glaucom absolut

35
Presentasi Kasus Absolute Glaucoma Disusun oleh : Melissa Trixiana 112013249 Dosen Pembimbing: dr. Nanda Lessi, Sp.M 1

Upload: melissa-trixiana

Post on 03-Feb-2016

297 views

Category:

Documents


7 download

DESCRIPTION

glaukoma mata

TRANSCRIPT

Page 1: Glaucom Absolut

Presentasi Kasus

Absolute Glaucoma

Disusun oleh :

Melissa Trixiana 112013249

Dosen Pembimbing:

dr. Nanda Lessi, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT MATA RSUD CIAWI

21 SEPTEMBER 2015 – 24 OKTOBER 2015

1

Page 2: Glaucom Absolut

KEPANITERAAN KLINIK

STATUS ILMU PENYAKIT MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDA

SMF ILMU PENYAKIT MATA

RSUD CIAWI, BOGOR

Tanda tangan

Nama : Melissa Trixiana

NIM : 11 2013 249 ........................................

Pembimbing : dr. Nanda L, Sp.M

.........................................

I. IDENTITAS

Nama : Ny. A

Umur : 48 th

Agama : Islam

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Cinagora RT 03/ RW 05, Caringin, Bogor

Tanggal pemeriksaan : 7 Oktober 2015

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis pada tanggal 7 Oktober 2015 jam 14.00 WIB di Poli Mata RSUD.

Ciawi.

Keluhan utama : Penglihatan mata kanan menurun

Keluhan tambahan : Rasa mengganjal dan terkadang nyeri.

Riwayat Penyakit Sekarang

OS datang ke poliklinik mata RSUD Ciawi dengan keluhan mata kanan tidak dapat

melihat sejak 1 bulan yang lalu. Penglihatan menurun perlahan selama 6 bulan ini, terkadang

terasa silau. Pasien juga mengeluh mata kanan terasa mengganjal. Pasien mengaku mata tidak

merah, tidak gatal terkadang nyeri. Adanya pusing dan rasa mual juga disangkal oleh pasien.

Namun 2 bulan yang lalu pasien mengaku sempat mengalami mata merah, terasa nyeri,

pusing, mual dan silau bila melihat cahaya. Secara tiba-tiba pasien yang sebelumnya

2

Page 3: Glaucom Absolut

penglihatan mata kanannya buram menjadi tidak bisa melihat. Saat itu pasien hanya berobat

ke klinik lalu beristirahat di rumah.

Keluhan seperti penglihatan seperti berkabut maupun seperti melihat tirai disangkal

oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat darah tinggi (-), kencing manis (-), asma (-), alergi (-).

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat darah tinggi (-), kencing manis (-), asma (-), alergi (-). Riwayat penyakit

yang sama pada keluarga (-), riwayat glaucoma (-), penyakit kebutaan pada anggota keluarga

(-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

Keadaan umum : Tampak baik

Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah : 130/70 mmHg Nadi :82x/menit

Pernafasan : 20 x/menit Suhu : 36,5oC

Kepala : Normocephali, pertumbuhan rambut merata

Mulut : Carries (-), gigi berlubang (-), gigi tanggal (-), gigi palsu (-)

THT : Normotia, hidung simetris, tenggorokan baik

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran tiroid (-)

Jantung : BJ I – II regular, murmur (-), gallop (-)

Paru : Simetris, suara napas vesikuler, wheezing (-/-), rhonki (-/-)

Abdomen : Perut mendatar, sikatriks (-), supel, nyeri tekan (-), timpani, BU (+) normal.

