giornale italiano di tricologia numero 30°

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L'approccio al paziente - pag. 5La gestione del paziente - pag. 6Con gli occhi delle donne - pag. 13L’uomo di Similaun - pag. 15L'orologio biologico del ciclo del capello - pag. 23La serotonina - pag. 24Alopecia triangolare - pag. 29Lauryl Solfato e Laureth Sulfate - pag. 35Individuata una proteina che causa la calvizie - pag. 39Nigella Sativa - pag. 41

SOMMARIO

EDIZIONI TricoItalia (Firenze)Direttore scientifico: Andrea Marliani

Giornale Italiano di Tricologia

anno 17 - n° 30 - Aprile 2013

Proprietà letteraria ed artistica riservata.©

EDIZIONI TricoItalia(Firenze)

Giornale Italiano di Tricologiaanno 17 - n° 30 - Aprile 2013

Direttore Responsabile: Guido Vido TrotterDirettore Scientifico: Andrea Marliani

Tutti i diritti riservati©

Collaboratori:

Paolo GigliAlessia PiniTorello LottiFiorella BiniCarlo GrassiAldo MajaniAlfredo Rossi Fabio RinaldiPiero Tesauro

Alfredo ReboraDaniele CampoAndrea CardiniFabrizio FantiniCaterina FabroniRoberto d’OvidioFranco ButtafarroVincenzo Gambino

Alessandro MinucciEkaterina Bilchugova

SOMMARIO:

L'approccio al paziente - pag. 5La gestione del paziente - pag. 6Con gli occhi delle donne - pag. 13L’uomo di Similaun - pag. 15L'orologio biologico del ciclo del capello - pag. 23La serotonina - pag. 24Alopecia triangolare - pag. 29Lauryl Solfato e Laureth Sulfate - pag. 35Individuata una proteina che causa la calvizie - pag. 39Nigella Sativa - pag. 41

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Aprile 2013 - N° 30 - Giornale Italiano di Tricologia

L’approccio al paziente (cliente)“Il toccare con la mano e con la voce”

Guido Vido TrotterFirenze

Oggi, nell’ambito delle strategie di Marketing,il problema dell’eccellenza va ad occuparesempre di più lo spazio centrale.Dal Management d’Azienda orientato alle ven-dite degli anni 50, dove era la rete di distribu-zione che stabiliva il prezzo in quanto il costodell’oggetto veniva condizionato dalla necessi-tà della distribuzione, si è passati, negli ultimidecenni 80 e 90, al Management d’Aziendaorientato al Marketing in cui era il gioco delladomanda e dell’offerta che stabiliva il prezzo.Oggi il Management d’Azienda è orientato alsociale perché è l’ecologia del prodotto chestabilisce il prezzo. Per ecologia si intendel’interazione (eco) che ha sul prodotto lavariazione di uno dei suoi parametri costituti-vi; ad esempio: se il prodotto è caratterizzatoda tre parametri, la variazione di un parame-tro produrrà un’eco sugli altri due. Mentre ilManagement d’Azienda orientato alle venditeè condizionato sia dalla tecnologia che dallaconcorrenza ed il Management d’Aziendaorientato al Marketing è condizionato dalladistribuzione, il Management d’Aziendaorientato al sociale è condizionato dallacomunicazione.Diventa quindi sempre più importante la curadell’immagine dell’operatore.Dalla osservazione dell’evoluzione che ilManagement d’Azienda ha avuto in questoultimo secolo emerge che l’efficienza, che eracruciale nel Management d’Azienda orientatoalle vendite ed era ancora importante nelManagement d’Azienda orientato alMarketing, oggi deve essere sostituita dall’ec-cellenza, dove per eccellenza si intende l’effi-cienza supportata dall’efficacia. Oggi l’opera-tore è eccellente quando aiuta il proprio

cliente ad aumentare il proprio grado di liber-tà, esempio: siccome stiamo parlando a perso-ne che lavorano sul corpo del cliente, aumen-targli i gradi di libertà vuol dire non solorisolvere i problemi ma anche dare la consa-pevolezza culturale della situazione e calmarel’ansia, perciò l’eccellenza consiste nell’offer-ta di un “servizio” oltre la prestazione profes-sionale.Siccome oggi quelli che offrono una determi-nata prestazione sono tanti, per emergerebisogna distinguersi sul “servizio” puntandoall’eccellenza.

La gestione del pazientee

lo Studio medico tricologicoPaolo Gigli

Lucca

Ogni volta che si instaura un nuovo rapportomedico-paziente con una visita medica, ilpaziente percepisce un livello di qualità diprestazione eseguita.La qualità della prestazione percepita dalpaziente (efficienza) spesso è diversa da quellache il medico ritiene di aver espresso (effica-cia). Il paziente abitualmente non sceglie unmedico piuttosto che un altro con la consape-volezza di una sua maggiore capacità clinica eprofessionale ma per un insieme di motivazio-ni che spesso hanno poco a che fare con lecapacità clinico-diagnostiche del professioni-sta.Il paziente ha aspettative sulla figura e sull’o-perato del medico, frutto di un insieme diconoscenze acquisite e di attitudini proprie everso la cura della propria persona.Tale insieme entra in relazione, al momentoin cui il paziente sceglie il medico, con quan-to realmente gli è offerto dal professionista.Si possono a quel punto configurare 3 scena-ri:

1) la qualità della prestazione è superiore alleaspettative del paziente 2) la qualità della prestazione è pari alleaspettative del paziente3) la qualità della prestazione è inferiore alleaspettative del paziente.

- Se il paziente, al momento della visita, ricevepercezioni migliori / maggiori rispetto alleaspettative, valuta con un giudizio di qualitàil medico, la sua affidabilità e perfino il risul-tato della cura.

- Può invece accadere che le aspettative nonsiano soddisfatte perché lo studio è disorga-nizzato, non esistono protocolli clinici, nonvengono applicate corrette regole della comu-nicazione medico-paziente, non sono percepi-bili servizi e valori aggiuntivi, in una parolanon c’è MANAGEMENT, non c’è efficienza.In questo caso il paziente va a ricondurre laprestazione ad un piano puramente economi-co e potrebbe avere una scarsa complianceverso le cure prescritte compromettendo ilrisultato e creando anche rischi e problemiper il professionista.L’efficienza, il corretto management verso ilpaziente è fondamentale ma non può comun-que prescindere dal livello di efficacia dellaprestazione medica che deve essere la miglio-re possibile. Management (efficienza) e com-petenza clinica (efficacia) sono due compo-nenti inscindibili: un adeguato (efficiente)management da solo non può certo garantireil successo del professionista, ma certamentepuò rappresentare un grosso valore aggiuntoalla nostra prestazione medica che dovrà esse-re comunque esemplare (efficace).

- La prestazione ottimale (eccellente) si ottie-ne nel momento in cui il professionista riescea conciliare al meglio la qualità clinica conquella gestionale.

L’organizzazione dello studio medico tricolo-gico

Non dobbiamo lasciare niente al caso, se lostudio è ben organizzato e ben gestito usere-mo meglio e più proficuamente il nostrotempo.Il primo contatto con il paziente avviene nelmomento della prenotazione della visita. Giàdall’appuntamento possiamo farci apprezzare

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per le nostre qualità di efficienza e di marke-ting.I pazienti tricologici giungono alla visita connumerosi dubbi e domande, spesso hanno giàconsultato svariati colleghi e portano con sécopiose documentazioni.Se il paziente è alla prima visita, dobbiamoconsiderare un tempo tecnico di circa 40minuti; solo alle visite successive, conoscendogià il paziente, possiamo razionalizzare edabbreviare i tempi.Se si tratta di soggetti notoriamente “difficili”anche alla seconda visita dobbiamo dedicarepiù tempo rispetto ai normali controlli.In tricologia non esistono vere e proprieurgenze, ma vi sono casi (per esempio unachiazza di alopecia areata insorta repentina-mente o un telogen effluvio particolarmenteimportante) che, pur non rappresentandopatologie gravi in senso stretto, lo divengonoper ansia ed apprensione personale. In questicasi riuscire a visitare il paziente in tempistretti fornisce certamente una qualitàaggiunta alla nostra prestazione in termini disoddisfazione del paziente. È opportuno crea-re nella nostra agenda degli spazi per gestiteeventualità di questo tipo. È preferibile fissa-re gli appuntamenti per telefono, le mail inquesto caso si prestano ad equivoci ed errorie non rappresentano mai il mezzo migliore.Al momento del contatto per l’appuntamentodobbiamo fornire indicazioni precise sull’ubi-cazione dello studio: in questo può aiutarcianche un buon sito web. I pazienti tricologicispesso tendono ad ingigantire il loro proble-ma e non amano avere contatti con molte per-sone in sala di attesa: è opportuno quindi evi-tare gli studi in cui lavorano più colleghi con-temporaneamente e comunque, nella pianifi-cazione delle visite, è consigliabile non con-centrare molti appuntamenti in fasce orarieristrette. La sala di attesa deve essere unambiente rilassante e confortevole: colori

pastello, qualche bel quadro e una buonamusica di sottofondo rappresentano un buonpunto di partenza. Il personale deve risultaredisponibile e gentile ma comunque informa-le. Da evitare sfarzi e lussi gratuiti, misuria-moci con le caratteristiche sociali della nostrautenza abituale e regoliamoci di conseguenza:meglio investire in apparecchiature dedicatealla visita piuttosto che in tappeti persiani.La nostra comunicazione con il paziente ini-zia già in sala d’attesa: qui possiamo utilizzaremateriale cartaceo o audiovisivo. Può essereutile creare una brochure dello studio in cuivengono descritte tutte le prestazioni effettua-te, che non saranno necessariamente solo dicarattere tricologico, preparare delle newscartacee in cui vengono descritte dettagliata-mente le patologie più frequentemente tratta-te (alopecia androgenetica, alopecia areata,dermatite seborroica ecc). Si possono usareanche mezzi audiovisivi e filmati diffusi attra-verso un monitor.In questa ottica di comunicazione indirettasvolge un ruolo importante anche il nostrosito web.

La visita medica

La visita medica si compone di vari momenti:- Colloquio con raccolta dell’anamnesi - Esame obiettivo - Esami strumentali- Comunicazione della diagnosi - Prescrizione della terapia- Pianificazione del follow up

Colloquio con raccolta dell’anamnesiNella fase iniziale della visita è importantelasciar parlare liberamente il paziente, chespesso giunge al colloquio in stato di ansia;questi pochi minuti sono utili anche perinquadrarlo psicologicamente e capire som-

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mariamente la sua personalità e le sue aspet-tative dalla visita. Solo successivamente pos-siamo iniziare le nostre domande che dovran-no essere mirate a verificare il suo stato gene-rale di salute, la presenza di casi di calvizie oaltre patologie dei capelli in famiglia; inoltredobbiamo indagare sull’eventuale assunzionedi farmaci e sulle abitudini di vita (sonno, ali-mentazione, fumo ecc) e raccogliere questeinformazioni in una cartella clinica.Per spiegare concetti non intuitivi può essereutile avvalersi anche di immagini o quant’al-tro.

Esame obiettivoComprende vari momenti: - Esame obiettivo dermatologico del cuoiocapelluto e dei capelli per accertare la presen-

za di eventuali diradamenti o di patologiecutanee come dermatite seborroica, psoriasiecc.

- Pull test: Si tratta di un semplice test che hala finalità di valutare se il paziente in quelmomento ha una caduta eccessiva di capelli;normalmente la caduta quotidiana di capellinon supera le 50 unità, che possono salire aoltre 100 in periodi di “ricambio stagionale".Il test consiste nel pinzare con 2 dita una cioc-ca di capelli, quindi si esercita una leggeratrazione; il numero di capelli che si staccanospontaneamente ci orienta sulla presenza omeno di un effluvio.

Esami strumentali- Fotografia globale. Si effettuano alcune fotodel cuoio capelluto in varie prospettive: leimmagini vengono archiviate ed allegate allacartella clinica. La documentazione fotografi-ca è di primaria importanza nel follow up delpaziente in quanto consente di valutare obiet-tivamente l’evoluzione del processo nel tempoe gli effetti della terapia sia essa medica o chi-rurgica.- Videodermoscopia: si tratta di un esamemicroscopico dei capelli e del cuoio capellutoeseguito con un biomicroscopio a fibre otti-che collegato ad un personal computer.L’esame permette di valutare direttamentecon un ragionevole ingrandimento le condi-zioni della cute e del cuoio capelluto: in que-sto modo si può individuare la presenza diseborrea, psoriasi, fenomeni infiammatori edesquamazione. Ovviamente la metodica per-mette di osservare i singoli capelli e di indivi-duarne anomalie come disomogeneità dei dia-metri, alterazioni dei fusti, depressioni peripi-lari etc. La videodermoscopia, insieme all’esa-me obiettivo, permette di diagnosticare ancheforme molto precoci o iniziali di alopeciaandrogenetica consentendo quindi di interve-


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nire tempestivamente con la terapia adeguata.Questa tecnica è molto ben accettata daipazienti in quanto non invasiva e non doloro-sa. Inoltre consente loro di seguire sul moni-tor questa fase della visita e di essere quindicoinvolti direttamente.

