAR
3.REVESTIMIENTO
EPITELIAL DE
GLANDULAS Y
CONDUCTOS
ADENOMA
PAPILOMA
CISTOADENOMA
ADENOSARCOMA
CARCINOMA PAPILAR
CISTOADENOCARCINO
MA
4.VIAS RESPIRATORIAS CARCINOMA
BRONCOGÉNICO
ADENOMA BRONQUIAL
CARCINOIDE
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TUMORES EPITELIALES IV
TEJIDO DE ORIGEN BENIGNO MALIGNO
5.NEUROECTODERMO NEVUS MELANOMA MALIGNO
6.EPITELIO RENAL ADENOMA TUBULAR
RENAL
CARCINOMA DE CELULAS
RENALES
7.HEPATOCITOS ADENOMA DE
CELULAS HEPATICAS
CARCINOMA
HEPATOCELULAR
8.EPITELIO DE LA VIA
URINARIA
TRANSICIONAL
PAPILOMA DE
CELULAS
TRANSICIONALES
CARCINOMA DE CELULAS
TRANSICIONALES
9.EPITELIO
PLACENTARIO
MOLA HIDATIFORME CORIOCARCINOMA
10. EPITELIO
TESTICULAR
SEMINOMA
CARCINOMA
EMBRIONARIO
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Diferenciación Celular • Es un proceso de especialización celular.
• Está bajo control genético aunque un cambio en el ambiente local puede causar cambios en la diferenciación.
• Si la célula esta más diferenciada pierde la habilidad de dividirse.
• Las células neoplásicas pierden la regulación del crecimiento celular y no alcanzan una diferenciación muy alta. Benignas: bien diferenciadas. Malignas: poco diferenciadas.
• Hay un equilibrio cuidadoso en los tejidos normales entre células producidas y número de células que se pierden (necrosis, descamación, apoptosis)
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DIFERENCIACIÓN
• Este concepto se refiere sólo a células parenquimatosas
• Indica el grado de parecido morfológico y funcional de las células parenquimatosas neoplásicas, con las células de las que se originaron.
• Las neoplasias benignas están formadas por células bien diferenciadas
• Muy semejantes a su contrapartida normal.
• Poco diferenciadas o indiferenciadas: células primitivas no especializadas.
• Los tumores malignos varían de bien a poco o indiferenciados. Los compuestos por cél. indiferenciadas son anaplásicos. Es la ausencia de diferenciación o retroceso implica vuelta de un grado alto a uno más bajo
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INFILTRACIÓN LOCAL
• las neoplasias benignas se mantienen localizadas en
su lugar de origen
• No tienen capacidad de invadir tejidos vecinos sino
que los desplazan
• No forman nuevos focos alejados de su origen No
dan metástasis.
• Las células de tumores malignos INFILTRAN,
INVADEN y DESTRUYEN los tejidos vecinos.
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VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
• La mayoría de las neoplasias benignas crecen localmente, con lentitud pueden detenerse o remitir y comprimen a los tejidos vecinos.
• Las células se asemejan mucho al tejido de origen por lo general la velocidad es semejante a la normal.
• Las mitosis son escasas y normales
• Pueden obstruir una luz. Ej: intestino o vísceras, secreción incontrolada de una hormona: Tumor benigno de tiroides.
• Tumores Malignos crecen rápidamente e invaden tejidos adyacentes y se extienden a otras partes del organismo.
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VELOCIDAD DE
CRECIMIENTO
• Los tumores malignos invaden los tejidos vecinos y
pueden extenderse a otras partes del organismo.
• No se limita al tumor primario, como el
crecimiento es anormal se produce la INVASIÓN
• Produce daño tisular y destrucción local
• Las células se desprenden del tumor primario y se
desplazan hacia otras partes del organismo y crecer
en forma de masa tumoral separada es decir
METASTATIZAR o formar tumor secundario.
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METASTASIS • Invasión local
• Diseminación Linfatica: Carcinomas
• Diseminación Hematógena: generalmente Sarcomas
predilección en Venas, órganos más afectados Higado y pulmón
• Diseminación Transcelómica: espacios celómicos. Ej: Tumores en Pleura, Abdomen, Torax.