Ekstremitas : Edema (-), sianosis (-), CRT < 2 detik

STATUS OPHTALMOLOGIS

KETERANGAN OD OS

1. Visus NLP 20/60 PH+ 20/25

2. KEDUDUKAN BOLA MATA

- Eksoftalmus - -

3

Page 4: Glaucom Absolut

- Endoftalmus - -

- Deviasi - -

- Gerakan bola mata Baik ke segala arah Baik ke segala arah

3. SUPRASILIA

- Warna Hitam Hitam

- Simetris Normal Normal

4. PALPEBRA SUPERIOR DAN INFERIOR

- Edema - -

- Nyeri tekan - -

- Ektropion - -

- Entropion - -

- Blefarospasme - -

- Trikiasis - -

- Sikatriks - -

- Punctum lacrimal Terbuka Terbuka

- Fissure palpebra - -

- Test anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan

5. KONJUNGTIVA TARSAL, SUPERIOR, DAN INFERIOR

- Hiperemis - -

- Folikel - -

- Papil - -

- Sikatriks - -

- Hordeolum - -

- Kalazion - -

- Lithiasis - -

6. KONJUNGTIVA BULBI

- Sekret - -

- Injeksi konjungtiva - -

- Injeksi siliar - -

- Pendarahan

subkonjungtiva

- -

- Pterigium - -

- Pinguekula - -

4

Page 5: Glaucom Absolut

- Nevus pigmentosus - -

- Kista Dermoid - -

7. SKLERA

- Warna Putih Putih

- Ikterik - -

- Nyeri tekan - -

8. KORNEA

- Kejernihan Keruh Jernih

- Permukaan Intak Intak

- Ukuran ± 12 mm ± 12 mm

- Sensibilitas - -

- Infiltrate - -

- Keratik presipitat - -

- Sikatriks - -

- Ulkus - -

- Perforasi - -

- Arcus Senilis + +

- Edema - -

- Test Placido Tidak dilakukan Tidak dilakukan

9. BILIK MATA DEPAN

- Kedalaman Dangkal Sedang

- Kejernihan Jernih Jernih

- Hifema - -

- Hipopion - -

- Efek Tyndall - -

10. IRIS

- Warna Coklat Coklat

- Kripte Jelas Jelas

- Sinekia - -

11. PUPIL

- Letak Tengah Tengah

5

Page 6: Glaucom Absolut

- Bentuk Bulat Bulat

- Ukuran 5 mm 3 mm

- Refleks Cahaya

Langsung

Negatif Positif

- Refleks Cahaya Tidak

Langsung

Negatif Positif

12. LENSA

- Kejernihan Jernih Jernih

- Letak Dalam Kapsul Dalam Kapsul

- Test Shadow Negatif Negatif

13. BADAN KACA

- Kejernihan Jernih Jernih

14. FUNDUS OKULI

PAPIL N II

- Batas Sulit dinilai Tegas

- Warna Pucat Kuning

- Ekskavasio Positif Tidak ada

- Ratio Arteri : Vena Sulit dinilai 2:3

- C/D Ratio Sulit dinilai 0,6

RETINA

- Eksudat Tidak nampak Tidak nampak

- Pendarahan Tidak nampak Tidak nampak

- Sikatriks Tidak nampak Tidak nampak

- Ablasio Tidak nampak Tidak nampak

MAKULA LUTEA

- Refleks Ada Ada

15. PALPASI

- Nyeri tekan - -

- Massa tumor - -

- Tensi occuli N+/ palpasi N/palpasi

- Tonometri Schiotz 3/7.5= 35,8 mmHg 8/7.5= 15,6 mmHg

6

Page 7: Glaucom Absolut

- Test konfontasi - Baik ke segala arah

IV. RESUME

Ny.A, 48 tahun datang dengan keluhan mata kanan tidak dapat melihat sejak 1 bulan

yang lalu. Penglihatan menurun perlahan selama 6 bulan ini. Mata kanan terasa mengganjal.,

mata tidak merah, tidak gatal, terkadang nyeri. 2 bulan yang lalu pasien sempat mengalami

gejala mata merah, terasa nyeri, pusing, mual dan silau bila melihat cahaya lalu pasien tidak

dapat melihat lagi.

Keluhan seperti penglihatan seperti berkabut maupun seperti melihat tirai disangkal

oleh pasien.

Hipertensi (-), DM (-), trauma (-), riwayat keluarga dengan penyakit mata (-).

OD OS

Visus NLP 20/60 PH+ 20/25

Tensi Okuli N+/Palpasi N/Palpasi

Cts Tenang Tenang

Cti Tenang Tenang

Cb Tenang Tenang

Cornea Keruh Jernih

CoA Sedang Sedang

Iris/pupil Bulat, ø 5mm, RC (-) Bulat, ø 3mm, RC (+)

Lensa Jernih Jernih

Funduskopi Papil N II, batas sulit dinilai, papil batas tegas, warna kuning,

Pucat, ekskavasio (+), C/D ratio ekskavasio (-), C/D: 0.6, A/V:

Sulit dinilai. 2:3

Tonometri Schiotz 3/7.5= 35,8 mmHg 8/7.5 = 15,6 mmHg

V. DIAGNOSIS KERJA

- Glaukoma Absolut OD

VI. DIAGNOSIS BANDING

7

Page 8: Glaucom Absolut

Retinitis Pigmentosa OD

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gonioskopi

Perimetri

VIII. PENATALAKSAAN

Medika mentosa:

Timolol 0,5% ED 2x1gtt OD

Acetazolamid 2 x 250 mg

IX. PROGNOSIS

OD OS

Ad Vitam : dubia ad bonam dubia ad bonam

Ad Fungsionam : dubia ad malam dubia

Ad Sanationam : dubia ad malam dubia

PENDAHULUAN

8

Page 9: Glaucom Absolut

Glaukoma berasal dari kata Yunani “ glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma

ditandai oleh meningkatnya/ tidak tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan

diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang.