- Tricogramma in luce bianca e polarizzata:l’esame si esegue in casi particolari, consistenel prelevare con una pinza un certo numerodi capelli, che vengono poi “montati” su unvetrino ed osservati con un microscopio inluce bianca o polarizzata. L’esame permettedi ottenere una formula pilare identificando icapelli prelevati in anagen, catagen e telogen.L’esame fornisce numerosi dati numerici(profondità follicolare, diametro dei fusti,durata della fase anagen ecc) utili per effet-tuare confronti nei controlli successivi.

Durante l’esame obiettivo il medico acquisi-sce un insieme di dati anamnestici, in partenumerici in parte fotografici; tutto questoviene inserito in una cartella clinica che abi-tualmente è informatizzata. L’uso di un com-puter per archiviare i dati è altamente consi-gliabile per motivi di spazio, di praticità e diconfrontabilità dei risultati. È molto impor-

tante eseguire protocolli omogenei per tutti ipazienti indipendentemente dalla gravità edal tipo di patologia. Sarebbe un grosso erro-re di management osservare un paziente enon eseguire tutti gli accertamenti perchèapparentemente non ci sono segni di patolo-gia.Molto frequentemente giungono alla nostraosservazione pazienti con note evidenti olatenti di dismorfofobia; è buona regola con-trollarli molto attentamente e con interessedando importanza al loro “presunto” proble-ma.Un punto nodale della raccolta dei dati è ladocumentazione fotografica che rappresentaun elemento basilare. Per acquisire corretta-mente le foto possono essere utili supporti perla fotografia globale del tipo CanfieldScientific. Senza foto del pre-cura è molto dif-ficile gestire il paziente tricologico: capitanospesso pazienti che tornano a controllo dopomesi di cura lamentandosi degli scarsi risulta-ti ottenuti. La documentazione fotograficamostra invece inequivocabilmente i progressiconseguiti.La dotazione minima di strumenti di uno stu-dio tricologico comprende:

• Pc• Videodermatoscopio• Macchina fotografica digitale• Stampante fotografica • Microscopio con polarizzatore • Strumentario preparazione vetrini

- Controlli facoltativiSi tratta di un insieme di accertamenti chenon fanno parte della visita di routine ma chesi richiedono in casi particolari:1) Wash test2) Misurazione e monitoraggio della pressio-ne arteriosa


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3) Accertamenti ematochimici4) Test allergologici e intolleranze5) Biopsia 6) Gli esami ormonali

1) Il wash test coinvolge direttamente ilpaziente e ha la finalità di valutare se almomento esiste una caduta oltre i limiti fisio-logici. È molto utile in quei casi in cui ipazienti riferiscono come “patologiche” cadu-te che già all’esame obiettivo e al pull testrisultano nei limiti della norma.Si esegue a distanza di 4 - 5 gg dall’ultimoshampoo; si fanno lavare i capelli in un lavan-dino con lo scarico coperto da un fazzoletto esi contano solo i capelli caduti durante illavaggio. Interpretazione dei risultati: AGA circa 100 capelli Telogen acuto fino a 600 e oltreTelogen cronico fino a 200 - 300 capelli

2) La misurazione e il monitoraggio dellapressione arteriosa può risultare utile nelcaso si intraprenda una terapia con minoxidiltopico in soggetti ipotesi.

3) Gli accertamenti ematochimici risultanoutili per verificare eventuali carenze di oligoe-lementi soprattutto in pazienti che anamnesti-camente hanno eseguito diete o regimi ali-mentari particolari.Gli esami di base mirati da prescrivere alpaziente tricologico sono: emocromo, sidere-mia, transferrina, ferritina, zinchemia,magnesiemia, cupremia, acido folico, Vit B12,fT4, TSH.Da precisare che in tricologia è buona normaeffettuare integrazioni mirate che portino ilivelli ematochimici degli oligoelementi moltoal di sopra del valore minimo di riferimento.

4) Sempre in questa ottica può risultare utileverificare intolleranze ed allergie anche in

vista di eventuali cure per via orale con deri-vati naturali (piante ecc) ed oligoelementi.

5) La biopsia del cuoio capelluto è utile perconfermare la diagnosi di particolari forme dialopecia, in particolare le alopecie cicatrizialie le alopecie areate incognite.

6) Gli esami ormonali sono spesso sollecitatidai pazienti. Questi accertamenti sono, dinorma, assolutamente inutili nei maschi perla diagnosi di alopecia androgenetica mentrepossono risultare utili nelle pazienti di sessofemminile, soprattutto in caso di irregolaritàdel ciclo mestruale e diagnosi ecografica diovaio policistico. Quindi soprattutto neimaschi è opportuno evitare screening inutili ecostosi, motivandone ovviamente le ragioni aipazienti.

Comunicazione della diagnosi Sarebbe un grave errore di management e diforma comunicare al paziente la diagnosiprima di aver effettuato tutti i nostri rilieviche compongono l’esame obiettivo, anchequando il quadro clinico ci è chiaro sin dall’i-nizio. Dobbiamo evitare inoltre di congedareil paziente affermando, dopo un controllosommario, che “non ha niente”: ogni pazien-te anche se privo di patologia merita attenzio-ne.Una volta comunicata la diagnosi è buonaregola descrivere le caratteristiche generalidella patologia e fornire al paziente un picco-lo memo.Non dobbiamo avere timore se non siamosubito certi della diagnosi, ma spieghiamo alpaziente i motivi dei nostri dubbi e se neces-sario coinvolgiamolo nell’iter diagnostico, peresempio facendogli eseguire un wash test oulteriori accertamenti.


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- Casi particolari. Si presentano spesso allanostra attenzione pazienti che lamentanoesclusivamente un lieve arretramento dell’at-taccatura dei capelli con un cuoio capellutoassolutamente normale. Si tratta in genere disoggetti maschi molto giovani, dai 18 ai 24anni, con note caratteriali di ansia e ipocon-dria che vivono nel terrore di rimanere calvi(come ad esempio il padre), che spesso seguo-no regimi terapeutici farmacologici spropor-zionati e incongrui (finasteride, minoxidiletc). Spesso si automedicano e giungono allanostra osservazione senza alcun riferimentoobiettivo precedente.Come procedere in questi casi? Eseguiamotutti i rilievi obiettivi e strumentali, facendomolta attenzione alle terapie precedenti o inatto che potrebbero “inquinare” la situazioneclinica attuale. Raccogliamo materiale foto-grafico da varie prospettive per documentarebene la situazione attuale in vista di successivicontrolli che devono essere programmati dasubito per rasserenare il paziente. Talvoltapuò essere utile una terapia dermocosmeticacon finalità di placebo. In casi selezionati nelmanagement di questi pazienti particolaripuò risultare utile anche l’esecuzione del testgenetico predittivo per la calvizie.

Prescrizione della terapiaLa terapia medica si avvale sia di preparatitopici che di sostanze assunte per via orale.Il mezzo di veicolazione classicamente usatonella terapia topica è una lozione glicoalcoli-ca o idroalcolica. I preparati per uso topicopossono essere galenici (cioè preparati dal far-macista su ricetta medica) oppure preconfe-zionati (commerciali).

- Preparati galenici. Nell’ottica di fornire alpaziente una terapia medica il più possibilepersonalizzata e caratterizzata da un’ampia

scelta di principi attivi, il preparato galenicorappresenta certamente un’opzione interes-sante per il medico tricologo.Al momento in cui si decide di prescriverecontinuativamente preparazioni galeniche èopportuno valutare alcuni aspetti.1) Creare un network di farmacie di fiduciache siano fornite dei principi attivi abitual-mente prescritti e che abbiano anche la possi-bilità (molto gradita ai pazienti) di spedire adomicilio. Un rapporto diretto con il farmaci-sta consente di evitare equivoci e malintesi.2) Il galenico permette di creare lozioni perso-nalizzabili a seconda del caso, sia qualitativa-mente che quantitativamente; esiste un’asso-luta trasparenza nei confronti del paziente inquanto la composizione è scritta chiaramentenella ricetta.3) Occorre fare molta attenzione alla legisla-zione sulle ricette dei galenici in quanto esi-stono vincoli ben precisi sulla loro non ripeti-bilità, quindi è opportuno organizzare unametodica efficiente di ripetizione delle ricettesenza obbligare il paziente a tornare a visita. 4) Attenzione all’uso di principi attivi offlabel nelle patologie tricologiche, nel caso uti-lizzare consensi informati adeguati.

- Preparati commerciali. Si tratta di prepara-zioni per uso topico disponibili in commerciogià pronte e confezionate, alcune con obbligodi ricetta medica. Il loro uso da un lato dà maggiori garanzie disicurezza al medico in quanto si tratta di spe-cialità registrate al Ministero della Salute, dal-l’altro limita le possibilità di scelta e di perso-nalizzazione dei principi attivi.Infine è opportuno consegnare al paziente unbreve promemoria specificando con esattezzala quantità, il ritmo e le modalità di applica-zione della lozione (su cute asciutta oppurebagnata ecc).


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- Terapia per via orale. Si avvale abitualmentedi farmaci ad azione antiandrogena ed inte-gratori. Quando si rende necessaria la prescri-zione di una terapia per via sistemica, èbuona regola motivarne le ragioni al paziente,magari sulla base degli accertamenti emato-chimici eseguiti. Segnaliamo sempre attenta-mente gli eventuali sides effects e le loro per-centuali di comparsa.Prima di indirizzare il paziente ad una tera-pia farmacologica è consigliabile capirne gliorientamenti; spesso ci sono soggetti che perprecedenti esperienze negative oppure perconvinzioni personali non accettano terapiefarmacologiche e quindi devono essere orien-tati verso terapie “alternative”.

- Terapia Chirurgica. Nel caso si renda neces-saria una terapia chirurgica dobbiamo affida-re il paziente a colleghi con competenze ade-guate e con i quali esista un rapporto diretto,soprattutto per la gestione di eventuali terapiemediche di supporto. Evitiamo comunque diintraprendere terapie mediche in casi obietti-vamente non gestibili.

Pianificazione del follow up Anche il follow up dei pazienti deve esserepersonalizzato e gestito in base al tipo di pato-logia. Inutile programmare controlli ravvici-nati in pazienti con patologie che rispondonolentamente alla terapia, come ad esempio l’a-lopecia androgenetica; in questi casi un con-trollo ogni 6 - 8 mesi è un ragionevole com-promesso.Al contrario in altri tipi di patologie con evo-lutività più rapida, come il telogen effluvio ol’alopecia areata, i controlli possono esserepianificati con frequenza più ravvicinata.Utile tenere uno scadenzario informatizzatodei controlli e far richiamare i pazienti dallasegretaria al momento opportuno.

Evitiamo assolutamente di far tornare ilpaziente a controllo per ripetere una ricetta,ma organizziamoci per la spedizione a domi-cilio delle prescrizioni.Quando congediamo il paziente, è utile for-nirgli informazioni cartacee con:1) Modalità e orari in cui può contattarci2) Informazioni su durata e conservazione deigalenici e sulle farmacie in grado di preparar-li.

- La visita di controllo. Al momento della visi-ta di controllo è opportuno ripetere l’esameobiettivo, gli esami strumentali ed ematochi-mici, confrontando i dati numerici e fotogra-fici con quelli della visita precedente; senecessario aggiorniamo la terapia.È fondamentale dare sempre al nostro pazien-te le spiegazioni sul decorso della patologia esulle motivazioni che hanno determinato ilcambiamento terapeutico.

L’insieme di questi accorgimenti forniscevalore aggiunto alla vostra prestazione medicae certamente può facilitare un processo difidelizzazione del paziente e un’ottimizzazio-ne della compliance alle cure.

Riferimenti

Campo D.: “Alopecia androgenetica.Istruzioni per l’uso” Carofarma, 2007

Chimenti S., Pelliccia A.A., Frascione P.:“Management base in dermatologia” PASEditore, 2002

Marliani A.: “Manuale di tricologia - diagno-stica e terapia” Firenze, TricoItalia: fascicolo2 - 2003.


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Con gli occhi delle donneRomina Soi

Oneida - Firenze

Il mondo della tricologia nell’ambito pretta-mente scientifico è tanto affascinante quantocurioso e ben si presta ad approfondimentiche vengono ignorati per abitudine. La forma-zione che da anni svolgiamo rivolgendocioltre che al settore medico-scientifico dei cul-tori della tricologia, anche al settore professio-nale degli acconciatori, pone in primo piano,soprattutto per la donna, l’importanza prima-ria di possedere “dei bei capelli”.La nostra priorità è favorire una reciprocacollaborazione tra il medico e gli “specialistidella bellezza immediata”: così come unapaziente dopo una visita medica tricologica siaspetta un risultato certo a seguito della curaprescritta, anche dall’acconciatore la clientevuole, o meglio, pretende un servizio impecca-bile.Negli Incontri della Società Italiana diTricologia si è spesso parlato del rapportomedico-paziente in tricologia, ma non si è maianalizzato a fondo il rapporto della clientecon il professionista parrucchiere, figura pro-fessionale coinvolta prima del medico, quan-do i capelli iniziano a perdere l’antica bellez-za e il decantato volume (il consumo di lacchee gel in merito non conosce crisi).Per garantire la continuità nel tempo di un’in-vidiabile chioma a qualsiasi età, da anni inse-gnamo a vedere con gli occhi della paziente-cliente (“paziente” perché la stessa pazienzache ella rivolge al medico deve averla ancheper i trattamenti eseguiti dall’acconciatore,visti i tempi trascorsi in un salone) ed è inte-ressante osservare come il punto di vistadell’acconciatore non sempre corrispondaalle aspettative della cliente.Ma una donna cosa si aspetta veramente daun trattamento eseguito in salone?

