Presentacin de PowerPoint

Carlos Alexander serrano Cancino glandulas suprarrenales

Las glndulas suprarrenales 4g.Se hayan en los polos superiores de los riones.cada glndula se compone de dos porciones: Mdula suprarrenal Corteza suprarrenal

Sntesis y secrecin de hormonas corticosuprarrenalesLa corteza suprarrenal tiene tres capas:1. Zona glomerular:Capa mas delgada 15 %Secretan AldosteronaAngiotensina II y potasio2. Zona fascicular:Capa medio ms ancha75%Secreta cortisol, cortiosterona y AndrgenoHipotlamo-hipofisario a travs (ACTH)3. Zona reticular:Capa mas profunda Secreta andrgeno

Las hormonas corticosuprarrenales son esteroides derivados del colesterolLas hormonas esteroides y la corteza suprarrenal, se sintetizan a partir del colesterol. la corteza suprarrenal puede sintetizar pequeas cantidades de colesterol a partir del acetato.Las LDL, transportan altas concentraciones de colesterol.El transporte del colesterol a la clulas suprarrenales estn sometidos a mecanismos de retroalimentacin.El colesterol entra a la clula, pasa por las mitocondrias donde se escinde la enzima colesterol desmalosa para formar pregnenolona.

Vas de sntesis de los esteroides suprarrenales.Las etapas principales:AldosteronaCortisolAndrgenos

Mineralocorticoides:AldosteronaDesoxicorticosteronaCorticosterona9-fluorocortisolCortisolCortisonaGlucocorticoides:CortisolCorticosteronaCortisonaPrednisonametilprednisona

Las hormonas corticosuprarrenales se unen a las protenas del plasma90 al 95 % del cortisol plasmtico se une a las protenas, sobre todo a una globulina denominada globulina fijadora del cortisol o transcortina.Las hormonas corticosuprarrenales se metabolizan en el higadoLos esteroides suprarrenales se degradan en el higado.El acido glucoronico y sulfatos.El plasma se filtra con rapidez en los riones y se excreta con la orina

FUNCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES- aldosterona

La deficiencia de los mineralocorticoides provoca perdidas renales de cloruro sdico e hiperpotasemia.

La perdida completa de secrecin corticosuprarrenal suele causar la muerte en un plazo de tres dias a dos semanas

salvo que la persona reciba tratamiento salino intensivo o la inyeccin de mineralocorticoides.

Efectos renales y circulatorios de la aldosterona

La aldosterona estimula el transporte de sodio y potasio en las glandulas sudorparas, salivales y las celulas epiteliales intestinales

Ejerce casi los mismos efectos en ellos.El efecto sobre las glndulas sudorparas es conservar la sal en el organismo en ambientes clidos.

El efecto sobre las glndulas salivales permite conservar la sal cuando se pierde cantidades excesivas de saliva.

Mecanismo celular de accin de la aldosteronaLa aldosterona difunde al interior de la clula del epitelio celular debido a su liposolubilidad en las membranas celulares.

Se une a una protena receptora muy especifica del citoplasma de las celulas tubulares.

El complejo aldosterona-receptor o algn producto de este complejo difunde al interior del ncleo donde sufre nuevas alteraciones que inducen a la sntesis de uno o mas tipos de ARNm.

El ARNm pasa al citoplasma que en colaboracin con los ribosomas forman protenas.Una o mas enzimasProtenas transportadoras de membrana

Posibles acciones no genmicas de la aldosterona y otras hormonas esteroideasLa aldosterona aumenta la formacin de AMPc en las celulas musculares lisas de los vasos y en las celulas epiteliales de los tubuloss colectores renales en menos de 2 min.

En otros tipos de celulas la aldosterona estimula con rapidez al segundo mensajero del fosfatidilnositol.

Regulacion de la secrecion de la aldosteronaEl aumento de la concentracin de los iones potasio en el LEC aumenta mucho la secrecion de la aldosterona.

El aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina( aumento de la angiotensina II) tambin incrementa mucho la secrecin de aldosterona.

El incremento de la concentracin de los iones sodio en el LEC apenas reduce la secrecin de aldosterona.

Se necesita ACTH de la adenohipfisis para que haya secrecin de aldosterona, aunque su efecto regulador sobre la velocidad de secrecion es minimo.

FUNCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES

Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide se debe a la secrecin de cortisol.

Por ultimo la corticoesterona ejerce una actividad glucocorticoide mnima, pero importante

Estimulacin de la gluconeogeniaEl ritmo de la gluconeogenia se eleva a menudo entre 6 y 10 veces, este efecto se debe sobre todo a dos efectos del cortisol.

El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminocidos en glucosa dentro de los hepatocitos.El cortisol moviliza los aminocidos de los tejidos extracelulares, sobre todo del musculo.