Glaukoma merupakan kelompok penyakit neurooptik yang biasanya memiliki satu

gambaran berupa kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif akibat peningkatan

tekanan intraokular, ditandai dengan kelainan atau atrofi papil nervus optikus yang khas,

adanya ekskavasasi glaukomatosa, serta gangguan lapang pandang dan kebutaan. Glaukoma

biasanya menimbulkan gangguan pada lapang pandang perifer tahap awal dan kemudian akan

mengganggu penglihatan sentral. Glaukoma ini dapat tidak bergejala karena kerusakan terjadi

lambat dan tersamar. Glaukoma dapat dikendalikan jika dapat terdeteksi secara dini.

Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 bagian; glaukoma primer, glaukoma

kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut sedangkan berdasarkan

mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi menjadi dua, yaitu

glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup. 1 Dari semua jenis glaukoma di atas,

glaukoma absolut merupakan hasil atau stadium akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol,

yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.2

World Health Organization menyatakan bahwa glaukoma merupakan penyebab

kebutaan ketiga di dunia setelah katarak dan trakoma. Analisa yang telah dilakukan

organisasi kesehatan dunia ini memperkirakan terdapat 104,5 juta penduduk dunia dengan

glaukoma, diperkirakan prevalensi kebutaannya untuk semua tipe glaukoma mencapai 5,2

juta penderita per tahun. Jumlah penderita glaukoma di Indonesia diperkirakan sekitar 0,2%

dari populasi dan merupakan penyebab kebutaan mata nomor dua di Indonesia setelah

katarak.

TINJAUAN PUSTAKA

9

Page 10: Glaucom Absolut

Fisiologi Humor Akueous

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan akueous humor dan

tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Akueous humor adalah suatu cairan jernih yang

mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya adalah sekitar 250 µL/menit.

Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada plasma. Komposisi akueous humor serupa

dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat

yang lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.1

Pembentukan dan Aliran Akueous Humor

Akueous humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosesis siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus ekskretorius epitel

siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, akueous humor mengalir melalui pupil ke kamera

anterior lalu ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi

penukaran diferensial komponen-komponen dengan darah di iris.

Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi protein.

Hal ini disebut akueous humor plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.1

Gambar 1. Kamera Okuli Anterior dan Aliran Aqueous Humor

Aliran Keluar Akueous Humor

10

Page 11: Glaucom Absolut

Jalinan/jala trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang

dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori

semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui

insersinya ke dalamn jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut

sehingga kecepatan drainase akueous humor juga meningkat. Aliran akueous humor ke dalam

kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran transelular siklik di lapisan

endotel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena

akueous) menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil akueous humor keluar

dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uveoskleral).

Resistensi utama terhadap aliran keluar akueous humor dari kamera anterior adalah

lapisan endotel saluran Schlemm dan bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan

dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar

minimum tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis.1

Glaukoma

Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai ekskavasi glaukomatosa, neuropati

saraf optik, serta kerusakan lapang pandangan yang khas dan utamanya diakibatkan oleh

meningkatnya tekanan intraokular. Berdasarkan etiologi, glaukoma dibagi menjadi 4 jenis

yaitu glaukoma primer, glaukoma kongenital, glaukoma sekunder dan glaukoma absolut

sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular glaukoma dibagi

menjadi dua, yaitu glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit / terbuka) dimana

sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut3.

11

Page 12: Glaucom Absolut

Gambar 2. Glaukoma

Peningkatan tekanan intraokular merupakan faktor risiko signifikan untuk

terbentuknya glaukoma (lebih dari 20 mmHg atau 2.9 kPa). Seseorang mungkin saja

mengalami kerusakan saraf pada tekanan yang relatif rendah ketika orang lainnya dapat

memiliki tekanan intraokular tinggi dalam jangka waktu lama tanpa mengalami kerusakan

saraf. Glaukoma yang tidak diterapi dapat menyebabkan kerusakan permanen saraf optik

yang akhirnya mengarah ke kebutaan.

Glaukoma, secara garis besar, dapat dibagi ke dalam dua kategori utama, “sudut

terbuka” dan “sudut tertutup”. Glaukoma sudut tertutup dapat muncul tiba-tiba dan biasanya

pasien mengeluhkan nyeri sedang sampai berat; gangguan penglihatan dapat berkembang

dengan cepat tetapi dengan adanya gejala yang membuat pasien merasa tidak nyaman, hal ini

akan membawa pasien untuk berobat sebelum terjadi kerusakan yang lebih permanen.