L’acconciatore guarda davvero con gli occhidelle donne?Una donna che perde i capelli, perde partedella sua femminilità; una donna che è delusada un trattamento estetico eseguito sulla pro-pria capigliatura, entra in crisi accusandospesso il parrucchiere come artefice dellamalefatta. Allora ci chiediamo: ma l’acconcia-tore coglie fino in fondo le richieste dellacliente-donna? Un taglio, un colore, un’ondu-lazione, una piega sono fattori determinantiai fini della riuscita del trattamento ed ascol-tare, cercando di comunicare, con la medesi-ma empatia trasmessa dalla cliente, favoriscel’eccellenza del risultato.Un esempio classico, tanto comune quantoimpensabile: la colorazione e la decolorazionedei capelli. Il colore dei capelli che richiede lacliente (magari mostrando una foto come fac-simile) non è detto che sia lo stesso colore chevede il professionista. Infatti, la retina, il cer-vello od anche il solo colore dell’iride dell’os-servatore influenza l’interpretazione di unadeterminata tonalità di colore. Gli occhi scurifiltreranno maggiormente la luce facendoapparire i colori più saturi, mentre gli occhichiari faranno passare maggiormente le ondeluminose diluendo quegli stessi colori osser-vati da una persona con gli occhi scuri, cheappariranno a loro volta più chiari.Riportiamo l’esempio in salone: se acconcia-tore e cliente-donna hanno entrambi gli occhiscuri o entrambi gli occhi chiari, sarà moltopiù probabile che comunichino letteralmentesulla “stessa lunghezza d’onda”; qualoral’uno abbia il colore dell’iride diverso dall’al-tra, la cliente avrà certamente ragione a con-testare il colore dipinto sulla propria chiomacome “ma non è proprio quello che avevorichiesto”.Ma non finisce qui: anche il fondo coloratodelle cartelle per la scelta del colore interferi-sce notevolmente sulla sensazione della perce-


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zione stessa del colore finale: una cartella confondo fucsia e con sopra una ciocca bionda dicapelli, è normale che risalti il contrastoarmonioso di due colori complementari. Saràcosì anche quando la cliente, dopo aver colo-rato o decolorato i capelli di biondo, indosse-rà abiti diversi dal colore fucsia riportato sulfondo della cartella? Naturalmente l’acconcia-tore professionista può e deve evitare certiinconvenienti con “prove di fondo reale”direttamente sulla cliente (con una mantella,un cartoncino colorato ecc) prima di eseguireun colore.Non che questo discorso debba esimere ilMedico Tricologo dal rendersi “complice”anche della riuscita estetica di un trattamentotopico farmacologico su un cuoio capellutocon problemi di caduta o altro. Spesso, infatti,accade che la paziente si lamenti con l’accon-ciatore o col medico dell’opacità dello steloprovocata da un trattamento topico. Il consi-glio, dunque, è l’abbinare al farmaco topicoun cosmetico ad hoc, per ripristinare la lucen-tezza e la setosità della cuticola (affinchérifletta bene i colori e quindi la luce). Questorenderà la terapia più sopportabile anche daquella parte di subconscio che rivendica lapropria femminilità e vuole ascoltare le sensa-zioni e le emozioni.

Guardare con gli occhi delle donne significaaver trovato il connubio ideale tra efficacia edefficienza, ovvero quell’eccellenza che solarende vincente la cooperazione fra vari attorie settori della Tricologia.

Riferimenti

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Marliani A.: Possibilità attuali di terapiamedica della calvizie comune” Ediz. EtruriaMedica, Firenze, 1992.Munnich A., Ogier H., Saudubray J. M.: “Levitamine: aspetti metabolici, genetici, nutri-zionali e terapeutici” Ediz. Masson, S. DonatoMilanese (MI), 1990.

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Zviak C.: “Scienza della cura dei capelli”Edizione italiana a cura di EmilianoPanconesi. Ediz. Masson, Massalengo (MI),1987.


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L’uomo di Similaunil genoma mitocondriale e la carnitina

Fantini FabrizioBologna

Sono passati un po’ di anni da quando i ventiforti e gelidi degli altopiani trentini accompa-gnarono la meraviglia del ritrovamento diOtsi, l’uomo dell’età del rame, che appoggiatosul dorso a pancia in giù aspettava ormai da 5mila anni, seppellito dal ghiaccio e ben con-servato nella sua integrità. Il DNA mitocon-driale circolare delle cellule di Otsi è compo-sto da 16233 basi azotate e in parte ha dimo-strato che la progenie genetica del nostroamico mummificato tra i ghiacci non ha per-corso molta strada. Otsi non è un nostroparente strettissimo. Egli fa parte di un ceppoumano ormai estinto, di una dinastia geneticalontana dalla nostra e questo è provato dalDNA mitocondriale. Il DNA mitocondriale sieredita dalle madri ai figli. Nel momentodella fecondazione lo spermatozoo, veloce eagile nei movimenti “scambia” il proprioDNA. Probabilmente per problemi di “peso”non riesce a trasmettere alla cellula uovo imitocondri che stanno nella parte terminaledella coda, così necessari per fornire notevoliquantità di energia in quel momento. Quindilo scambio del Dna Mitocondriale è minimo,forse solo un 1-2% e questo permette ai gene-tisti di risalire ad un albero quasi tutto femmi-nile: tutto ciò ha permesso di calcolare le affi-nità tra Otsi e l’uomo moderno. Calcolandopoi la percentuale di mutazioni spontanee delDna mitocondriale si può calcolare la distan-za evolutiva degli individui. I mitocondri,questi piccoli organelli fondamentali per laproduzione di energia e capaci di utilizzare icomposti organici per generare ATP, liberan-do acqua e anidride carbonica hanno variecaratteristiche e peculiarità singolari. La storia del mitocondrio è antica e risale a

circa un miliardo di anni fa, quando i maricaldi della nostra terra pullulavano ormai diorganismi unicellulari, tra questi le algheverdi azzurre erano in grado di produrre ossi-geno e l’atmosfera terrestre cominciava adarricchirsene. Alcuni batteri acquisirono nelcorso dell’evoluzione la capacità di produrreenergia dai composti organici utilizzando l’os-sigeno, molecola che per la maggior partedegli organismi unicellulari era tossica. Lacellula eucariote si formò molto probabilmen-te inglobando questo batterio con il meccani-smo chiamato endosimbiosi. Il mitocondrioormai parte integrante della struttura cellula-re era in grado di produrre più energia rispet-to ai metodi precedenti. Ora la cellula euca-riote possedeva una struttura specifica perprodurre ATP con un bilancio energeticomolto più vantaggioso. Dal canto suo il nuovoospite sfruttava le capacità di protezione e dimovimento tipiche delle nuove cellule. Il Dnacircolare del mitocondrio controlla i sessantageni coinvolti nella catena respiratoria e diproduzione di energia mentre il più comples-so Dna della cellula si occupa di dirigere tuttele altre migliaia di funzioni di cui la cellulaaveva bisogno per vivere. Migliaia di motorinimitocondriali all’interno di ogni cellula svol-gono incessantemente il compito di produrreuna grande quantità di energia in manieraefficiente e originale. Ma il nostro motorinoinstancabile aveva bisogno di sviluppare unmeccanismo perfetto per introdurre al suointerno le fonti di approvvigionamento piùcomplesse ed energetiche come gli acidi grassia lunga catena. Qui subentra la carnitina, lecui origini sono antiche al pari della cellula ela cui importanza per lo sviluppo di energiaall’interno delle strutture biologiche è ormaiassodata. Si parlerà più avanti di apoptosi e dimorte cellulare programmata, di carnitina eepigenetica. Ormai si è visto chiaramente chel’apoptosi permette alla cellula di rigenerarsi


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e di mantenere in equilibrio il suo ciclo vitale.L’epigenetica costituisce la nuova frontieraper capire quanto possa essere modificata l’e-spressione genetica senza che cambino lesequenze del DNA. La nostra protagonista, lacarnitina, entra in gioco in tutte e due i pro-cessi e vedremo in seguito in quale maniera.

Aminoacido o vitamina?Il ruolo fondamentale della Carnitina nei pro-cessi metabolici e biochimici dell’organismo èrimasto sconosciuto per decenni fino a quan-do nel 1947 Fraenkel scoprì che si poteva con-siderare un fattore di crescita fondamentaleper la larva del coleottero Tenebrior Molitor.Stive e depositi di cereali erano costantemen-te razziati e distrutti da questi voraci insetti increscita e il problema della difesa delle derra-te alimentari aveva spinto i ricercatori adapprofondire i meccanismi biologici di questoimplacabile mini predatore di cibo vegetale.La carnitina risultava in questo caso unasimil vitamina indispensabile per l’accresci-mento e la sopravvivenza dell’insetto. Questa vicenda fu un colpo di fortuna per laricerca scientifica perché accelerò l’interesseper la carnitina e per la sua funzione correla-ta con il metabolismo energetico della cellulae del mitocondrio. La carnitina è presenteanche in cellule prive di mitocondri, come adesempio i globuli rossi, in questi casi moltoprobabilmente agisce come osmolita proteg-gendo le cellule dai rapidi cambiamenti delvolume cellulare e della concentrazione deisoluti intracellulari.

La scoperta che alcuni soggetti hanno biso-gno di supplementi di carnitina per il norma-le metabolismo energetico ha imposto di con-siderarla come un nutriente essenziale, anchese in parte viene prodotta dall’organismo stes-so. Infatti, come la vitamina niacina può esse-re prodotta a partire dall’aminoacido triptofa-

no, anche la L-carnitina viene in parte sinte-tizzata dal fegato, dai reni, dal cervello a par-tire dall’aminoacido lisina (non si capisce per-ché la prima è considerata una vitamina atutti gli effetti e la seconda no). La sua identi-ficazione in estratti di carne di bovino è meri-to di Gulewitsh nel 1905 e la scoperta dellasua struttura chimica risale agli studi diM.Tomita e Y.Sendyu nel 1927. La carnitina èuna poliammide ed ha una struttura moltosimile a un aminoacido anche se non fa partedi quella ristretta elite di 21 aminoacidi checompongono le proteine.

ll sistema delle carnitine, indispensabile perla vita della cellula E. Starck nel 1935 individua delle analogie distruttura tra la carnitina e uno dei più impor-tanti neurotrasmettitori del nostro organi-smo, l’acetilcolina. La L-Carnitina o acido N-trimetril-3-idrossi 4ammino butirrico ha una struttura chimicasimile a un aminoacido

Ma l’acido N-trimetril-3-idrossi 4 amminobutirrico, alias la nostra L-Carnitina, è appe-na all’inizio del suo percorso e diventerà nelcorso dei decenni oggetto sempre più ambitodegli studi dei centri di ricerca sparsi un po’in tutto il mondo. Dopo le pubblicazioni diFraenkel nel 1947 lo studio della carnitina siconcentra sul metabolismo degli acidi grassi esull’ossidazione dei lipidi. La carnitina facili-


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ta l’ossidazione degli acidi grassi, è un tra-sportatore di quelli a lunga catena all’internodella membrana mitocondriale per produrreATP, cioè energia metabolica per le funzioniprincipali delle cellule del nostro organismo.Gli studi successivi effettuati da Carter confer-mano che la L-carnitina isolata da estratti difegato è fondamentale per trasportare gliacidi grassi con un numero di atomi di carbo-nio superiore a 12 all’interno della matricemitocondriale.Negli anni 70 si individuano i primi deficitprimari di carnitina mentre altri gruppi diricerca dagli anni 50 fino ad oggi identificanoenzimi carnitina dipendenti che permettonodi poter affermare che esiste un vero e pro-prio sistema delle carnitine coinvolto nelmetabolismo intermedio della cellula. Nel1998 viene scoperto un carrier proteico chepermette il passaggio della carnitina dal san-gue al citoplasma delle cellule, L’OCTN2.Grazie all’OCTN2, trasportatore di cationi, laconcentrazione di carnitina nel citoplasmadella cellula è circa 10 volte maggiore rispettoal plasma e permette alla muscolatura schele-trica e cardiaca, che non è in grado di sinte-tizzarla autonomamente, di ricavare energiadagli acidi grassi. Soprattutto il fegato maanche i reni e il cervello si producono la lorocarnitina, si calcola che la carnitina endogenacostituisca circa il 25% del fabbisogno dell’or-ganismo. La carnitina è presente soprattuttonel muscolo (circa il 95-98%), l’1-6% nel fega-to, mentre la restante parte nel liquido extra-cellulare.La sintesi inizia a partire dall’aminoacidoLisina. La lisina viene trimetilata dalla metio-nina, altro aminoacido importante. La lisinafornisce lo scheletro di carbonio, la metioninai gruppi metilici. La reazione è catalizzatacon l’aiuto della vitamina C e del ferro ridot-to. Grazie alla presenza della vitamina B6 edella vitamina B3, l’idrossimetil lisina viene

trasformata in gammabutirrobetaina aldeide,e poi in gammabutirrobetaina, fino ad arriva-re alla molecola di carnitina grazie semprealla presenza di acido ascorbico e di ferro.Per potersi assicurare la giusta quantità dicarnitina per l’organismo è necessario intro-durla quindi con l’alimentazione. La carne dimanzo, e gli alimenti di origine animale necontengono discrete quantità. Il fabbisognogiornaliero è di circa 80 gr. Circa il 20% vienesintetizzata autonomamente.

