gestationsketose, hypocalzämie, hypomagnesämie beim ... · diagnose harn ... peri- und post...
TRANSCRIPT
Veterinärmedizinische Universität Wien
Gestationsketose, Hypokalzämie
und Hypomagnesämie
beim kleinen WDK
Bianca Lambacher, Dr.med.vet., Resident ECSRHM
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Stoffwechselerkrankungen im
Zusammenhang mit Gravidität & Geburt
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Geburt
beginnende
Laktation
zusätzliche Belastung
guter Ausgleich
beim gesunden
Muttertier
Stoffwechsel
entgleisung
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Krankheitsprozesse, die durch
Gravidität begünstigt werden
3
Gestosen
Mehrlings-
Graviditäten
fortgeschrittenes
Alter des
Muttertieres
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Auslösende Faktoren vor der Geburt
verringertes Fassvermögen des Vormagensystems
unausgewogene Ernährung (Cave: Antagonisten)
zusätzliche Belastung: lange Märsche, Treiben,…
chronische Parasitosen
bestehende Erkrankungen: Hepatosen, Nephrosen, usw..
Versagen endokriner Steuerungsmechanismen: Pankreas,
Nebenschilddrüse, …
4
75% 25%
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Auslösende Faktoren während/nach
der Geburt
verringerte Resorptionsleistung des Magen-Darm-Traktes
falsch eingestellte Ernährung
Versagen der Steuerungssysteme des Stoffwechsels bei
plötzlich einsetzendem Milchentzug
Stresssituationen
…
5
30% 70%
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
subakut bis akut verlaufende Stoffwechselstörung
hochtragende kl.WDK
durch Überbeanspruchung des KH- und Lipidstoffwechsels
in intensiver Stall- und Koppelhaltung
Schaf (Fleischrasse) > Ziege
oft zu spät erkannt
> 50% enden tödlich (Hepatosen,..)
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Ätiologie und Pathogenese Zusammenbruch des Kohlenhydratstoffwechsels
Mehrlingsträchtigkeiten
erhöhter Glukosebedarf
letztes Graviditätsdrittel
exzessives Längenwachstum & gesteigerte Massezunahme der
Feten
geringes Pansenvolumen durch massive Ausdehnung des
Uterus
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Ätiologie und Pathogenese begünstigend
mangelhafte Ernährung (KH arm)
intermediäre Zufütterung von Glukose
Zufütterung ketogener Substanzen (z.B. Silage)
Adipositas
Feten sind von der Glukosezufuhr durch das Muttertier
abhängig
nur geringe Glukoneogenese der Feten
Sensibilität der Insulinrezeptoren sinkt
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Ätiologie und Pathogenese begünstigend
Bewegungsarmut
plötzlicher Witterungswechsel
kräfteraubende Wanderungen
zunehmendes Alter
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- mit jeder Gravidität steigt der
Grad der Leberverfettung
- Gestagene
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Ketonurie Gesamtketonkörpergehalt im Blut > 13 mg/dl bzw. 1,153 mmol/l
Frühwarnsystem
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Klinisches Bild Prodromalstadium
Allotriophagie
verlangsamte Motorik
lange Liegephasen
ggr. Erhöhung der AF und PF
reduzierte Pansentätigkeit
ggf. ggr. ikterische SH
umfangsvermehrtes Abdomen
Gravidität intakt
KK im Harn und Blut (Bhb), AST, GLDH, GGT↑; K↓
Plasma-Glukosewert (noch) in der Norm
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Klinisches Bild akute Phase
Intensivierung der Symptomatik
Festliegen – autoauskultatorische Haltung/Streckhaltung
Somnolenz bis Bewußtlosigkeit
Trübung der Augen
ggr. Muskelzuckungen im Gesichtsbereich
HF und AF ↑↑
Pansentätigkeit aufgehoben
Koprostase oder Diarrhoe
Feten sind hypermotil oder
evtl. bereits vitaldepressiv oder tot
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Pathologische Befunde weitentwickelte Mehrlingsträchtigkeit
degenerative Leberveränderungen
evtl. Herzmuskeldegenerationen/Hirnschwellung
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vergrößert, brüchig, safrangelb, stumpfrandig
30%
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für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Diagnose Harn
KK ↑↑
Blut
Glukose < 1,94 mmol/l bzw. 35mg/dl
KK↑↑, P und Ca↓, GLDH und AST↑
Bilirubin > 18µmol/l = INANITIONSIKTERUS
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CAVE: Stress
(Transport) verfälscht
Ergebnis!!
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Differenzialdiagnosen Hypokalzämie
Hypophosphatämie
Hypomagnesämie (Weide-/ Stalltetanie)
Enterotoxämie
Listeriose
Tollwut
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Therapie Prodromalstadium
Glukose-NaCl-Glycerin-K Lösung (Bostedt und Dedié, 1995)
Propylenglykol
Kochrezept nach Bickhardt 1988 (veraltet!):
Oral:
50g Natriumpropionat
50g Ca-Laktat – wird heute nicht mehr eingesetzt
35g Ca-Chlorid
Systemisch:
10mg Dexamethason
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Selbstständige Futteraufnahme!