Glaukoma sudut terbuka biasanya berkembang secara perlahan, dan penderita seringkali baru

12

Page 13: Glaucom Absolut

menyadari hilangnya penglihatan ketika penyakit tersebut sudah mengalami progresi yang

signifikan.1-5

Penilaian Glaukoma secara Klinis

Tonometri

Tonometri adalah istilah genetik untuk pengukuran tekanan intraokular. Instrumen

yang paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang dilekatkan ke

slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan luas tertentu ada kornea.

Tonometer aplanasi lainnya adalah tonometer Perkin dan TonoPen yang portabel;

pneumototonometer, yang bermanfaat bila permukaan kornea ireguler dan dapat digunakan

biarpun pasien menggunakan lensa kontak. Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel dan

mengukur indentasi kornea yang ditimbulkan oleh beban tertentu.

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-24 mmHg. Hasil sekali pembacaan

tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka primer, banyak

pasien akan memperlihatkan tekanan intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa.

Sebaliknya, peningkatan tekanan intraokular saja tidak selalu berarti pasien menderita

glaukoma sudut terbuka primer, karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-bukti

lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapang pandang. Apabila

tekanan intraokuler terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapangan pandang

normal, pasien dapat diobservasi berkala sebagai tersangka glaukoma.

Gonioskopi

Sudut kamera anterior dibentuk oleh taut antara kornea perifer dan iris, yang

diantaranya terdapat jalinan trabekular. Konfigurasi sudut ini yakni apakah lebar (terbuka),

sempit, atau tertutup—menimbulkan dampak penting pada aliran keluar humor akueous.

Lebar sudut kamera anterior dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik kamera anterior

dengan sebuah senter tangan atau dengan pengamatan kedalaman kamera anterior perifer

dengan slitlamp, tetapi sebaiknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan

visualisasi langsung struktur-struktur sudut. Apabila seluruh jalinan trabekular, taji sklera,

dan prosesus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hany garis Schwalbe atau

13

Page 14: Glaucom Absolut

sebagian kecil dari jalinan trabekular yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila

garis Schwalbe tidak terlihat, sudut tertutup.

Faktor-faktor yang menentukan konfigurasi sudut kamera anterior adalah bentuk

kornea—mata miop besar memiliki sudut lebar dan mata hipermetropik kecil memiliki sudut

sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia cenderung mempersempit sudut ini. Hal ini

mungkin yang menyebabkan meningkatnya insiden glaukoma sudut tertutup. Ras juga

merupakan salah satu faktor. Sudut kamera anterior orang-orang Asia Tenggara jauh lebih

sempit dibandingkan pada orang ras Kaukasia.

Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekuangn di bagian tengahnya (depresi sentral)—

yang ukurannya bervariasi bergantung pada jumlah relatif serat yang menyusun saraf optikus

terhadap ukuran lubang sklera yag harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Pada mata

hipermetropik, lubang sklera kecil sehingga cekungan optik juga kecil; pada mata miopik hal

yang sebaliknya terjadi. Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan

diskus khas terutama yang ditandai oleh berkurangnya substansi diskus—yang terdeteksi

sebagai pembesaran cekungan diskus optikus—disertai pemucatan diskus di daerah

cekungan. Bentuk-bentuk lain atrofi optikus menyebabkan pemucatan luas tanpa peningkatan

cekungan diskus optikus.

Pada glaukoma mula-mula terjadi pembesaran konsentris cekungan optik yang diikuti

oleh pencekungan superior dan inferior dan disertai pentakikan fokal tepi diskus optikus.

Kedalaman cekungan optik juga meningkat seiring dengan pembentukan cekungan,

pembuluh retina di diskus tergeser ke arah nasal. Hasil akhir proses pencekungan pada

glaukoma adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean-pot”, tempat tak terlihat jaringan

saraf di bagian tepi.

“Rasio cekungan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat ukuran diskus

optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah perbandingan antara ukuran cekungan

dengan garis tengah diskus. Apabila terdapat peningkatan tekanan intraokular yang

signifikan, rasio cekungan-diskus yang lebih besar dari 0.5 atau adanya asimetri bermakna

antara kedua mata sangat mengisyaratkan adanya atrofi glaukomatosa.

14

Page 15: Glaucom Absolut

Pemeriksaan Lapang Pandang

Pemeriksaan lapang pandang secara teratur penting untuk diagnosis dan tindak lanjut

glaukoma. Penurunan lapang-pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena

gangguan ini terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit

saraf optikus; tetapi pola kelainan lapang pandang, sifat progresivitasnya, dan hubungannya

dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini.

Gangguan lapang pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan

pandang bagian tengah. Perubahan paling dini adalah semakin nyatanya bintik buta.