Carne di pecora 210,0Mela 3,1Carne di cammello 130,0Pomodoro 2,9Carne di agnello 80,0Pera 2,7Carne di manzo 60,0Riso 1,8Carne di maiale 32,5Pesca 1,6Carne di coniglio 20,0Avocado 1,2Carne di pollo 7,5Uova 1,1Latte di pecora 10,0Farina 1,0Latte vaccino 3,0Pane 0,2Latte di capra 3,1Patata 0,0Latte di donna 0,9Carota 0,0Uova 0,8Spinaci 0,0Pesce(media) 5,0Arancia 0,0

Quantità di carnitina in mg in 100 gr di ali-mento

La carnitina e gli studi clinici


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Il ruolo della carnitina è stato ormai eviden-ziato in più di cent’anni di studi di biologiamolecolare, di genetica e clinica. Ogni annovengono pubblicati circa 400-500 studi sullacarnitina e sono presenti in letteratura più di15000 articoli sul duplice ruolo di questamolecola dalla struttura molecolare così sem-plice. Nutriente e farmaco allo stesso tempo, isuoi deficit primari sono incompatibili con lavita mentre quelli secondari possono compro-mettere seriamente la fisiologia e il metaboli-smo del nostro organismo. Tutto ciò ha potutomettere in luce le qualità della carnitina comestrumento terapeutico a volte indispensabilein numerose patologie metaboliche. Mi fa pia-cere ricordare un grande protagonista di que-sti ultimi 50 anni di ricerca in Italia, il dottorClaudio Cavazza. Purtroppo scomparso pocopiù di un anno fa, è stato uno dei grandi arte-fici nello sviluppo della ricerca sul sistemadelle carnitine. Cavazza presidente dell’indu-stria farmaceutica Sigma-tau fin dagli anni 60credette fortemente alla ricerca e alle sueapplicazioni terapeutiche, le sue parole nonhanno bisogno di commenti e ci confermanoil suo impegno nel campo delle malattie raree metaboliche:

“Mi commosse un volume dell’Associazionedei malati di deficienza di Carnitina statuni-tense: tutti i bambini che sembravano condan-nati a morte e che, dieci anni dopo, mi hannodedicato un libro con le loro fotografie. Unragazzo canadese era diventato anche campio-ne olimpionico. Sono riconoscimenti che nonsi dimenticano, che ci appagano e ci riempio-no il cuore più di un punto aggiuntivo di pro-fitto.”

Claudio Cavazza

Numerosi studi sulle carenze primarie di car-

nitina e sulla sindrome dell’X fragile hannoaperto nuovi orizzonti nell’ambito della curadelle malattie rare. La sindrome dell’X fragileè dovuta a una mutazione sul cromosoma Xdel gene FMR1. L’amplificazione di un trattodel gene composto dalla tripletta CGG vieneulteriormente modificata con una metilazio-ne epigenetica. La disabilità cognitiva dovutaalla mancanza della trascrizione della FMRP,proteina coinvolta nella rete sinaptica neuro-nale, provoca gravi disturbi nel comporta-mento e nell’apprendimento. L’assunzione diacetil-carnitina donando gruppi acetile hapermesso di correggere in parte questa dis-funzione epigenetica, migliorando la capacitàdi attenzione e diminuendo l’iperattività inbambini di età compresa tra i 6 e i 13 anni.

Le applicazioni terapeutiche più importantidella carnitina nel campo cardiovascolareriguardano il post infarto e la angina pectoris.In questa tipologia di pazienti la supplemen-tazione di 2 grammi al giorno di l-carnitinaha ridotto la necrosi delle cellule cardiache,diminuendo anche l’incidenza di angina e diinsufficienza cardiaca. In effetti, l’ischemiaprovoca una diminuzione dei livelli endogenidi carnitina libera e un’alterazione metaboli-ca della cellula miocardica che come sappia-mo ha come substrato energetico principalegli acidi grassi.Nei pazienti dializzati spesso si ha una caren-za secondaria, dovuta alla perdita del 70%della carnitina presente nel sangue. La mag-gior parte della carnitina viene riassorbita nelsangue da parte dei reni e un loro mal funzio-namento ne provoca una ulteriore perdita. Ledialisi ripetute provocano una carenza di car-nitina che provoca un depauperamento delleriserve muscolari. La somministrazione di20mg/kg endovena di l-carnitina ha permessodi far ritornare i parametri biochimici dellostress ossidativo nella norma.


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Deficit di carnitina si hanno anche nella sin-drome di Fanconi, una malattia metabolicache provoca ritardo della crescita, rachitismoe osteomalacia. Tutto questo è dovuto a unmal funzionamento del trasporto di proteine,acido urico, elettroliti a livello del tubulorenaleUna carenza ematica di carnitina si ha anchein pazienti trattati con valproato e pivampicil-lina.La carnitina sotto forma di propionil-carniti-na è utile anche nella claudicatio intermit-tens. La claudicatio intermittens è una vascu-lopatia dovuta ad arteriosclerosi dei vasi peri-ferici. In questi pazienti la carnitina riducel’insorgenza di crampi e aumenta la distanzapercorsa a piedi senza sforzo e dolore. Nei pazienti trattati con gli antitumoraliantraciclina e doxorubicina, la somministra-zione di carnitina ha contrastato il danno epa-tico causato da questi farmaci, mantenendonel range sia i parametri biochimici impor-tanti come la bilirubina, la fosfatasi alcalina eil rapporto nitrati/nitriti sia contrastando lostress ossidativo aumentando la superossido-dismutasi, la glutadione dismutasi e altri anti-radicali liberi importanti.L’acetil carnitina ha anche l’indicazione nelleneuropatie periferiche, nelle sciatalgie e neltunnel carpale in quanto ha una azione neu-rotrofica, antinfiammatoria e antidolorifica.La acetil-carnitina induce l’espressione deirecettori mGlu2 del sistema nervoso centraleche causano l’analgesia. È per questo motivoche ultimamente gli studi si sono concentratisulla fibromialgia, sulla distimia e sugli effettineurogenici, grazie alla sua azione epigeneti-ca. La carnitina mantenendo efficiente la betaossidazione degli acidi grassi è in grado diridurre il metabolismo glucidico, aumentan-do l’energia disponibile per l’incrementodella quota di acetili che entrano nel ciclo di

Krebs, e impedendo l’accumulo di sostanzetossiche derivate dai prodotti di degradazio-ne.Negli sport di resistenza l’incremento di car-nitina con la dieta ha permesso il minor uti-lizzo di glicogeno muscolare del 55% riducen-do del 44% la produzione di acido lattico eaumentando la performance fisica dell’11%,migliorando di fatto la tolleranza allo sforzofisico.

Apoptosi delle cellule cheratiniche nella fasecatagen e carnitinaNegli ultimi decenni gli studi sull’apoptosihanno portato nuove e importanti acquisizio-ni sia nel campo delle malattie degenerativeche nello studio delle neoplasie. L’apoptosi omorte cellulare programmata permette larigenerazione e il mantenimento delle celluledi un sistema. L’apoptosi si differenzia netta-mente dalla Necrosi in quanto quest’ultima èun fenomeno patologico, in cui la cellula sidistrugge in tutti i suoi componenti, provo-cando infiammazione delle cellule circostantie una risposta infiammatoria di difesa daparte dell’organismo. Un aumento non fisiolo-gico dell’apoptosi provoca degenerazione cel-lulare e perdita di cellule, come ad esempionel morbo di Parkinsons mentre un calodell’attività apoptotica innesca un aumentoincontrollato della riproduzione cellulare,processo base dell’innesco delle neoplasie.L’apoptosi è fondamentale anche nella regola-zione del sistema immunitario e dei linfocitiB e T. La maggior parte dei linfociti immaturie pronti a sensibilizzarsi presentano pericolo-se affinità a molecole dell’organismo e vengo-no eliminati grazie al processo apoptotico. Lecellule sottoposte a apoptosi subiscono unprocesso di degradazione progressiva che per-mette all’organismo di minimizzare la produ-zione di sostanze nocive e di scatenare proces-si infiammatori. Specifiche peptidasi, deno-


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minate caspasi, vengono attivate all’internodel citoplasma per digerire le proteine delcitoscheletro, viene degradata la cromatina ele molecole di DNA sono frammentate e siriuniscono nei corpi cromatinici, la cellulaviene poi fagocitata. L’apoptosi è quindi fon-damentale per mantenere l’omeostasi cellula-re. Il nostro organismo ha bisogno di rinnova-re circa 50-70 miliardi di cellule al giorno. Inun anno si ha un rinnovo completo delle cel-lule del nostro corpo, le cellule epiteliali e delsangue vengono costantemente rinnovate apartire dai loro progenitori staminali.Per quanto riguarda il follicolo pilifero, gra-zie all’analisi ottica con luce polarizzata sap-piamo bene come sia importante la fase cata-gen, in questa fase delicata del ciclo del capel-lo le cellule cheratiniche della matrice vannoin apoptosi, cessano l’attività mitotica ma noncompletamente quella metabolica. Anzi lafase Catagen prepara la successiva faseAnagen con una specifica attività endocrino-metabolica. La stessa istologia del sacco for-mato dalla guaina epiteliale esterna confermaqueste ipotesi. Nella fase catagen la risalitadel capello permette di innescare l’attivazionedelle cellule staminali del bulge che hannoanche la possibilità di utilizzare il glicogenodepositato nel sacco per iniziare le fasi inizialidell’Anagen. Un perfetto funzionamento deiprocessi apoptotici permette alla struttura delfollicolo pilifero in Catagen di preparare inmaniera efficace la corretta crescita del capel-lo in fase anagen.Grazie agli studi di Foitzki si vedrà in seguitocome la carnitina sia in grado modulare l’a-poptosi cellulare mantenendo integro il deli-cato ricambio delle nostre cellule, rendendoefficiente il metabolismo energetico, impe-dendo l’infiammazione e aumentando la cre-scita del capello in anagen.

Acetil-carnitina e azione epigenetica, una

nuova frontiera da esplorareOrmai da una decina di anni i biologi stannostudiando una serie di meccanismi mediantei quali l’ambiente altera l’espressione dei genisenza modificare l’informazione di base.Viene modificato il grado di attività dei geni equeste modifiche vengono definite epigeneti-che. Eric J.Nestler, professore di neuroscienzee direttore della Friedman Brain Institute alMount Sinai Center di New York studia questimeccanismi a livello del sistema nervoso cen-trale. Il DNA è avvolto come un filo di ungomitolo attorno a un grappolo di proteine,gli istoni, che a loro volta sono organizzatiinsieme al DNA nella cromatina.L’impacchettamento intorno agli istoni con-serva l’ordine e le sequenze dei geni e modulail grado di espressione del messaggio geneti-co. Il DNA avvolto sul gomitolo formato dalleproteine istoniche si rilascia nel momento incui il messaggio genetico viene trascrittodall’RNA mentre si condensa maggiormentequando viene ridotta l’attività genica. Si èvisto come una cromatina più acetilata rima-ne in uno stato più aperto e quindi il messag-gio genetico può essere trascritto più facil-mente, mentre una maggiore metilazionefrena l’attività genica. Modifiche esternecome lo stress, l’uso di sostanze stupefacenti,e molti altri agenti esterni possono modificarel’espressione genica che si avvale dei marcato-ri metilici e acetile per disattivare o indurre latrascrizione genica. “I farmaci che preservanola copertura degli istoni con i gruppi acetileesercitano un potente effetto antidepressivo”.Qui entra in gioco la carnitina che comeAcetil-Carnitina è in grado di donare i gruppiacetile nel cellule nervose del cervello e anchenel follicolo pilifero. Sappiamo bene che unodei compiti principali della carnitina è quelladi donatore di gruppi acetile. Anche l’acetila-zione istonica è controllata dall’azione di ace-tiltransferasi. L’Acetil Carnitina passa da cito-


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sol al nucleo, dove si converte in Acetil-CoAdall’enzima carnitina acetiltransferasi nuclea-re. Questa acetilazione permette un rimodel-lamento della cromatina a livello dei geniregolatori dello stress. In alcune zone dell’ip-pocampo lo stress può ridurre la neurogenesidi alcune aree del cervello (ippocampo) chesono in grado di differenziare le cellule stami-nali adulte in nuovi neuroni granulari ippo-campali. Studi preliminari hanno dimostratoper la prima volta come l’Acetil-Carnitinadonando gruppi acetile, possa potenziare ildifferenziamento delle cellule staminali del-l’ippocampo in neuroni adulti.