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Therapie akut
DTI (Leontowicz und Kulasek, 1991)
Glukose (5-10%ig; 200-500ml)
Fruktoselösung (1,1m; 0,5-3g/kg KM)
Glukokortikoide
Leberschutz
Propylenglykol/Natriumpropionat p.o.
Pansensaft
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Therapie akut
wenn innerhalb von 8-12h keine Besserung Sectio caesarea
bzw. Geburtseinleitung
Lämmer, wenn lebensfähig, mit Glucose versorgen
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Trächtigkeitstoxikose Gestationsketose, Trächtigkeitskrankheit, Trächtigkeitstoxikose
Prophylaxe in der Hochträchtigkeit (dosiert)
leicht verdauliches, KH-reiches Futter
Rübenschnitzl, Heu, Ziegenkorn, usw…
Na-Propionat/Propylenglykol
tgl. Harn-KK-Kontrolle
ab 2.Trächtigkeitshälfte zwillingsgravide Tiere absondern und
Fütterung anpassen
kontinuierliche Bewegung in der Hochträchtigkeit
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Festliegen im peripartalen Zeitraum
Einflussfaktoren
Ernährung
Belastung während Gravidität und Geburt
Beanspruchung durch Laktation
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Geburt
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Einzeltiererkrankung (selten kleine Gruppen)
Prädisposition
Tieren mit zu hohem BCS
hohe Laktationsleistung (Ziege!)
Mehrlingsgravidität (Schaf!)
zu hohe Kraftfuttermengen gegen Ende der Trächtigkeit
überdurchschnittliche Mg-Versorgung
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Absinken von ionisiertem
Gesamt-Ca
im Blut und intrazellulären
Raum
CAVE: ältere Tiere
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Ätiologie und Pathogenese Ca, anorganisches P & Mg Gleichgewicht labil
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engeres Ca:P
Verhältnis Merinoschaf
Ca: 2,57mmol/l P: 1,68mmol/l 1,53:1
Milchschaf
Ca: 2,65mmol/l P: 1,65mmol/l 1,61:1
Ziege
Ca: 2,37mmol/l P: 1,62mmol/l 1,46:1
(Apfel, 1994)
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Ätiologie und Pathogenese Einflussfaktoren Ca:P Verhältnis
Angebot und Resorption von Mineralien und Vit (D) über Futter
Funktionsfähigkeit des Ca-Regelkreises
Parathormon (PTH), FGF23 (Fibroblast growth factor), (Kalzitonin)
Alter des Muttertieres
Anzahl der Feten
Ca-Verlust durch beginnende Laktation
Stress
extreme Witterungsbedingungen
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fördert intestinale und renale
Ca Resorption
indirekte Verminderung der Vit. D3
Wirkung
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Problem 2: ältere Schafe
Resorptionsleistung des Darms geringer
als bei jungen Tieren
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Ätiologie und Pathogenese Längenwachstumsphase
gesteigerter Mineralstoffbedarf
Problem 1: Mehrlingstächtigkeiten
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neg. Ca:P
Bilanz Stress
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Ätiologie und Pathogenese 10% niedrigerer Blut-Ca-Gehalt
peri- und post partum
hohe Laktationsleistung post partum
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Parese
Absinken der P-Konzentration
bis zum Ende der 2. Puerperalwoche
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Klinisches Bild meist Einzeltiererkrankung
Prodromalstadium
Apathie
reduzierte – aufgehobene Futteraufnahme
Instabilität beim Stehen
Ataxie, Zusammenbrechen
Tremor
Absonderung von der Herde
Paralyse und/oder tonisch klonische
Krämpfe
vereinzelt Festliegen in Seitenlage
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Klinisches Bild Autoauskultatorische Haltung
kühle Akren
IKT: 37,0 – 39,5 °C ↓
Puls ↑↑ (100-140/min)
WDK ↓
Kot- und Harnabsatz fehlen
vereinzelt KK nachweisbar
laktierende Ziegen, Milchschafe > Fleischrassen
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Koma
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Pathologische Befunde keine typischen Veränderungen
Blutungen im Pericard
Liquidothorax
Herzmuskel- und Leberdegenerationen
Lungenödem
Futteraspiration
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Diagnose Vorbericht
Graviditätsstadium
Laktationsstadium
Stresssituationen
Serum
Ca↓↓ <1,75 mmol/l (<7mg/dl)
ab 1,00 mmol/l (4 mg/dl)
Porg ↓
CK↑ (>100U/l)
GLDH↑ (>10U/l)
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KOMA
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Differenzialdiagnose Hypoglykämie
Gestationsketose
Hypomagnesämie
Osteomalazie
akute Clostridieninfektion
Mastitis
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Therapie Ca s.c. 50-100ml 10-20%ig
oder: i.v. 50-150ml 5-10%ig
+ Panorg (CAVE: nicht mischen mit Ca)
+ Glukose i.v. 75-150ml 10%ig
Vit. D 10.000IE/KGW
einmalig – Vergiftungsgefahr!