Perluasan kontinyu ke daerah Bjerrum lapangan pandang—di 15 derajat dari fiksasi—

menimbulkan skotoma Bjerrum kemudian skotoma arkuata. Daerah-daerah pengecilan yang

lebih parah di daerah Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda—di

atas dan di bawah meridian horizontal—sering disertai nasal step (Roenne) karena perbedaan

ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung

berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Kemudian, mungkin terdapat hubungan ke

defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-

10 derajat sentral terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral

bukan merupakan indeks perkembangan penyakit yang dapat diandalkan. Pada penyakit

stadium akhir, ketajaman sentral mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang di

masing-masing mata. Pada glaukoma lanjut, pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan

6/6 tapi secara legal buta.

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma adalah layar

singgung, perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.1-5

Manifestasi Klinis Glaukoma

Pada glaukoma absolut didapatkan manifestasi klinis glaukoma secara umum yakni

yang didapatkan adalah terdapat tanda-tanda glaukoma yakni kerusakan papil nervus II

dengan predisposisi TIO tinggi dan terdapat penurunan visus. Yang berbeda dari glaukoma

lain adalah pada penderita glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif.

Apabila masih terdapat persepsi cahaya maka belum dapat didiagnosis sebagai glaukoma

absolut.3,6

15

Page 16: Glaucom Absolut

Gejala yang menonjol pada glaukoma absolut adalah penurunan visus tersebut, namun

demikian dapat ditemukan gejala lain dalam riwayat pasien. Rasa pegal di sekitar mata dapat

diakibatkan oleh peregangan pada didnding bola mata akibat TIO yang tinggi. Gejala-gejala

dari POAG dan PACG seperti nyeri, mata merah, dan halo dapat ditemukan juga.7

Negative Light Perception

Pada glaukoma absolut visusnya nol dan light perception negatif, hal ini disebabkan

kerusakan total papil N.II. Papil N.II yang dapat dianggap sebagai lokus minoris pada dinding

bola mata tertekan akibat TIO yang tinggi, oleh karenanya terjadi perubahan-perubahan pada

papil N.II yang dapat dilihat melalui funduskopi berupa penggaungan. Gambaran yang

menunjukkan tahapan perubahan papil N.II pada funduskopi dapat dilihat pada Gambar 3.

Pada tahap awal glaukoma sudut terbuka discus opticus masih normal dengan C/D

ratio sekitar 0,2. Pada tahap selanjutnya terjadi peningkatan rasio C/D menjadi sekitar 0.5.

Semakin lama rasio C/D semakin meningkat dan terjadi perubahan pada penampakan

vaskuler sentral yakni nasalisasi, bayonetting. Perubahan juga terjadi pada serat-serat syaraf

di sekitar papil. Pada tahap akhir C/D ratio mejadi 1.00, di mana semua jaringan diskus

neural rusak.8

Penyempitan lapang pandang

Penurunan visus akibat glaukoma dapat terjadi perlahan maupun mendadak. Tajam

penglihatan yang terganggu adalah tajam penglihatan perifer, atau yang lebih umum disebut

lapang pandang. Mekanisme yang mendasari penyempitan lapang pandang adalah kerusakan

papil nervus II serta kerusakan lapisan syaraf retina dan vaskulernya akibat peningkatan TIO.

Pada peningkatan TIO maka terjadi peregangan dinding bola mata. Retina merupakan salah

satu penyusun dinding bola mata ikut teregang struktur sel syaraf yang tidak elastis kemudian

menjadi rusak. Sedangkan pembuluh kapiler yang menyuplai serabut-serabut syaraf juga

tertekan sehingga menyempit dan terjadi gangguan vaskularisasi.

Penyempitan lapang pandang secara bertahap akibat kerusakan papil dan lapisan

syaraf retina. Dari gejala klinis didapatkan penyempitan lapang pandang. Lama-kelamaan

penderta seperti melihat melalui terowongan. Dari pemeriksaan perimetri bisa didapatkan

kelainan khas yakni scotoma sentral, perisentral, dan nasal. Lama kelamaan scotoma ini

berbentuk seperti cincin. Pengurangan lapang pandang biasanya dimulai dari sisi temporal,

pada perimetri didapatkan defek berbentuk arcuata yang khas untuk glaukoma. Lama-

kalamaan defek ini meluas dan mencapai keseluruhan lapang pandang, hanya tersisa di

16

Page 17: Glaucom Absolut

bagian sentral yang sangat kecil. Visus light perception negatif menandakan kerusakan total

pada papil N.II. Pada keadaan seperti ini pasien tidak lagi perlu diperiksa perimetri.8