Carnitina e calvizieIl problema della calvizie e degli effluvi è con-siderata da molti medici e ricercatori unaspetto secondario della salute e sottovaluta-no le potenzialità in questo campo. Le scarseconoscenze in questo settore non giustificanouna banalizzazione. In realtà la minuscolastruttura pilo-sebacea è un laboratorio endo-crino molto complesso in cui i controlli steroi-deo, metabolico e autocrino-paracrino devonofunzionare perfettamente all’unisono. È perquesto motivo che le patogenesi delle alopeciesono ancora in gran parte sconosciute, studiapprofonditi sulla fisiologia del follicolo pili-fero potrebbero portare a importanti acquisi-zioni nel campo della medicina e della ricercascientifica. La carnitina, come ho accennatoprecedentemente, è fondamentale per la pro-duzione di energia, regolando il metabolismodelle cellule viventi non solo trasportandoacidi grassi nel mitocondrio ma svolgendouna infinità di compiti nell’ambito dei proces-si fisiologici degli organismi viventi.Nell’ambito tricologico i primi studi effettuatisul metabolismo del follicolo pilifero confer-mano che la carnitina è in grado di diminuirel’infiammazione e i radicali liberi, che comesappiamo, accelerano il decorso della alopecia

androgenetica. Modulando l’apoptosi dellecellule cheratiniche del follicolo pilifero, è ingrado di mantenere efficiente la così delicatafase catagen del ciclo del capello. Avere a dis-posizione un nutriente privo di effetti collate-rali e sovradosaggi, in grado di essere benefi-co per l’equilibrio metabolico dell’organismoe del ciclo del capello potrà diventare in futu-ro un nuovo strumento per prevenire le affe-zioni del cuoio capelluto.Gli studi specifici sulla Carnitina e la calviziesono stati effettuati dal dipartimento di der-matologia dell’Università di Amburgo (FoitzikK. 2007) e dall’ Advanced RestorationTechnologies di Phoenix (USA, 2009).

La carnitina non partecipa solo al metaboli-smo del mitocondrio, ma anche nei processiantiossidanti e nello stress ossidativo. È ingrado di ridurre il tasso di crescita della apop-tosi nelle colture cellulari, è coinvolta nellaregolazione dei fattori neurotrofici e neuro-ormonali. In vitro la carnitina ma anche laacetil-carnitina hanno dimostrato di ridurre ilTNF Alfa e le caspasi 3 e 7, modulando difatto la apoptosi delle cellule cheratiniche alivello del follicolo pilifero già dopo solo 2giorni dal trattamento. Nel sistema nervosocentrale l’azione della carnitina non perde lasua importanza, anche se la cellula nervosautilizza prevalentemente glucosio come fonteenergetica. In questo caso la carnitina agiscecome antiossidante, antinfiammatorio, modu-latore del metabolismo e della apoptosi.La L-Carnitina-tartrato costituisce una novitàimportante nella cura della alopecia androge-netica. La L-carnitina è un trasportatore diacidi grassi a livello del mitocondrio e indi-spensabile componente per il metabolismoenergetico. Grazie all’utilizzo della microsco-pia ottica a luce polarizzata i gruppi di ricer-ca internazionali più avanzati hanno datosempre più importanza al ciclo intermedio


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del capelli detto catagen (che non può essereindividuato in maniera ottimale con il micro-scopio ottico). In questo stadio le cellule dellamatrice entrano nella loro morte programma-ta (apoptosi) e si preparano dopo il telogen aun nuovo anagen I. La fase anagen VI che pre-cede il catagen I e il catagen I si possono con-siderare le più delicate e le fasi chiave per ilcorretto ciclo del capello. Il catagen I infattiprepara il follicolo pilifero ad un nuovo ciclo;la fase anagen VI richiede una costante pro-duzione di energia per il lungo periodo dellacrescita del capello. Si è visto come la carniti-na in associazione al tartrato e alla serenoarepens promuove la crescita del capello invivo e in vitro.

L-carnitina-TartratoOttimizza la fase catagen e l’apoptosi delle cel-lule del follicolo impedendo una prematuramorte cellulare dei cheratinociti e della strut-tura follicolare.Stimola la crescita dei capelli in quantoaumenta la disponibilità di energia nella fasepiù importante anagen VI, proprio nelmomento in cui la struttura del follicolo pili-fero e i cheratinociti hanno bisogno di ener-gia.Agisce come antiinfiammatorio e antiossidan-te a livello del follicolo pilifero. La carnitinareprime l’espressione genica di LPS, lipopoli-saccaride marcatore della via metabolicanello sviluppo dell’infiammazione a livellofollicolare delle chimochine pro infiammato-rie CCL17, CXCL6, LTB.

Riferimenti

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Menotti C. G. Peluso, P. Benatti. “Cento annidi carnitina”. Le Scienze, luglio 2005

Eric J. Nestler: “Il codice genetico dellamente” i cambiamenti epigenetici legati all’e-sperienza influenzano il funzionamento delcervello. Le Scienze-. febbraio 2012

Chapela S.P.. kriguer N., Fernandez E.H. eStella C.: “Coinvolgimento della L-carnitinanel metabolismo cellulare: oltre il trasportodell’acil-Coa” Medicinal Chemistry, 2009,vol.9 n.13


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Il mistero dell’orologio biologicodel ciclo del capello

F. Rinaldi, E. Sorbellini, P. Bezzola.International Hair Research Foundation

Milano

RaIf Paus, in uno dei suoi studi fondamentalisull’argomento si domanda perché uno scien-ziato e medico serio dovrebbe perdere tempostudiando un argomento tanto inutile come l’“orologio biologico del ciclo del capello”(Hair Cycle Clock) quando potrebbe dedicarsia materie più degne, lasciando queste futilitàa gente dalla vanità eccessiva o alle industriedel settore che speculano su questa vanità.La risposta che si dà, però, è che il follicolopilifero ha una delle strutture biologiche piùcomplesse del sistema cutaneo e persino del-l’organismo umano, e che dalla conoscenzadella sua architettura si possono definireinnumerevoli modelli biologici utili alla medi-cina, e cercare di intervenire su questo “oro-logio” può aiutare a individuare cure semprepiù efficaci non solo in campo tricologico.Durante ognuna delle fasi cicliche del follico-lo si assiste a drammatiche modificazionidella proliferazione, della differenziazione edella apoptosi di varie linee cellulari epitelia-li, mesenchimali, e persino delle struttureghiandolari sebacee.Gli esperimenti di coltivazione dei bulbi invitro hanno chiaramente dimostrato che ilmeccanismo di oscillazione dei cicli del bulborisiede direttamente nella pelle e nel follicolostesso, anche se fino ad ora il “mistero” dicosa esso sia non è stato svelato.È evidente che il follicolo subisce trasforma-zioni causate da innumerevoli agenti extrafol-licolari e addirittura extracutanei: grandeinfluenza viene dalle sostanze circolanti (ossi-geno, nutrienti, ormoni, citochine, co fattoriche regolano l’attività degli enzimi follicolari)o dal sistema neurale (neuropeptidi, neurotra-

smettitori, neurotrofine), ma i lavori in vitrodi Philpott hanno evidenziato che i follicolisono in grado di subire l’evoluzione versotutti gli stadi di trasformazione del cicloanche in assenza di vascolarizzazione, inner-vazione, componenti dermici ed epidermiciextrafollicolari.Una serie di complesse interazioni delle cellu-le epiteliali e mesenchimali ha un ruolo fon-damentale non solo nell’organogenesi del fol-licolo pilifero, ma anche in tutte le fasi che sisusseguono nel ciclo di sviluppo del follicolo.Il ciclo del capello nell’uomo comincia dalcatagen, e non dalla fase attiva come erronea-mente si tende a credere: infatti immediata-mente dopo lo sviluppo morfogenetico del fol-licolo, ancora nell’utero si innesca la primafase di catagen. Quindi, la prima sequenzacronologica del ciclo del bulbo del capello è:

catagen > telogen > anagen > catagenAncora nell’utero si ha una breve fase di quie-scenza caratteristica del telogen, e dopo lanascita del bambino ha inizio la prima fase dianagen.La continuità e la corretta ciclicità di ognunadelle singole fasi, in un follicolo pilifero sano,sono date dal controllo molecolare dell’intera-zione epiteliale e mesenchimale del bulbo,regolato da numerosissimi fattori di controllo.Dobbiamo cercare di capire di più sul miste-rioso sistema di controllo dei follicoli piliferied individuare eventuali meccanismi di inter-vento.

Riferimenti

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La serotoninaAndrea Marliani

Firenze

La serotonina - nota anche come “ormone delbuonumore", 5-idrossitriptamina o 5-HT - èun neurotrasmettitore sintetizzato nel cervel-lo e in altri tessuti a partire dal triptofano,amminoacido essenziale.La serotonina (5-HT) è una triptamina, neuro-trasmettitore monoaminico sintetizzato neineuroni serotoninergici del sistema nervosocentrale, nonché nelle cellule enterocromaffi-ni dell’apparato gastrointestinale, principal-mente coinvolta nella regolazione dell’umore.Possiede formula chimica C10H12N2O, pesomolecolare 176,22, numero CAS 50-67-9.


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La serotonina fu isolata nel 1935, a Roma daVittorio Erspamer e fu inizialmente conside-rata un polifenolo; due anni più tardi, inseguito a degli studi su ghiandole cutanee didiscoglosso e ghiandole salivari di polpi, furinominata enteramina e fu definitivamenterinominata serotonina nel 1948.

La serotonina è coinvolta in numerose eimportanti funzioni biologiche, molte dellequali ancora non del tutto chiarite; infatti,come tutti i mediatori chimici, agisce intera-gendo con vari e specifici recettori, espletan-do un effetto diverso in regioni diverse.Possiamo paragonare la serotonina ad unachiave che, per esercitare la propria azione,ha bisogno di interagire con specifiche serra-ture, che sono i suoi recettori; l’interazione

tra chiave e serrature consente l’apertura diporte che presiedono a funzioni diverse nel-l’intero organismo.Come precursore della melatonina, la seroto-nina regola i ritmi circadiani, sincronizzandoil ciclo sonno-veglia con le sue fluttuazioniquotidiane.

La serotonina interviene nel controllo dell’ap-petito determinando una precoce comparsadel senso di sazietà e modificando il compor-tamento alimentare con una minore assunzio-ne di carboidrati a favore delle proteine e unariduzione, in genere, della quantità di ciboingerita. Non a caso, molte persone chelamentano un calo dell’umore (ad esempiouna depressione pre-mestruale) avvertono ilbisogno di dolci (ricchi di carboidrati sempli-