• Trayectos nerviosos: Carcinoma Adenoide Quístico de GS
• Implantación Quirúrgica
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VASCULARIZACIÓN • Células neoplásicas necesitan sistema de sostén para su
nutrición y aporte vascular.
• Células neoplásicas y normales interaccionan con el
tejido de sostén y forman el ESTROMA del tumor.
• Estroma vascular tumoral se forma por FACTORES de
ANGIOGÉNESIS (factores de crecimiento fibroblástico
fijadores de Heparina).
• Tumores no crecen más de 1 a 2 mm de diámetro salvo
estén vascularizados, ya que hipoxia provocaría su
apoptosis.
• Angiogénesis es necesaria para crecimiento y metastasis.
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VASCULARIZACIÓN
• Inicialmente no se induce angiogénesis.
• Persisten in situ meses/años sin desarrollar
irrigación y en un momento (acúmulo mutaciones
cambia a un fenotipo angiogénico).
• Angiostatina es un inhibidor de la angiogénesis.
• Neoplasias bien diferenciados tiene estroma bien
desarrollado y crecen sin problemas.
• Neoplasias menos diferenciadas la inducción del
estroma puede ser insuficiente con menor irrigación
y NECROSIS.
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Angiogenesis
• Las Metástasis Requieren la Angiogénesis
• Los investigadores del cáncer que estudian las condiciones necesarias para que se desarrollen las metástasis del cáncer han descubierto que uno de los eventos fundamentales requeridos es el crecimiento de una nueva red de vasos sanguíneos. Este proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos se conoce como angiogénesis.
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Cápsula
• Es un tejido fibroso que rodea a la neoplasia
y la separa del tejido que lo aloja
• La mayoría de las neoplasias benignas
Desarrollan una cápsula
• Se origina del estroma del tejido de origen y
es probable que el estroma tumoral también
contribuya a su formación.
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Neplasias Benignas y Malignas
• BENIGNO MALIGNO
• Velocidad de crecimiento lento rápido
• Crecimiento local expansivo invasivo
• Encapsulación presente ausente
• Destrucción de tejidos poca mucha
• Estroma vascular equilibrado desequilibrado
• Invasión vascular no frecuente
• Angiogenesis equilibrada abundante
• Residiva No frecuente
• Metastasis Nunca Es Regla
• Efecto en Hospedador escaso significativo
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Neplasias Benignas y Malignas
• BENIGNO MALIGNO
• Efecto en Hospedador escaso significativo
• Mitosis pocas muchas
• Cromatina nuclear normal aumentada
• Diferenciación buena pobre
• Células forma regulares irregulares
núcleo igual tamaño diferentes
igual coloración diferentes
• Tejido ordenado desordenado
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Criterios de Malignidad • Criterios celulares:
• Nucleares y citoplasmáticos.
• Criterios tisulares:
• organización, infiltración, desmoplasia, estroma-reacción, Invasión o diseminación linfática.
• Invasión o diseminación sanguínea.Invasión neural
• Criterios Clínico-Biológicos:
• Síndromes Cutáneos: Acantosis Nigricans, Dermatosis Ampollar, Síndrome de Gardner, herpes Zoster.
• Síndromes Metabólicos: Fiebre
• Síndromes Endocrinos: Hipertiroideo, Hipotiroideo, Hiperparatiroideo
• Síndromes Hemáticos: Anemia Aplasica
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Criterios de Malignidad • Macrocariosis:
aumento del tamaño nuclear (10-12 ). agrandamiento
proporcional a la poliploidia, aumento de nucleoproteínas.
• Hipercromasia: tinción más oscura nuclear, mayor
concentración de ADN.
• Aglomeración de cromatina: aglomeraciones gruesas de
cromatina predominan en las células malignas
• Marginación cromatinica
• Anisocariosis: nucleos de tamaño desiguales
• Poiquilocariosis: nucleos de forma variados o irregulares
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Criterios de Malignidad • Macrocariosis
• Hipercromasia
• Aglomeración de cromatina
• Marginación cromatinica
• Anisocariosis
• Poiquilocariosis
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Criterios de Malignidad • Aumento del tamaño y número de nucleolos:
se asocia a síntesis de ARN y poliploidía (>5 ).