Gambar 3. Perubahan pada papil N.II pada funduskopi dan lapang pandang pada

pemeriksaan perimetri8

Sudut Mata

Sudut mata pada pasien glaukoma absolut dapat dangkal atau dalam, tergantung

kelainan yang mendasari. Pemeriksaan dilakukan untuk mengetahu kelainan tersebut. Dari

riwayat mungkin didapatkan tanda-tanda serangan glaukoma akut pada pasien seperti nyeri,

mata merah, halo, dan penurunan visus mendadak. Dengan sudut terbuka mungkin pasien

mengeluhkan penyempitan lapang pandang secara bertahap. Pemeriksaan dapat dilakukan

dengan penlight ataupun gonioskopi. Dengan penlight COA dalam ditandai dengan semua

bagian iris tersinari, sedangkan pada sudut tertutup iris terlihat gelap seperti tertutup

bayangan. Pemeriksaan gonioskopi dapat menilai kedalamaan COA. Penilaian dilakukan

dengan memperhatikan garis-garis anatomis yang terdapat di sekitar iris. Penilaian

berdasarkan klasifikasi Shaffer dibagi menjadi 5 tingkat, dengan tingkat 4 sebagai COA yang

normal yang dalam, sedangkan tingkat nol menunjukkan sudut mata sempit.8

Tekanan Intra Okular

Tekanan intraokular pada glaukoma absolut dapat tinggi atau normal. Tekanan normal

dapat terjadi akibat kerusakan corpus ciliaris, sehingga produksi aqueus turun. Hal ini bisa

17

Page 18: Glaucom Absolut

terjadi pada penderita dengan riwayat uveitis. TIO tinggi lebih sering ditemukan pada

penderita glaukoma. Dikatakan tekanan tinggi apabila TIO > 21 mmHg.1

Gambar 4. Peningkatan Tekanan dalam Bola Mata

Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion

difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofi, disertai pembesaran

cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofi, dan prosessus siliaris

memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma, tekanan intraokular mencapai 60-80

mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai edema kornea1.

Diagnosa Banding

Retinitis Pigmentosa

Tanda karakteristiknya adalah degenerasi sel epitel retina terutama sel batang

dan atrofi saraf optik, menyebar tanpa gejala peradangan. Retina mempunyai bercak

dan pita ha;us berwarna hitam. Merupakan kelainan progresif yang onset bermula

masa kanak-kanak.

Penyakit ini merupakan kelainan autosomal resesif, autosomal dominan, X

linked resesif atau simpleks. Kebanyakan pasien tanpa riwayat penyakit pada keluarga

sebelumnya.

Gejalanya adalah sukar melihat pada malam hari selain lapang penglihatan

menjadi sempit, penglihatan sentral dinyatakan dengan adanya buta warna. Pada

funduskopi terlihat penumpukan pigmen perivaskular di bagian perifer retina.

Terdapat atrofi pigmen epitel retina arteri menciut, sel dalam badan kaca dengan papil

pucat.

18

Page 19: Glaucom Absolut

Gambar 5. A Normal posterior segment, B Posterior segmen pada Retinitis Pigmentosa

Penatalaksanaan Glaukoma

Terapi Medikamentosa

1. Supresi pembentukan aqueous humour

a. Penghambat adrenergik beta bekerja dengan mengurangi produksi humour aqueous.

Preparat yang tersedia atara lain adalah timolol maleat 0,25% dan 0,5%. Betaxolol 0,25%

dan 0,5%, dan lain–lain. Kontraindikasi utama penggunaan obat–obat ini adalah penyakit

obstruksi jalan napas kronik, terutama asma, dan defek hantaran jantung. Betaxolol

dengan selektivitas relatif tinggi terhadap reseptor β1 lebih jarang menimbulkan efek

samping respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan TIO. Depresi,

kebingungan, rasa lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat adrenergik beta

topikal. Frekuensi timbulnya efek sistemik dan tersedianya obat–obat lain telah

menurunkan popularitas obat penyekat agonis adrenergik alfa adrenergic beta.1

b. Brimonidine (larutan 0,2% dua kali sehari) merupakan yang utamanya menghambat

produksi aqueous serta meningkatkan pengeluaran humor aqueous. Brimonidine dapat

digunakan sebagai terapi lini pertama atau tambahan, namun sering mengakibatkan reaksi

alergi.1

c. Larutan Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (dua atau tiga kali sehari)

merupakan inhibitor karbonat anhidrase topikal yang efektif sebagai terapi tambahan,

meskipun tidak seefektif inhibitor karbonat anhidrase sistemik. Efek samping utama ialah

rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitis alergi. Dorzolamide juga tersedia dalam

kombinasi dengan timolol dalam satu larutan.1

19

Page 20: Glaucom Absolut

d. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik yang paling sering digunakan adalah acetazolamide,

tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid yang digunakan pada

glaukoma kronis ketika terapi topikal sudah tidak memadai dan pada glaukoma akut

dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini

mampu menekan produksi humor aqueous sebesar 40-60%. Acetazolamide dapat

diberikan per oral dalam dosis 125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai Diamox