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ci) e cioccolato (contiene e favorisce la produ-zione di serotonina, perché ricco di zuccherisemplici, oltre che di sostanze psicoattive).Non a caso, dunque, alcuni farmaci anoressiz-zanti utilizzati in passato nel trattamentodell’obesità, come la fenfluramina, agisconoaumentando il segnale della serotonina.L’ingestione di molti carboidrati stimola lasecrezione di insulina, un ormone che facilital’ingresso dei nutrienti nelle cellule, compresigli aminoacidi ma con l’eccezione del triptofa-no. Di conseguenza, dopo la massiccia secre-zione insulinica in risposta all’iperglicemia, ilivelli relativi di triptofano nel sangue aumen-tano (perché calano quelli degli altri aminoa-cidi). L’aumento relativo del triptofano neagevola il passaggio nel sistema nervoso cen-trale, dove incrementa la produzione di sero-tonina; ciò scatena un classico meccanismofeedback negativo che diminuisce il desideriodi assumere carboidrati. Con un meccanismoanalogo, i livelli di serotonina aumentanoanche durante uno sforzo fisico (il che spiegain parte gli effetti antidepressivi dell’attivitàmotoria); l’aumento di questa sostanza duran-te uno sforzo strenuo e prolungato diminui-sce la percezione della fatica.Dopo un pasto ricco di proteine, e perciò ditriptofano, la concentrazione di questo ami-noacido nel sangue aumenta, senza peròvariare i livelli cerebrali di serotonina. Talemancato effetto è dovuto al fatto che, paralle-lamente, aumenta nel sangue anche la con-centrazione di altri aminoacidi che, per cosìdire, impediscono il passaggio del triptofanoal cervello. Per questo motivo, l’assunzione dicibo contenente triptofano o di uno specificointegratore non incrementa in modo signifi-cativo il livello di serotonina; anche la sommi-nistrazione della stessa serotonina non è pos-sibile perché viene decomposta prima chepossa produrre il proprio effetto.Nel sistema cardiovascolare, la serotonina agi-

sce sulla contrazione delle arterie, contri-buendo al controllo della pressione sangui-gna; stimola inoltre la contrazione dellamuscolatura liscia dei bronchi, della vescica edei grossi vasi intracranici (una massicciavasocostrizione delle arterie cerebrali sembrainnescare l’attacco emicranico al pari diun’eccessiva vasodilatazione) .Il sistema serotoninergico è coinvolto anchenel controllo del comportamento sessuale edelle relazioni sociali (bassi livelli di serotoni-na sembrano collegati ad ipersessualità, acomportamenti aggressivi ed antisociali). Cosìalcune droghe che aumentano il rilascio diserotonina e/o l’attività dei suoi recettori,come l’ecstasy, inducono euforia, senso diaumentata socialità ed autostima. Oltre chesul comportamento sessuale, la serotonina haeffetti inibitori sulla sensibilità al dolore,sull’appetito e sulla temperatura corporea.Proprio riguardo all’influenza della serotoni-na sulla sfera sessuale, uno studio pubblicatosulla rivista Nature nel 2011 ha dimostratoche topi maschi geneticamente privati dellecellule cerebrali adibite alla sintesi della sero-tonina, sviluppano un eguale interesse sessua-le nei confronti di topi maschi e femmine,tentando nel 50% dei casi di accoppiarsiprima con i maschi e successivamente con lefemmine. Se si inietta in questi topi maschiun precursore della serotonina, dopo mezz’o-ra ritornano ad accoppiarsi con topi di sessofemminile in via prioritaria.La serotonina costituisce il freno naturale delriflesso dell’eiaculazione e un basso livello diquesto neurotrasmettitore è la causa principa-le dell’eiaculazione precoce.A livello del SNC, dopo essere stata rilasciatadal terminale assonico, una parte di serotoni-na interagisce con i recettori postsinaptici,mentre quella in eccesso viene degradatadalle MAO (monoaminossidasi) o riassorbita(reuptake) dal terminale presinaptico, dove


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viene immagazzinata in particolari vescicole.I farmaci MAO-inibitori determinano un bloc-co irreversibile delle monoaminossidasi,aumentando la concentrazione di serotoninae delle altre monoamine cerebrali a livello delSNC; sono pertanto utili nella terapia delladepressione, anche se il loro utilizzo è oggiridotto per gli importanti effetti collaterali. Alivello del sistema nervoso centrale, la seroto-nina presente in difetto è infatti causa di calipatologici dell’umore; una mancanza di sero-tonina può quindi causare depressioni, maanche stati di ansietà ed aggressività. Moltiantidepressivi (come la fluoxetina) agisconobloccando il riassorbimento di serotonina,quindi ripristinando e potenziando il suosegnale, che nelle persone depresse è partico-larmente scarso; la stessa azione è ricopertadall’iperico (o Erba di San Giovanni). Alcunidi questi farmaci aumentano contemporanea-mente il segnale della serotonina e quellodella noradrenalina (effetto serotoninergico enoradrenergico, tipico della duloxetina e dellavenlafaxina). Anche alcuni farmaci con pro-prietà antiemicraniche aumentano il segnaledella serotonina (sono agonisti dei recettoriserotinonergici, come il sumatriptan), mentrealtri medicinali assunti con le medesime fina-lità hanno un effetto opposto (pizotifene emetisergide)La serotonina è presente anche nelle piastri-ne, di cui stimola l’aggregazione esercitandoun’attività vasocostrittrice e trombogena inrisposta alla lesione dell’endotelio vasale (adesempio in risposta ad un trauma).La serotonina regola la motilità e le secrezioniintestinali, dov’è cospicua la presenza di cellu-le enterocromaffini contenenti serotonina;determina diarrea se presente in eccesso e sti-tichezza se presente in difetto. Quest’azione,in particolare, è sensibile all’interrelazionetra il “sistema nervoso enterico” ed il cervel-lo (Sistema Nervoso Centrale - SNC) e spiega

come mai importanti stress psicofisici abbia-no molto spesso ripercussioni sulla motilitàintestinale. Un eccesso di serotonina provocanausea e vomito e non a caso questo è uno deiprincipali effetti collaterali di vari farmaciantidepressivi, come la fluoxetina (la nauseainsorge nella prima settimana di terapia perpoi rapidamente regredire); l’ondansetron,farmaco che si comporta come un antagoni-sta dei recettori della serotonina, è invece unpotente antiemetico (impedisce il riflesso delvomito, particolarmente forte durante cicli dichemioterapia).L’esistenza di molti farmaci capaci di interfe-rire con il metabolismo della serotonina esple-tando effetti in parte diversificati dipende,come accennato, dalla presenza di diversirecettori (ne esistono almeno 7 tipi), distribui-ti nei vari tessuti del corpo e con i quali inte-ragiscono i loro princìpi attivi.Un recente studio di Loprinzi e coll. pubblica-to su Lancet ha evidenziato un effetto favore-vole di un farmaco antidepressivo ad azioneinibitoria sulla ricaptazione della serotonina,la venlafaxina, sulla risoluzione delle vampatee sugli altri sintomi menopausali indotti daltamoxifene. Quando gli estrogeni calano, anche i livelli diserotonina si abbassano e viceversa; al variaredei livelli plasmatici degli estrogeni, variaanche la serotonina. Il numero dei recettoriserotoninergici, la capacità di legame e lostato funzionale sono associati al livello diestrogeni.Come facciano gli ormoni ad influenzare ilnostro cervello tanto da procurare sintomi ditipo depressivo o ansioso è ancora oggetto distudio. Vi sono comunque delle evidenzescientifiche che mostrano come gli estrogenisiano in grado di aumentare il numero deirecettori della serotonina nonché la sua sinte-si a livello cerebrale ed è noto come la riduzio-ne delle monoamine serotonina e noradrena-


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lina siano una delle principali cause di distur-bi d’ansia e depressione.Di recente è stato pubblicato un articolo rela-tivo ad uno studioe che ha valutato se l’effica-cia del tamoxifene poteva essere ridotta dallaco-somministrazione di alcuni inibitori seletti-vi della ricaptazione della serotonina (SSRI)mediante inibizione dell’isoenzima CYP2D6.Lo studio (Kelly CM et al) ha evidenziato inparticolare che l’impiego della paroxetinadurante il trattamento con tamoxifene è statoassociato ad un aumento della mortalità dacancro al seno, supportando l’ipotesi che laparoxetina riduce o annulla i benefici ditamoxifene nelle donne con cancro al seno.Lo stress ?L’organismo reagisce allo stress aumentandola secrezione di certi ormoni e inibendonealtri. Lo stress causa cambiamenti fisici nelcervello e nel corpo. La fatica, l’ansietà, ladepressione, i disturbi del sonno, sono causatida malfunzionamenti chimici del cervello. Lostress protratto nel tempo può causare dannifisici. Sostanze messaggere come la serotoni-na, la noradrenalina e la dopamina sono tra leprincipali sostanze chimiche che iniziano afunzionare male. Lo stress può causare unacattiva produzione di queste sostanze. Laserotonina è importante per dormire bene,per la regolazione del nostro orologio interno,per la regolazione della temperatura corpo-rea, per la contrazione della muscolaturaliscia dei vasi, dell’intestino, dei bronchi,dell’utero e della vescica, nella regolazionedell’automatismo intestinale, nella modifica-zione della pressione arteriosa, interviene neiprocessi allergici e infiammatori, riduce iltempo di sanguinamento, determina la sinto-matologia dell’emicrania, ecc. Abbiamo dettocome la serotonina è convertita in melatoninae viceversa. Ogni 25 ore il nostro orologiointerno viene “settato". Il primo segno distress è quindi un sonno cattivo.

La serotonina è relazionata con la sfera delleemozioni e lo stato d’animo. Abbiamo dettocome la mancanza di serotonina può portarealla depressione. La serotonina in situazionidi stress si riduce in modo significativo, acausa dell’aumento della concentrazione delcortisolo, ormone incaricato di dar risposte incaso di eccesso di stress; conseguentemente insituazioni di stress, la serotonina è il primoneurotrasmettitore che viene colpito.La melatonina è sintetizzata a partire dallaserotonina per azione dell’enzima N-acetil-transferasi, che rappresenta lo step limitantela velocità del processo; dalla ghiandola pinea-le passa rapidamente nel sangue quindi attra-versa tutte le membrane, inclusa la placenta.Poiché la serotonina viene trasformata inmelatonina a livello cutaneo e quest’ultima ècoinvolta nel ciclo di crescita del capello, lasomministrazione di farmaci serotoninergici(fluoxetina, sertralina, citalopram, escitalo-pram, fluvoxamina, paroxetina) potrebbemodificare l’omeostasi serotoninergica a livel-lo del cuoio capelluto con effetti sui capellinon ancora del tutto valutati. Inoltre unacarenza di serotonina pare rendere indisponi-bili (internalizzare), a livello dei follicoli, irecettori degli estrogeni e del cortisolo congrave nocumento alla regolarità del ciclo e delricambio dei capelli.


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Alopecia triangolarerevisione della letteratura

edescrizione di un caso

Annalisa BeatiniSarzana SP

L’alopecia triangolare (congenita) è un’alope-cia non cicatriziale del cuoio capelluto per laprima volta descritta da Sabourad nel 1905.Relativamente rara, rappresenterebbe undifetto dello sviluppo non ereditario, conse-guenza della sostituzione dei peli terminalicon peli vellus esteticamente insignificanti.Può essere considerata un mosaicismo amar-tomatoso. L’alopecia triangolare, spesso giàpresente alla nascita, potrebbe non esserenotata fino a quando il bambino non raggiun-ge i 3 - 6 anni di età, quando i capelli che cir-condano la lesione sono diventati pigmentatie spessi. È stata descritta però anche unaforma ad esordio tardivo con sede ed aspettosimile a quella della forma congenita. Si è ipo-tizzato che quest’ultima sia causata da un’i-persensibilità locale agli androgeni in quantol’esame bioptico presenta le caratteristichedell’alopecia androgenetica. L’alopecia trian-golare acquisita può esordire a qualsiasi età. La caratteristica alopecia non cicatriziale silocalizza al di sopra dell’orecchio e sovrasta lasutura fronto-temporale a forma approssima-tivamente triangolare, ma più spesso romboi-dale, con l’apice del triangolo che punta versoil vertice. Sono descritti casi in cui al centrodell’area alopecica è presente un’isola dicapelli corti, macroscopicamente e microsco-picamente caratterizzabili come peli termina-li. Le cause di questo fenomeno paradossosono sconosciute. L’alopecia misura tra 3 e 5cm dall’apice fino alla base. L’alopecia trian-golare di solito è unilaterale, ma può occasio-nalmente interessare entrambi i lati. Sono


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stati segnalati rari casi con localizzazionenucale. La cute si presenta normale, senza segni

macroscopici né istologici di infiammazione.Inoltre non risponde a terapia con steroidiintralesionali, per cui è importante porre lacorretta diagnosi per evitare trattamenti nonnecessari e potenzialmente dannosi.In letteratura si ritrovano molti lavori riguar-danti la presenza di alopecia triangolare tem-porale in concomitanza di alte patologiequali: Facomatosi pigmento vascolare tipo IIIassociata alla Sindrome di Klippel–Trènaunay, Sindrome di Down, Sindrome diGilles de la Tourette , Ritardo mentale ed epi-lessia, anomalie cardiache, renali, ossee e deigenitali, anomalie degli elementi dentali, len-tiggini multiple e macchie caffè latte.L’iter diagnostico tricologico, oltre all’anam-nesi e all’esame obiettivo, spesso già sufficien-ti a porre diagnosi, può avvalersi delle seguen-ti indagini:- Il tricogramma che dimostrerà una normaledistribuzione delle popolazioni pilari perile-sionali, senza alcun segno di distrofia .- La dermatoscopia evidenzierà solo la presen-za di peli vellus e nessuna alterazione dellasuperficie cutanea .- Raramente è utile la biopsia del cuoio capel-

luto ai fini diagnostici, utile invece prima dieffettuare un trapianto di capelli nell’area alo-pecica. L’esame istologico delle zone affettemostra un’epidermide normale con numerosifollicoli piliferi di tipo vellus. Assenti segni diflogosi. Non è presente fibrosi, tranne che inalcune forme tardive di cui si è già detto.Alcune forme stabilizzate di alopecia areatapossono presentare un aspetto simile.La diagnosi differenziale va posta con alope-cia androgenetica, alopecia areata, tricotillo-mania, alopecie traumatiche, alopecia muci-nosa, tinea capitis.> L’alopecia androgenetica di solito causa unarretramento della linea temporale bilateral-mente, ma talvolta può essere asimmetrica sianelle forme iniziali che in quelle avanzate. Siain questa forma che nell’alopecia areata sonodirimenti il dato anamnestico della comparsadella patologia e il criterio ex adiuvantibus(terapia con minoxidil e finasteride nel primocaso, steroidi nel secondo ).> Nella tricotillomania è diagnostica la der-moscopia che evidenza le alterazioni del fustopilare e del cuoio capelluto.> L’alopecia mucinosa o mucinosi follicolareè una malattia, ad eziologia sconosciuta,descritta da Kreibich nel 1926 e da Gougerote Blum nel 1932. Si presenta in tre formeprincipali e la diagnosi differenziale con l’alo-pecia triangolare può essere posta solo nellasua prima forma acuta benigna, caratterizza-ta da chiazze eritematose di qualche centime-tro di diametro e da papule del colore dellapelle normale, localizzate a viso, collo, spallee cuoio capelluto (dove i capelli cadonolasciando gli ostii follicolari sporgenti); colpi-sce prevalentemente bambini e giovani adultie risolve senza trattamento. > Nelle alopecie traumatiche vi è il datoanamnestico della lesione traumatica.> La Tinea capitis può essere posta in diagno-si differenziale nelle forme con una flogosi


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molto ridotta .Da una revisione della letteratura si evinceche, ad oggi, l’unico trattamento correttivorisolutivo per l’ alopecia triangolare è pretta-mente chirurgico, tramite un autotrapianto dicapelli.