Disminucin de la utilizacin celular de glucosa:El cortisol tambin reduce, aunque en grado moderado el ritmo de utilizacin de glucosa por la mayora de las clulas del cuerpo.

Ejemplo: Los glucocorticoides disminuyen la oxidacin del NADH para formar NAD como el NADH debe oxidarse para permitir la glucolisis, este efecto quiz explica la menor utilizacin del azcar

Incremento de la glucosa y diabetes suprarrenalEl incremento de glucosa se debe tanto al incremento de la gluconeogenia como la reduccin moderada de la utilizacin celular de glucosa Estimula la secrecin de insulina

El exceso de produccin de glucocorticoides provoca anomalas en el metabolismo.Incremento de la glucemia alcanza a veces tal vez proporcin ( 50% o mas sobre el limite normal) que se llega a un estado conocido como diabetes suprarrenal.

Efecto del cortisol sobre el metabolismo de las protenas:Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metablicos es el descenso de las protenas, excepto las del hgado.Esto se debe a un mayor descenso sobre la sntesis como a un mayor catabolismo de la protenas ya existentes dentro de la clula

El cortisol aumenta las protenas del hgado y plasma:El cortisol estimula la produccin de protenas en el hgado, adems las protenas del plasma (formadas por el hgado y liberadas por la sangre) tambin aumentan.

esto se debe a que el cortisol incrementa el transporte de aminocidos hacia los hepatocitos y estimula las enzimas hepticas para la sntesis de protenas.

El cortisol moviliza los a.a de los tejidos extra hepticos y a travs de este mecanismo agota los depsitos tisulares de protenas. el incremento de los aminocidos y el mayor transporte de los mismos por los hepatocitos produce los sig. Efectos:

Incrementar la tasa de desanimacin de los a.a en el hgadoAumento de la sntesis heptica de protenasAumento de la formacin heptica de protenas plasmticasAumento de la conversin de a.a en glucosa

Cortisol sobre el metabolismo de las grasas:

El cortisol moviliza los cidos grasos del tejido adiposoCon ello aumenta la concentracin de AGL en el plasma, lo que aumenta la utilizacin de cidos grasos con fines energticos.

No se conoce el mecanismo por lo que el cortisol moviliza los cidos grasos. Pero sus efectos pueden ser por el transporte mnimo de glucosa a los adipocitos.A-glicerolfosfato es necesario para el deposito y mantenimiento de los triglicridos y cuando falta los adipocitos liberan cidos grasos

Ejemplo:

En los periodos de ayuno prolongado o de estrs, la mayor movilizacin de grasas por el cortisol, junto con el incremento en la oxidacin de los cidos grasos en la clula, inducen una desviacin del sistema metablico que pasa de la utilizacin energtica de glucosa a la utilizacin de cidos grasos

Obesidad inducida por el cortisolPersonas que presentan una secrecin excesiva de cortisol desarrollan una obesidad peculiar: La grasa sobrante se deposita en el trax y en la cabeza y se produce el cuello en bfalo y la cara redonda de luna llena Se ha sugerido que esta obesidad seria consecuencia de una estimulacin exagerada del consumo de alimentos y que algunos tejidos generan grasa con mas rapidez de la que movilizan y oxidan.

El cortisol es importante para resistir el estrs:

Cualquier tipo de estrs, ya sea fsico o neurogeno provoca aumento inmediato de ACTH seguido por una secrecin de cortisol por la corteza suprarrenal.

Algunos tipos de estrs que aumentan la liberacin de cortisol son:TraumatismoInfeccinCalor o frio intensoInyeccin de noradrenalina CirugaInyeccin de sustancias necrosantes bajo la pielEnfermedades debilitantes

El cortisol no suele movilizar las protenas funcionales bsicas de las clulas tales como protenas contrctiles musculares o protenas neuronales, hasta que casi todas las dems protenas se han liberado.

Con este efecto del cortisol en las protenas lbiles se podra suministrar a.a a las clulas que lo necesiten para sintetizar sustancias necesarias para la vida

EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS DE LAS CONCENTRACIONES DE CORTISOLArtritis reumatoides

cortisolProceso inflamatorio

Liberacin por cel. daadasAumento del flujo sanguineoGran cantidad de plasma hacia los capilaresInfiltracin por leucocitosCrecimiento de tejido fibroso

EL CORTISOL IMPIDE LA INFLAMACION TANTO POR ESTABILIZACION DE LOS LISOSOMAS COMO A TRAVES DE OTROS EFECTOSEl cortisol estabiliza las membranas lisosomicas, aumenta la resistencia de la membrana por tanto hay una disminucin en la liberacin de enzimas proteolticas

Reduce la permeabilidad de los capilares Disminuye la migracin de leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis de celulas daadasInhibe al sistema inmunitario y reduce la multiplicacin de linfocitos T Disminuye la fiebre por reduccion de IL- 1 por leucocitos