Sequels 500 mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena (500

mg). Inhibitor karbonat anhidrase menimbulkan efek samping mayor yang membatasi

penggunaan obat-obat ini untuk erapi jangka panjang.1

2. Fasilitasi aliran keluar humor aqueous

a. Analog prostaglandin merupakan obat–obat lini pertama atau tambahan yang efektif.

Semua analog prostaglandin dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva, hiperpigmentasi

kulit preorbita, pertumbuhan bulu mata, dan penggelapan iris yang permanen. Obat ini

juga sudah jarang dihubungkan dengan reaktivasi uveitis dan herpes keratitis serta dapat

menyebabkan edema macula pada individu dengan predisposisi.1

b. Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aqueous humour dengan

bekerja pada trabekular meshwork melalui kontraksi otot siliaris. Pilocarpine jarang

digunakan sejak ditemukannya analog prostaglandin, tapi dapat bermanfaat pada

sejumlah pasien. Obat–obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

penglihatan suram, terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin

menganggu pada pasien usia muda. Ablasio retina merupakan tindakan yang jarang tapi

serius.1

c. Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari dapat meningkatkan aliran keluar

humor aqueous humor dan sedikit banyak disertai penurunan pembentukan humor

aqueous humor. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal termasuk refleks

vasodilatasi konjungtiva, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi

alergi. Efek samping intraokular yang dapat terjadi adalah edema macula sistoid pada

afakik dan vasokonstriksi saraf optik. Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang

dimetabolisasi di intraokular menjadi bentuk aktifnya. Epineferin dan dipivefrin jangan

digunakan untuk mata dengan sudut kamera anterior sempit.1

3. Penurunan volume vitreus

a. Obat–obat hiperosmotik darah menyebabkan menjadi hipertonik sehingga air tertarik

keluar dari vitreus dan menyebabkan penciutan vitreus. Selain itu juga terjadi penurunan

produksi humor aqueous. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan

20

Page 21: Glaucom Absolut

glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa

kristalina ke anterior (disebabkan oleh perubahan volume vitreus atau koroid) dan

menimbulkan penutupan sudut1

b. Glycerin (glycerol) oral 1 ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan jus

lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tapi harus berhati–hati bila digunakan

pada pengidap diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau

manitol intravena.1

4. Miotik, midriatik, dan siklopegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup

akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam

pengobatan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior.

Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior, siklopegik

(siklopentolat dan atropin). Dapat digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga

mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik lensa ke belakang.1

21

Page 22: Glaucom Absolut

Terapi Bedah dan Laser

1. Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan antara keduanya menghilang. Hal ini

dapat dicapai dengan laser neodinium: YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan

tindakan bedah iridektomi perifer.1

2. Trabekuloplasti laser

Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu

goniolensa ke jalinan trabekular dapat mempermudah aliran keluar humor akueous karena

efek luka bakar tersebut pada jalinan trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-

proses selular yang meningkatkan fungsi jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan

bagi bermacam-macam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan hasilnya bervariasi bergantung

pada penyebab yang mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan

terapi medis dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang.1

3. Bedah drainase glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung humor aqueous dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita, dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang drainase.

Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full thickness misal

sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal, trefin).

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi

humor aqueous adalah tindakan alternative untuk mata yang tidak membaik dengan

trabekulektomi atau kecil kemungkinannya bereaksi dengan trabekulektomi. Sklerostomi

adalah suatu tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi trabekulektomi.

Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk mengobati glaukoma

kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aqueous di bagian dalam

jalinan trabekular.1

22

Page 23: Glaucom Absolut

4. Tindakan siklodestruktif

Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan untuk mempertimbangkan

tindakan dekstruksi korpus siliaris dengan laser atau bedah untuk mengontrol tekanan

intraocular. Krioterapi, diatermi, ultrasonografi frekuensi tinggi, dan yang paling mutahir,

terapi laser neodinium: YAG thermal mode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di

sebelah posterior limbus untukmenimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga

sedang diciptakan energi laser argon yang diberikan secara transpupilar dan transvitreal

langsung ke prosessus siliaris. Semua teknik siklodekstruktif tersebut dapat menyebabkan

ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi bagi glaukoma yang sulit diatasi.1