Caso ClinicoGiunge alla nostra osservazione un caso dialopecia triangolare temporale congenita.Si tratta di una paziente di anni 41 e di pro-fessione impiegata.Dalla cartella clinica si evidenzia:Informazioni generaliPaziente di 161 cm di altezza e 65 Kg di peso,con un BMI di 25.Anamnesi familiareNegativa per problemi tricologici in genere.Nessun caso di alopecia triangolare. Anamnesi fisiologicaMenarca a tredici anni, ciclo mestruale rego-lare (attualmente in menopausa indotta), duegravidanze a termine. Dieta variata e comple-ta per i vari nutrienti Anamnesi patologica remotaNel Giugno 2010 intervento di conizzazionedella cervice uterina. Nell’Ottobre 2010 inter-vento di quadrantectomia per carcinomamammario mammella sx, con linfonodo senti-nella negativo, seguito da chemioterapia adiu-vante (quattro cicli di Fec + quattro cicli ditaxolo ) e radioterapia. Attualmente è inmenopausa indotta da leuprorelina acetato edassume tamoxifene per os. Anamnesi patologica prossimaLa paziente si è rivolta al nostro ambulatoriopoiché dopo l’alopecia indotta dalla chemiote-rapia, alla ricrescita dei capelli, si era eviden-ziata l’area di alopecia triangolare che avevadalla nascita, ma che prima riusciva a coprirecon gli altri capelli, sempre acconciati contagli medio-lunghi. Presentava inoltre un

notevole ritardo di ricrescita delle sopracci-glia, con diradamento della porzione centraledella testa che sfumava in un’alopecia dellacoda.Esame del cuoiocapellutoIl cuoio capelluto non presenta particolarialterazioni alla visione diretta, con lente edalla dermoscopia. L’area di alopecia triangola-re è a destra. Misura circa 5 x 3 cm e presentascarsissimi peli vellus, con un ciuffo centraledi pochi peli terminali.Dopo un controllo degli esami ematochimicidi routine, effettuati a distanza di due, quat-tro e sei mesi dal termine delle terapie onco-logiche, la paziente è stata sottoposta a biop-sia mediante punch di 3 mm, con due prelievial bordo ed al centro dell’area alopecica. L’esame istologico è stato effettuato dalla

Prof. Daniela Massi, presso la Sezione diPatologia Umana e Oncologica, DipartimentoArea Critica Medico Chirurgica, AOUC ,Università di Firenze, che gentilmente ci hafornito le immagini.Si riporta il referto “Rarefazione ed espressio-ne di miniaturizzazione delle strutture follico-lari. Assenza di significativo infiltrato infiam-matorio dermico. Lieve ispessimento dellefibre collagene dermiche”.Dopo una attenta valutazione delle nuove


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terapie avanzate con l’uso di plasma ricco dipiastrine (PRP) in numerosi campi dellamedicina e della tricologia, pur non avendotrovato alcun riscontro in letteratura dell’usodel PRP nell’alopecia triangolare, si è pensatodi trattare il caso clinico in oggetto con inie-zioni intralesionali di PRP anche per lamomentanea impossibilità della paziente asottoporsi ad intervento di autotrapianto dicapelli.Prima di descrivere la tecnica di preparazionesi specifica che l’uso del PRP è soggetto allenorme che tutelano la manipolazione deiderivati del sangue, quindi il suo utilizzo deveessere sotto il controllo del centro trasfusiona-le di pertinenza. La legislazione è comunque

diversa da regione a regione.Il PRP può essere preparato con modalitàdiverse a seconda dell’applicazione specifica.In campo tricologico si esegue un prelievo disangue periferico con sistema Vacutainer®,utilizzando apposite provette che contengonoun gel separatore che isola la porzione corpu-scolata dal plasma e dalle piastrine dopo cen-trifugazione (12 minuti a 2500 giri/ sec). Siprelevano quindi due ml. del plasma sovrana-tante e si eliminano. Si aspira quindi, dopoaver girato più volte la provetta, in una siringail resto del plasma che nella parte inferiore,sopra allo strato di gel, contiene il concentra-to piastrinico, si addiziona di gluconato di cal-cio al 10% (attivatore) nella proporzione di0,5ml/10 ml di PRP. Si ottiene così la soluzio-ne che va iniettata nello spessore intradermi-co entro 15 minuti.Sono state infiltrate sia l’area di alopeciatriangolare che le sopracciglia, che, come giàdescritto in precedenza, mostravano un ritar-do di crescita dopo i cicli di chemioterapia.Leinfiltrazioni sono state fatte al tempo 0, dopo15, 30 e 60 giorni.A distanza di un mese dall’ultima infiltrazio-ne di PRP si osserva una ricrescita di peli vel-lus, con qualche elemento di spessore piùimportante, ai bordi dell’area di alopeciatriangolare. Il ciuffo centrale si presentaapparentemente immodificato.Le sopracciglia sono apparse più ricche in


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peli teminali prevalentemente nella porzionedella testa bilateralmente, con elementi anco-ra molto radi nelle code, senza però raggiun-gere una densità soddisfacente, come quellaantecedente al trattamento chemioterapico,cosa avvenuta invece per i capelli.

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Altri aspetti diSodium Lauryl Solfate

e Sodium Laureth Sulfate

Alessandro MinucciFirenze

Sodium Lauryl Solfate (SLS) e SodiumLaureth Sulfate (SLES) sono tensioattiviaggressivi; per l’uso frequente, possono risul-tare dannosi per la pelle, addirittura possonodanneggiare il follicolo. Dipende ovviamentedalla quantità contenuta in ogni shampoo edall’uso.I SLS e SLES possono essere assorbiti attra-verso la pelle. Il SLS rimane nel corpo per piùdi 5 giorni ed è utilizzato negli studi cliniciper irritare la pelle così da testare gli effetti disostanze calmanti. Queste sostanze non vannoingerite, perché ci sono studi che ne dimostra-no gli effetti negativi, ad esempio sulla cor-nea, addirittura alcuni parlano di effetti can-cerogeni. Molti prodottiper uso esterno li con-tengono.

Ogni volta che si usa un detergente con LaurilSolfato, il mantello idro-lipidico-acido dellapelle si altera e il pH diventa alcalino (7-8). Lapelle impiega da 4 a 12 ore per ripristinare le

protezioni naturali. I lavaggi frequenti conprodotti inadeguati possono provocare il dira-damento dei capelli. Vi sono alcune sostanzechimiche che associate al sodium lauryl o lau-reth sulfate producono nitrosamine, sostanzecancerogene pericolose anche per il contattocon la pelle: 2-bromo-2-nitropropane-1,3-diol,cocoyl sarcosina, diethanolamina, imidazoli-dinyl urea, formaldeide, proteine animaliidrolizzate, lauryl sarcosina, monethanolami-na, quaternium-7,15,31,60, sodium methylcocoyl raurate, triethanolamina.In relazione al possibile potere cancerogenovediamo alcuni pareri:In un articolo del dott. Claudio Capozza, col-laboratore dell’organizzazione Esonet, chepuò essere letto per intero nel documento“Stop ai Killers” pubblicato dall’organizzazio-ne Esonet: [...] Sodium Lauryl Solfate (SLS) e SodiumLaureth Sulfate (SLES): sono ingredienticomunemente usati in detergenti per uso per-sonale come, shampoo, bagno schiuma e den-tifrici. Tali ingredienti sono famosi per pro-durre effetti collaterali quali bruciori degliocchi, irritazione cutanea per reazione aller-gica, impropri sviluppi di patologie oculari inbambini (cataratta precoce) e sono causa diassorbimento di NITRITI (come se mangiassi-mo 1/2 Kg. di bacon con ogni shampoo effet-tuato) e si sa che i nitriti sono agenti cancero-geni. Da non dimenticare inoltre che l’agenteaddensante, il CLORURO DI SODIO (sale dacucina), è dannoso per i capelli e causa inde-bolimento e calvizie precoce oltre che irrita-zione del cuoio capelluto. [...]La Dr.ssa Giovanna Serenelli del PoliclinicoMonteluce (PG), afferma: “al momento nonesiste alcuna evidenza che la sostanza in que-stione sia cancerogena. Può invece rappresen-tare, e ciò vale un po’ per tutti i detergenti, unfattore di rischio nello sviluppo delle dermati-ti da contatto. La comparsa di un effetto di


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questo tipo è legata a fattori individuali. Il dis-corso è diverso per quei lavoratori che hannodiretto contatto con la sostanza pura, una pol-vere bianca, che è pericolosa se ingerita, respi-rata o assorbita attraverso la pelle, determi-nando gravi irritazioni a carico degli occhi,dell’apparato respiratorio o del digerente. Èpossibile anche la comparsa di reazioni aller-giche che si manifestano a carico dell’appara-to respiratorio. Gli effetti attualmente accerta-ti dell’esposizione cronica (e continuo a rife-rirmi alla sostanza pura) riguardano i danniai polmoni.”Nel complesso, per quanto riguarda SLS eSLES, vari centri di ricerca di tutto il mondoconcordano nella totale mancanza di eviden-ze scientifiche che ne dimostrino la loro can-cerosità. Occorre però ribadire che, anche sele due sostanze non sono di per sé canceroge-ne, in combinazione con altri composti a basedi azoto (MEA, DEA, TEA) portano alla for-mazione di nitrosammine, composti carcino-genici.

La ricerca dell’SLS è spesso un’impresa inquanto quasi ogni detergente in commerciolo elenca tra gli additivi, ma soprattutto pervia dei nomi e/o sinonimi (oltre centocin-quanta) usati dalle industrie chimiche che

vanno dall’esotico al latino: Duponol; DodecylSodium Sulfate; Monodecyl Ester, SodiumSalt ecc.Ritornando alla famosa e.mail dell’estate del1998 quello che sappiamo per certo è che lefonti ufficiali citate direttamente nella e-mailcome l’University of Pennsylvania e indiretta-mente come l’IEO, l’Istituto Europeo diOncologia, hanno subito preso le distanzedalle affermazioni riportate. L’IEO concludeprecisando che non esistono evidenze scienti-fiche che dimostrino effetti cancerogeni dellasostanza Sodium Laureth Sulfate. Avrete disicuro notato che qui si fa riferimento alSodium Laureth Sulfate e non al SodiumLauryl Sulfate (SLS).Il Sodium Lauryl Sulfate è un tensioattivo, faparte anche degli schiumogeni, cioè facilita laproduzione di schiuma - questo è lampantequando usiamo saponi e/o shampoo - anzi, sesiamo onesti, dobbiamo ammettere che se unprodotto non fa schiuma pensiamo immedia-tamente che non lavi. A questo proposito èbene sottolineare che potere schiumogeno eirritabilità cutanea sono strettamente correla-te e non solo, ma un prodotto fortementeschiumogeno è sicuramente irritante per lapelle e gli occhi.Come mai il SLS è diffuso a tal punto chequasi ogni prodotto lo contiene in percentualipiù o meno diverse? I motivi dipendono da:- esiguo costo di produzione - facilità di inserimento nelle formulazioniliquide, cioè nei saponi liquidi, dentifrici ecc.Quindi, stabilito che il SLS costa molto pocoed è facilmente lavorabile andiamo a vedere lasua implicazione a livello salutare.Nell’articolo dell’accademica Nina Silver inti-tolato “Prodotti tossici, etichette ingannevoli”pubblicato nel numero 30 di Nexus sono statipresentati i rapporti più contraddittori inmerito al SLS. “Secondo Ruth Winter, autoredel libro A Consumer’s Dictionary of Food