2 Wochen ante partum
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langsam
körperwarm
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Therapie oral
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Resorption
Darm
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
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rasche sichtbare Besserung
Heben des Kopfes
Einnehmen einer normalen Liegehaltung
spontaner Kot- und Harnabsatz
Aufstehversuche
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Gebärparese Lambing sickness, Hypocalcaemia
Prophylaxe ante partum im Futter Ca↓
ausreichend Vit D
pH- Reduktion (Tierschutzrelevant!)
Zeolith A
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
akut und lebensbedrohlich verlaufend
erhebliche Verluste möglich!
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Tetanische Krämpfe und Exzitationen
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
Ätiologie und Pathogenese Mg – ermöglicht neuromuskuläre Erregungsübertragung über
motorische Endplatte
Mg – Energiestoffwechsel
hormonelle Regulation
Speicherung: Knochen (gering)
Ausscheidung: Niere
Filtrationsleistung ist von der Versorgung abhängig
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
Ätiologie und Pathogenese mangelhafte Ernährung/Resorptionsvermögen↓
erhöhtes Rohprotein, K und ein Defizit an Na im
Vormagensystem (nicht im Darm!)
↓Mg: Blut, Liquor, Harn, Herzmuskel, Gehirn
letztes Trächtigkeitsdrittel + Hochlaktation – Mg Bedarf↑
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Ca-Mangel
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
Ätiologie und Pathogenese hohes Alter
Hochträchtigkeit
Laktation
Transporte
große Temperaturschwankungen
Ziegen, Schafe nach der Schur
fehlende Na-Versorgung (Salzleckstein)
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
latent
0,45 - 0,74mmol/l
akut
<0,45mmol/l
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jüngere Schafe - symptomlos
<0,62mmol/l
Mg-
Ausscheidung
über Niere
sistiert
CAVE
Hypokalz
ämie
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
Klinisches Bild latentes Krankheitsbild
bleiben in ihrer Laufleistung zurück
gehen krampfig
Zuckungen im Kopfbereich (Ohren, Mundwinkel)
beginnend akut
Futterverweigerung
Atmung↑
Muskelzittern
Zähneknirschen
Nystagmus
Hyperästhesie
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torkelnder Gang unmotivierte Bewegung
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
Klinisches Bild akut
Festliegen – bis Seitenlage
tonisch-klonische Krämpfe
Opisthotonus
Salivation
Exzitationsphase
danach oft Bewusstseinstrübungen
Seitenlage
IKT↑
Atemfrequenz↑↑
Puls schwach und pochend
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Tod innerhalb
weniger Minuten
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
Pathologische Befunde
untypisch
Gasansammlungen im Darm
Blutungen im Epi- und Endokard
Flüssigkeitszunahme im Herzbeutel
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
Diagnose Vorbericht
Weideaustriebstermin
Reproduktionsstand der Herde
Milchleistung (Ziege!)
Beifütterung
klinische Anzeichen
Plasma/Serum
Mg-Bestimmung
Cave < 0,62mmol/l
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hochgravid/stark
laktierend
fehlendes Mg +
keine KK im
Harn
Sofort
Diagnose
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
Differenzialdiagnose Hypokalzämie
Gestationsketose
Laktationsketose (Ziegen)
akute Listeriose
Tetanus
Clostridieninfektion
Vergiftung (NaCl)
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
Therapie Ca-Mg-DTI organisch gebunden
i.v. langsam, oder s.c. als Depot
max. 80ml 20-25%
+ Glukose
b.B. Wiederholung nach 6-8 Stunden
Herde vorübergehend aufstallen + Grünfutter absetzen
zufüttern:
Heu und Stroh (Mg-reich), KH-reiche Futtermittel
(Rübenschnitzel, Kartoffeln), Mineralstoffmischungen,
Salzleckstein
MgO ~5g/Tag über mehrere Tage p.o.
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60g MgCl in 200ml Wasser rektal (nicht zugelassen!)
Universitätsklinik
für Wiederkäuer
Hypomagnesämie Weidetetanie, Stalltetanie
Prophylaxe Mineralstoffmischungen (MgO) p.o.
mehrere Wochen vor Austrieb oder zu Beginn der
Grasfütterung im Stall
Raufutter, Na und KH zufüttern
Düngung mit MgO (203kg/ha)
CAVE: Düngung mit K oder in Verbindung mit N
Reduktion von Na und Mg in den Pflanzen
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Universitätsklinik
für Wiederkäuer
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DANKE