• Aumento de la relación núcleo citoplasma a
favor del núcleo, cuanto menos diferenciada es la
célula maligna mayor es la relación N/C.
• Multinucleación: Se debe a mitosis anormales,
husos multipolares. Criterios de malignidad: >
N/C, hipercromasia, contornos nucleares
irregulares, nucleolos prominentes, pleomorfismo
nuclear.
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Criterios de
Malignidad
• Pleomorfismo nuclear :
variaciones de tamaño y forma
• Mitosis atípica:
División multipolar, división asimétrica.
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Criterios de Malignidad
• Alteraciones en la maduración:
Células discarioticas Ca Uterino: sobremaduración
citoplasma y diferenciación nuclear, intensa naranjofilia y
gránulos queratohialinicos. Inmadurez , citoplasma
cianófilico y bordes irregulares y difusos.
Citoplasmáticos:
• Volumen citoplasmático disminuido
• Pérdida de especialización celular
• Seudoinclusión celular por invaginación citoplasmática
• Vacuolas: mucus, glucógeno, lípidos, melanina.
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Criterios de Malignidad Tisulares.
• Infiltración a los tejidos vecinos.
• Desmoplasia.
• Organización
• Estroma-reacción.
• Necrosis
• Hemorragia
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Infiltración y Desmoplasia
• Capacidad de producir, sintetizar y excretar
proteasas extracelulares a partir de las cuales
destruyen los componentes de la MB y sustancia
extracelular. Comprometiendo tejido conectivo,
muscular, vasos, nervios en su avance por líneas
de menor resistencia.
• La capacidad del tumor de producir proliferación
conectivo con presencia da bandas anchas de
colágeno. ej: Cancer de Páncreas, colon, mama
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Organización y Estroma-reacción
• Organización: las células tumorales son
desorganizadas en diferentes grados. Se apilan o
distribuyen irregularmente o en desorden. Ej: Piel:
perdida de estratificación normal.
• Estroma-reacción: se activan los mecanismos de
defensa del organismo frente al tumor. Desde
exudado a infiltrado linfomononuclear inespecífico.
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Necrosis, Hemorragia
• Necrosis: en las neoplasias malignas se
observa con frecuencia zonas necróticas por
riego insuficiente para la masa tumoral que
crece con gran rapidez. A veces por
émbolos tumorales.
• Hemorragia: es una complicación frecuente
de las neoplasias ulceradas.
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Criterios Clínico-Biológicos: Síndromes Cutáneos:
• Acantosis Nigricans: hiperpigmentación de la piel e hipertrofia.
• Piel y mucosas hipertrofiadas, forma de pliegues o crestas oscuras.
• En el cuello, axila y pliegues en general.
• Puede estar asociada generalmente Adenocarcinoma de estomago, páncreas, vesícula, intestino o extra-digestivo: útero u ovario.
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Criterios Clínico-Biológicos:
Síndromes Cutáneos:
• Dermatosis Ampollar o Pénfigo Ampollar Para-neoplásico
• lesiones vesiculares, erosivas, ampollas, eritematosas.
• Asociadas con Linfoma, leucemia y Sarcoma, Melanomas.
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Criterios Clínico-Biológicos
• Síndrome de Gardner:
• múltiples tumores blandos y osteomas.
• Poliposis múltiples de colon con tendencia a malignizar.
• Tumores blandos:
• quistes sebáceos,
• lipomas,
• fibromas.
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Criterios de Malignidad
• Síndromes Cutáneos:
• Herpes Zoster:
erupción vesicular
generalizada
• Sigue el trayecto de
los nervios
(generalmente el
neumogástrico).
• Asociado a Linfomas,
Ca de mama, útero,
ovario, estomago.
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Criterios de Malignidad
• Fiebre:
• prolongadas (> de 1 mes) de pocos grados (37,5 ⁰ a 38⁰), vespertina, etiología poco clara.
• anemia ferropenica, anorexia, desmejoramiento general.
• dolores difíciles de localizar.
• Asociado a Leucemias, Linfomas, Ca de estomago, páncreas, riñón.
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Síndromes Paraneoplásicos
• Son producidos por efectos indirectos del tumor.