EL CORTISOL RESUELVE LA INFLAMACIONCortisolMovilizacin de aminocidos y su uso para reparar tejidos daadosIncremento de glucogenia Artritis reumatoide, fiebre reumtica y glomerulonefritisaguda

OTROS EFECTOS DEL CORTISOLReaccin alrgica entre antgeno- anticuerpoEvita el shock anafilctico

EFECTO SOBRE LAS CELULAS SANGUINEAS Y SOBRE LA INMUNIDAD EN LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Eosinofila y linfocitos de la sangre Linfocitopenia y eosinipenia Atrofia de tejidos linfaticosCortisol y glucocorticoidesEritrocitos

MECANISMO CELULAR DE LA ACCION DEL CORTISOLReceptores intracelulares de las celulas efectoras

Elementos de respuesta a los glucocorticoides Factores de transcripcin

REGULACION DE LA SECRECION DE CORTISOL POR LA CORTICOTROPINA PROCEDENTE DEL HIPOTALAMO

ACTHAndrgenosPolipeptido grande correspondiente a una cadena de 39 aaPolipeptido menor de 24 aa

Corticoliberina hipotalamica regula ACTH

Plexo capilar primario del sistemahipofisario-portal en la eminencia mediaCRF pptido de 41 aa

La ACTH activa las celulas corticosuprarrenales para que produzcan esteroides a traves del aumento del AMPc mediante activacion de adenilato ciclasa de la m. celular.

Su efecto maximo se alcanza a los 3 min.

Mientras que el AMPc activa las enzimas intracelulares que sintetizan hormonas corticosuprarrenales. La activacion de enzima proteina cinasa A es la mas importante.

La conversion inicial de colesterol en pregnenolona depende de dicha enzima.

Esta conversion representa el paso limitante de la velocidad de sintesis de hormonas.

La estimulacion a largo plazo de la C. suprarrenal eleva la actividad secretora y causa hipertrofia en zonas fascicular y reticular.

El estrs psicolgico aumenta la secrecin corticosuprarrenal y de la ACTH. Haciendo que el cortisol llegue a multiplicarse hasta 20 veces.Estimulos dolorosos inducidos por estrs fisico o dao tisular se transmiten a tronco del encefalo y luego a eminencia media del hipotalamo, se secreta CFR a s. porta de hipofisis y provoca aparicion de cortisol en sangre.El estre mental induce a aumento rapido de secrecion de ACTH por estimulacion de S. lmbico, en region de amigdala e hipocampo trasnmitiendo seales a region posteromedial de hipotalamo.

El cortisol ejerce efecto de retroalimentacin negativa en:Hipotalamo, disminuyendo sntesis de CFRAdenohipofisis, reduciendo formacin de ACTH.

Ayudando a controlar la [] plasmtica de cortisol.Resumen de sistema regulador de cortisol.la clave de este sistema es la excitacin del hipotalamo por distintos tipos de estrs.

El estrs activa todo el sistema a induce la liberacion de cortisol que desencadena efectos metabolicos para aliviar la naturaleza nociva del estrs.

Cortisol actua sobre hipotalamo y adenohipofisis para reducir su [] en ausencia de estrs.

Aunque los estimulos estresantes prevalecen constantemente provocan periodos de secrecion varias veces al dia.

Los ritmos secretores de CRF, ACTH y cortisol se elevan en las primeras horas de la maana y reducen en las ultimas horas de la tarde.

Con valores de 20 g/ dl 1h antes de levantarse05g /dl a medianoche.

por Consecuencia de alteracin cclica circadiana de seales hipotalamicas que regulan el cortisol.

Cuando la adenohipofisis secreta ACTH tambin se liberan otras hormonas de estructura qumica parecida.

A causa de que el gen que transcribe la formacion de ACTH provoca en principio la formacion de una proteina preprohormona llamada proopiomelanocortina (POMC)

POMC es precursora de ACTH y otras hormonas peptidos como son: hormona estimuladora de melanocitos (MSH), la lipotropina y endorfina.

Cuando la velocidad de ACTH incrementa como en la enfermedad de Addison pueden elevarse tambien hormonas de POMC.El gen POMC se transcribe en tejidos como:Celulas corticotropas de adenohipofisis.Neuronas POMC del nucleo arqueado del hipotalamo.Celulas de la dermis y tejido linfatico.

En melanocitos localizados entre dermis y epidermis, la MSH estimula la produccion de melanina.

La inyeccion de MSH a una persona en 8 a 10 dias oscurece mucho la piel.

Androgenos suprarrenales.Hormonas sexuales masculinas moderadamente activas.

La hormona mas importante es dehidroepiandrosterona secretadas durante la vida fetal.Ejercen efectos leves en el humano.Posiblemente el desarrollo inicial de organos masculinos se deba a esto.

Parte de crecimiento de vello puico y axilar en la mujer es concecuencia de estas hormonas.