Penatalaksanaan Glaukoma Absolut

Penatalaksanaan glaukoma absolut dapat ditentukan dari ada tidaknya keluhan. Ketika

terdapat sudut tertutup oleh karena total synechiae dan tekanan bola mata yang tidak

terkontrol, maka kontrol nyeri menjadi tujuan terapetik yang utama. Penatalaksanaan

glaukoma absolut dilakukan dengan beberapa cara :

1. Medikamentosa

Kombinasi atropin topikal 1% dua kali sehari dan kortikosteroid topikal 4 kali sehari

seringkali dapat menghilangkan gejala simtomatis secara adekuat. Kecuali jika TIO lebih

besar dari 60 mmHg. Ketika terdapat edema kornea, kombinasi dari pemberian obat-obatan

ini dilakukan dengan bandage soft contact lens menjadi lebih efektif. Namun bagaimanapun,

dengan pemberian terapi ini, jika berkepanjangan, akan terdapat potensi komplikasi. Oleh

karena itu, pada glaukoma absolut, pengobatan untuk menurunkan TIO seperti penghambat

adenergik beta, karbonik anhidrase topikal, dan sistemik, agonis adrenergik alfa, dan obat-

obatan hiperosmotik serta mencegah dekompensasi kornea kronis harus dipertimbangkan.

2. Prosedur Siklodestruktif

Merupakan tindakan untuk mengurangi TIO dengan merusakan bagian dari epitel

sekretorius dari siliaris. Indikasi utamanya adalah jika terjadinya gejala glaukoma yang

berulang dan tidak teratasi dengan medikamentosa., biasanya berkaitan dengan glaukoma

sudut tertutup dengan synechia permanen, yang gagal dalam merespon terapi. Ada 2 macam

tipe utama yaitu : cyclocryotherapy dan cycloablasi laser dgn Nd:YAG. 9

Cyclocryotherapy dapat dilakukan setelah bola mata dianaestesi lokal dengan injeksi

retrobulbar. Prosedur ini memungkinkan terjadinya efek penurunan TIO oleh karena

kerusakan epitel siliaris sekretorius, penurunan aliran darah menuju corpus ciliaris, atau

23

Page 24: Glaucom Absolut

keduanya. Hilangnya rasa sakit yang cukup berarti adalah salah satu keuntungan utama

cyclocryotheraphy.

Dengan Cycloablasi menggunakan laser Nd:YAG, ketika difungsikan, sinar yang

dihasilkan adalah berupa sinar infrared. Laser YAG dapat menembus jaringan 6 kali lebih

dalam dibandingkan laser argon sebelum diabsorbsi, hal ini dapat digunakan dalam merusak

trans-sklera dari prosesus siliaris.9

3. Injeksi alkohol

Nyeri pada stadium akhir dari glaukoma dapat dikontrol dengan kombinasi atropin

topikal dan kortikosteroid atau, secara jarang, dilakukan cyclocryotheraphy. Namun

demikian, beberapa menggunakan injeksi alkohol retrobulbar 90% sebanyak 0,5 ml untuk

menghilangkan nyeri yang lebih lama. Komplikasi utama adalah blepharptosis sementara

atau ophtalmoplegia eksternal.9

4. Enukleasi bulbi

Secara jarang, enukleasi dilakukan bila rasa nyeri yang ditimbulkan tidak dapat diatasi

dengan cara lainnya.9

24

Page 25: Glaucom Absolut

Daftar Pustaka

1. Vaughan, Daniel. 2007. General Ophthalmology 16th edition. Stanford: Appleton &

Lange. pp 200-216

2. Ilyas S, Mailangkay, Taim H, Saman R, Simarmata M et al. Ilmu Penyakit Mata

Untuk Dokter Umum dan Mahasiswa Kedokteran Edisi ke 2. Jakarta: Sagung Seto,

2002.

3. Ilyas R. Ilmu Penyakit Mata Edisi Ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2009

4. James B, Chew C, Bron A. Lecture Notes Oftalmologi. Edisi 9. Jakarta, Penerbit

Erlangga, 2006.

5. Mansjoer Arif, dkk. Ilmu Penyakit Mata dalam: Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3.

Jakarta, FKUI, 2001 hal 109-110.

6. Japan Glaucoma Society. 2006. Guidelines for Glaucoma . 2nd Edition.

Tokyo: Japan Glaucoma Society

7. Pavan-Langston, D and Grosskreutz, CL. 2002. Glaucoma in Manual of Ocular

Diagnosis and Therapy. 5th Ed. USA: Lippincott William Wilkins, pp 251-285.

8. Kanski, Jack J. 2005. Clinical Ophthalmology. Toronto: Butterworth Heinemann. pp

192-269

9. Khurana AK. 2005. Ophthalmology. 3rd Edition. New Delhi: New Age International.

pp 235

25