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Additives, il SLS è soltanto un irritante per lapelle. Per Epstein e Steinman, autori del TheSafe Shopper’s Bible, esso risulta irritanteanche per gli occhi e le mucose”. Judi Vance,autrice del libro Beauty To Die For, invece sispinge oltre facendo riferimento a degli studigiapponesi che evidenziano un danno alDNA” (Avete capito bene? Qui si parla di pos-sibili danni al DNA). Ancora più diretto ilmessaggio che Kalyn and Douglas Gibbenspubblicano su un documento dal significativotitolo “Are you poisoning your family ?" (Staiavvelenando la tua famiglia?) sul sito delmagazine Single Again di cui riportiamo latraduzione di alcune parti significative: [...]SLS e SLES [...] sono usati negli agenti schiu-mogeni come nei solventi. Fanno così bene illoro lavoro che le grandi industrie li usanoper i prodotti di pulizia dei motori, dei pavi-menti e delle auto, ma li trovi negli shampooper adulti, nei dentifrici e anche negli sham-poo per bambini! [..]. In una ricerca condottada Keith Green, Ph D., del Medical College ofGeorgia, SLS e SLES ritardano la cicatrizza-zione delle ferite sulla superficie della cor-nea[...], possono causare cataratte negli adul-ti, possono agglomerarsi nel cuore, nel fegato,nei polmoni e nel cervello; SLS è un taledetergente caustico che corrode il follicolo delcapello e ne indebolisce l’abilità di crescita[...]. Secondo il Material Safety Data Sheet,SLS è nocivo se inalato o inghiottito; se èassorbito attraverso la pelle, può causare serieirritazioni alla pelle e agli occhi [...] SLS eSLES si integrano nell’organismo, cioè entra-no nel corpo umano attraverso la pelle e pene-trano permanendo fino agli organi più inter-ni. SLS rimane nell’organismo fino a cinquegiorni [...].A questo punto non potevamo non andare ascandagliare i principali database medicogovernativi alla ricerca di informazioniaggiuntive in grado di chiarire una volta per

tutte il mistero. Quello che è emerso è moltointeressante. Secondo il Toxicology DataNetwork dell’Istituto Nazionale della Sanità(NIH, National Institute of Health) il SLS pro-duce reazioni allergiche di sensibilità, secca lapelle e le mucose, provocando gravi irritazio-ni agli occhi. Fin qui nulla di eccezionale! Però nello studiodella Invitrogen Corporation del 23 Marzo1998, oltre ai sopracitati effetti si aggiungonoproblemi vascolari, polmonari e complicanzesu embrioni e/o feti (fetotoxicity).La cosa si fa un po’ più seria invece in unostudio, sempre del Toxicology Data Network,denominato Effetti degli additivi farmaceuticisulla sintesi e nei meccanismi di riparazionedel DNA (Effect of pharmaceutical additiveson the synthesis of DNA and on repair mecha-nism), perché al SLS viene imputato l’effettodi bloccare la sintesi del DNA. Cosa purtrop-po confermata anche dal CDC (Centers ofDisease Control and Prevention), il Centroper il Controllo e la Prevenzione delle malat-tie statunitense, che nel Registro degli effettitossici delle sostanze chimiche (Registry ofToxic Effects of Chemical Substances) delNIOSH (National Institute for OccupationalSafety and Health), l’Istituto Nazionale per laSicurezza e la Salute nel Lavoro, elenca il SLScome una sostanza in grado di inibire il DNAnel fegato di ratto, nel porcellino d’india eperfino nei linfociti umani. Secondo questaricerca ufficialissima, le dosi che provocanoquesta inibizione del DNA sono nel fegato diratto 243micromol/L, nel porcellino60micromol/L e nell’uomo 100mg/L. Quindisono necessari 100mg/L (100 mg per litro) diSLS per provocare l’inibizione dell’acidodesossiribonucleico (DNA) all’interno dei lin-fociti! Non finisce qui! Il SLS tra le altre cosesarebbe anche in grado di provocare mutazio-ni in microrganismi come il SaccharomyesCerevisiae alle dosi di circa


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3,500micromol/L, e addirittura 200mg/Lprovocherebbero mutazioni in qualsiasimicrorganismo. Esperimenti simili sono stati eseguiti (pur-troppo) anche su animali da laboratorio dallaMallinckrodt Chemicals e i risultati, pubblica-ti nel Material Safety Data Sheet. ricalcano iprecedenti: effetti mutageni e teratogenici.Avrete capito a questo punto come mai spessoe volentieri nelle smentite ufficiali si cita ilSodium Laureth Sulfate (SLES) al posto delLauryl. Non è un errore di distrazione e nep-pure un sinonimo della stessa sostanza: sem-plicemente il Laureth è una sostanza irritan-te, ben diversa quindi dal Lauryl, e le unichericerche scientifiche pubblicate sono quelledel Toxicology Data Network.Naturalmente a questo punto è d’obbligo pre-cisare che tutti questi studi fanno riferimentoalla sostanza chimica pura, cioè a quel solidodi colore bianco che può essere in polvereoppure in scaglie con un leggero odore ama-rognolo. La sostanza contenuta nei prodottiper l’igiene invece è in diluizione che varia daprodotto a prodotto. Se consideriamo chenelle formulazioni commerciali la sua percen-tuale supera raramente il 20% e che vienerisciacquato con molta acqua, si può staretranquilli?Nessuno, in base alle conoscenze attuali, puònaturalmente rispondere in maniera definiti-va e assoluta a questa domanda. Tirando lesomme della ricerca, alla domanda se ilSodium Lauryl Sulfate provoca il cancro, larisposta, ad oggi, è probabilmente no!Nessuno, in base alle conoscenze attuali, puònaturalmente rispondere in maniera definiti-va e assoluta a questa domanda. Le aziende che fanno uso di SLS o SLES neipropri prodotti non ritengono di doverlo ren-dere noto in maniera più evidente rispettoalla pura e semplice lettura della lista degliingredienti che il consumatore può effettuare.

Altre aziende, invece, pongono l’accento nellaloro pubblicità proprio sulla eliminazione ditali composti dagli ingredienti dei loro prodot-ti, a volte sottolineando che ciò è stato fattopiù che altro per eliminare il dubbio che iconsumatori possono avere all’atto dell’acqui-sto, piuttosto che per un reale pericolo legatoal loro utilizzo continuato.Se è dunque impossibile trovare qualcuno chesi vanti di usare i composti SLS o SLES, oanche che citi espressamente l’utilità e la nontossicità degli stessi, è molto più facile trovarequalcuno che consigli di utilizzare prodottiche non li posseggono. Se i composti sono non economici da produr-re, il sospetto che l’informazione sulla lorotossicità sia stata diffusa ad arte dalla concor-renza che non se li può permettere avrebberagione di esistere. Ma se i composti sono eco-nomici da produrre (come è il caso del SLS eSLES), allora potrebbero essere ben altri iproblemi a cui dovremmo prestare più atten-zione. Anche in considerazione del fatto che èpoco probabile che un composto non econo-mico sia così largamente usato in prodotti digrande diffusione realizzati per campi diapplicazione così differenti.Avete mai letto gli ingredienti di un qualsiasiprodotto? Vi siete mai chiesti che cosa possa-no provocare quelle sostanze che con moltatranquillità inaliamo, mangiamo, tocchiamoperché contenute in tutti i prodott con i qualiinteragiamo?Del resto, dirvi che un prodotto contiene ilpolirsulfurodeacidificatodimesdagone, o dirviche contiene olio di cocco, penso faccia pocadifferenza per voi. Al momento esistono svariate alternative aiSLS/SLES, tutte più costose e con potereschiumogeno comparabile ma leggermenteinferiore e con livelli di potere irritante infe-riori.Bisogna comunque ancora ricordare che


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potere schiumogeno e irritabilità cutaneasono strettamente correlate. Qualunque pro-dotto fortemente schiumogeno è sicuramenteanche irritante per la pelle. I prodotti alterna-tivi sono però sempre prodotti di sintesi che,in alcuni casi molto alla lontana, partono daprodotti naturali quali Glucosio, Olio diOliva, Proteine del grano, Zuccheri ecc.

Riferimenti

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Individuata una proteinache causa la calvizie

Gli studi su una proteina possono fermare lacalvizie: è questa la notizia che dalle pagine diScience Translational Medicine dà speranza a8 uomini su 10, oltre a molte donne in meno-pausa e anche ad un certo numero di donnein età fertile che soffrono della cosiddetta alo-pecia androgenetica. Lo studio è stato effet-tuato su un campione di 22 uomini da partedei ricercatori dell’Università dellaPennsylvania, i quali, guidati da GeorgeCotsarelis, hanno constatato come questaspiacevole condizione possa essere influenza-ta dai livelli di una molecola, la prostaglandi-na D2, anche siglata come Pgd2.Infatti sem-bra che la Pgd2 sia presente in una concentra-zione tripla nelle zone più colpite dalla calvi-zie, mentre i suoi livelli sono molto inferiorinelle zone coperte dai capelli. Questa scoper-ta ha anche permesso di individuare un modoper fermare questo processo: è stato infattinotato che in assenza di un particolare recet-tore, il Gpr44, i livelli alti della proteina Pgd2non riescono comunque a far perdere i capel-li. Dunque il trucco starebbe nel disattivare ilrecettore Gpr44 per evitare che la prostaglan-dina D2 faccia la sua piccola (e mica tantopiccola!) “strage” di chiome. Questo sarà ilprossimo passo per la creazione di fiale,cosmetici e shampoo che aiutino chi soffre diquesto antipatico problema. Per chi desideraavere qualcos’altro di “importante” sulla testaoltre che un tetto!


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Nigella Sativa

Gli studi hanno evidenziato una azione effica-ce del timochinone, contenuto nella Nigellasativa, sulle prostaglandina infiammatoria D2(PGD2) che di recente il ricercatore prof.Cotsarelis dell’Un. di Pennsylvania, ha scoper-to avere un ruolo importante nella calvizie ditipo androgenetico.

La Nigella (Nigella sativa) è una pianta erba-cea annuale appartenente alla famiglia delleRanunculaceae, di origini asiatiche. Le sueproprietà sono note sin dai tempi degli antichiEgizi, che la utilizzavano nelle cerimonie dimummificazione e di conservazione dei corpie dell’Antica Grecia, in cui veniva utilizzatanella cura di disturbi del tratto gastro-intesti-nale e di natura genitale. Negli ultimi decenniè venuta alla luce, invece, un’azione beneficasvolta dalla nigella nei confronti delle celluletumorali, soprattutto di origine pancreatica.La nigella sarebbe in grado di uccidere talicellule e, di conseguenza, di inibire lo svilup-po del tumore al pancreas, grazie alle sue pro-prietà protettive e antiinfiammatorie. Talescoperta è avvenuta grazie ad un team discienziati dell’American Association for can-cer Research, che si sono concentrati sull’a-zione del timochinone, che rappresenta il

costituente principale dell’olio essenzialedella pianta, ottenuto in corrente di vapore. Iltimochinone ha un ruolo fondamentale nell’i-nibire l’attività di un particolare enzima, l’i-stone deacetilasi, responsabile degli statiinfiammatori associati a questo tipo di tumo-re, che portano alla formazione di pancreatiticroniche. Altri studi recenti hanno peraltroevidenziato una azione efficace del timochi-none sulla prostaglandina infiammatoria D2(PGD2) che spiegherebbe perché la nigella siastata nei secoli ritenuta un rimedio adottatoper moltissime patologie e stati infiammatori.È infatti ritenuta utile contro il raffreddore,l’asma, la pertosse, ristabilisce le facoltà respi-ratorie, è un rimedio contro il mal di gola,l’angina e le malattie polmonari, riassorbe igonfiori, è attiva contro il mal di testa e l’emi-crania, combatte l’acne, ma è utile anche con-tro la psoriasi e protegge e rende folta la capi-gliatura.Proprio di recente gli studi del noto ricercato-re prof. Cotsarelis dell’Un. di Pennsylvania,hanno evidenziato un ruolo importante dellaPGD2 nella calvizie di tipo androgenetico,nella quale questa prostaglandina e un suometabolita contribuirebbero alla miniaturiz-zazione del follicolo, impedendo probabil-mente la maturazione delle cellule staminaliin cellule progenitrici e da qui in nuovi capel-li terminali.A tutto ciò possiamo aggiungere che la nigellasativa inibisce anche l’attivazione e la sintesidel fattore NF-kB, un fattore di trascrizionepro-infiammatorio, che pure è coinvolto nellealopecie più comuniSi usa l’olio essenziale che, per uso locale, vaopportunamente diluito (0,5 - 1/100) in unalozione tricologica adatta a veicolarla (comein una banale soluzione idroalcolica: alcol85°) con l’aggiunta di un’essenza profumata(lavanda).


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Riferimenti

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Luis A. Garza L.A. , George Cotsarelis G., etal.:” Prostaglandin D2 Inhibits Hair Growthand Is Elevated in Bald Scalp of Men withAndrogenetic Alopecia” Sci Transl Med 4,126ra34 (2012).

Aprile 2013 - N° 30 -

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Edizioni TricoItaliaSocietà Italiana di Tricologia

giornale italiano di tricologia numero 30°

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