• Ej: tumores derivados de células No Endocrinas
pueden segregar hormonas (ectópica).
• Ej; tumores pulmonares, derivados de epitelio
escamoso secretan sustancia semejante a la
parathormona y provocan hipercalcemia.
• Son producto de Ac contra células tumorales,
reaccionando cruzado con tejidos normales
provocando lesiones (Sistema Inmunitario).
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Estadificación Tumoral
• Tamaño tumoral, grado de invasión local y extensión de diseminación determinan las posibilidades de supervivencia del paciente una vez diagnosticada la neoplasia.
• Valoración estos factores se llama Estadio Tumoral
• Existen varios sistemas para determinar estadio tumoral Ej: El de Dukes para neoplasias de recto
• El sistema TNM se basa en
• Grado de diseminación local (T), tumor primario. El número acompañante denota tamaño del tumor y extensión local. Varía según la localización.
• Ganglios linfáticos regionales afectados (N), números altos denotan una mayor afectación.
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Sistema TNM
• M hace referencia a las metástasis a distancia
• Se puede aplicar a muchos tipos de tumor, aunque los criterios difieren según la localización.
• Ej: tumor de mama
• T0: mama libre de tumor, T1: lesión < 2 cm de tamaño, T2: lesión 2-5 cm, T3: piel, pared torácica o ambas implicadas.
• N0: ningún ganglio axilar afectado, N1: ganglios móviles afectados, N2: ganglios fijos afectados.
• M0 ausencia de metástasis, M1 metástasis demostrables, Mx:
sospecha de metástasis.
• El estadio del tumor es probablemente el indicador más importante del pronóstico y para un tratamiento adecuado.
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Lesiones Seudotumorales
• Crecimiento patológico tisular no neoplásico, no son verdaderas Neoplásias sino reacciones hiperplasicas.
• Retrográda o cesa en su crecimiento después de eliminada la causa. O bien se mantiene.
• Respuesta excesiva a estímulo generalmente conocido.
• Proliferación celular crontrolable
• Metabolismo dependiente del organismo
• Ej: hiperplasia fibrosa o seudopapiloma de mucosa bucal.
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Efectos sobre el huésped del Cáncer
• Pérdida de peso, Pérdida de apetito
• Fiebre, Malestar general, Anemia.
• Estas manifestaciones generales son
posiblemente relacionadas con citoquinas
segregadas (FNT, IL1).
• Estas sustancias son liberadas por células
inflamatorias en algunas zonas del tumor.
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Causa de Muerte • Tanto neoplásias benignas y malignas pueden
provocar la muerte.
• Tumores malignos luego de diseminados provocan la muerte por:
• Caquexia y desnutrición como efectos de metástasis tumorales diseminados. Debilidad progresiva y muerte por infección secundaria generalmente.
• Obliteración de un órgano o un sistema vital por un tumor primario o metastásico.
• Tumor benigno generalmente inocuo y no comprometen la vida. Pero la localización influye en su pronóstico. Ej: tumor del tronco encéfalo
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Graduación Tumoral • Para otorgar un grado determinado a un tumor se
valoran las siguientes características celulares:
• Grado de diferenciación de las células tumorales respecto al tejido de origen
• Variación de forma y tamaño de las células tumorales o “Pleomorfismo”. Aumenta con la menor diferenciación; típico de tumores malignos.
• El número de células con figuras mitóticas conocido como Indice mitótico, indica aproximadamente la tasa de proliferación celular. Suele ser alto en malignos y bajo en benignos.
Bibliografía
• • Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Mitchell R. Robbins,
Patologia humana. 8ª ed. Madrid: Editorial Elsevier
España; 2008.
• • Kumar V, Abbas AK, Fausto N. Robbins & Contran.
Patologia estructural y funcional. 7ª ed. Madrid: Editorial
Elsevier; 2005.
• • Rubin E, Gorstein F, Rubin R, Schwarling R, Strayer D.
Rubin: Patología estructural. Fundamentos clinico
patológicos en medicina. 4ª ed. Editorial Mc Graw-Hill-
Interamericana; 2006.
• • Steven A, Lowe J. Anatomía patológica. 2a ed. Madrid:
Editorial Elsevier; 2001
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