BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Aquos Humor

2.1.1 Anatomi Aquos Humor

Bola mata orang dewasa hampir mendekati bulat, dengan diameter

anteroposterior sekitar 24,5 mm. Bola mata terdiri dari konjungtiva, kapsula tenon,

sklera dan episklera,kornea, uvea, lensa, humor akueus, retina, dan vitreus.2

sumber : Glaukoma research foundation

2.1.2 Fisiologi Aquos Humor

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan

posterior mata, diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan

kecepatan pembentukan sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi

dari plasma.Komposisi mirip plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat

dan laktat lebih tinggi dan protein, urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki

kamera posterior,melalui pupil akan masuk ke kamera anterior dan kemudian ke

perifer menuju sudut kamera anterior.1

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik

yang dibungkus oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan

3

ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi

otot siliaris melalui insersinya kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-

pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran

aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-

saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran eferen dari kanalis Schlemm

(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan cairan ke dalam

sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata antara berkas otot siliaris

dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran

aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan

bagian-bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena.

Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan

intraokuler yang dicapai oleh terapi medis.1

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous

humor. Sudut ini dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral,

jalinan trabekular dan garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea

yang prominen). Lebar sudut ini berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan

yang besar dalam menentukan patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda.

Struktur sudut ini bisa dinilai dengan gonioskopi.

sumber : Glaukoma research foundation

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal

Schlemm, jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun

jalinan trabekular terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan

jukstakalanikular. Jalinan uveal merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari

4

pangkal iris dan badan siliaris sampai garis Schwalbe. Jalinan korneoskleral

membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji skleral sampai dinding

lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian luar, dan terdiri

dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit trabekular yang

menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya lapisan

endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang

berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.7

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak

melingkar pada sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk

spindle, dan terdiri dari vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel

otot datar datar dan mempunyai pembukaan saluran pengumpul.7

Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya

sekitar 25-35, meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-

vena episkleral. Vena ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana

pembuluh besar melalui jalur pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral.

Sedangkan saluran pengumpul yang kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu

membentuk pleksus intraskleral.7

Sumber : http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-2-cause.htm

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur

trabekular (konvensional) dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah

trabekular yakni sekitar 90% sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%.

5

Pada jalur trabekular, aliran aqueous akan melalui kamera posterior, kamera anterior,

menuju kanal Schlemm dan berakhir pada vena episkleral. Sedangkan jalur

uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal dan dialirkan ke vena-vena

pada badan siliaris, koroid dan sclera.7

Sumber : http://www.allaboutvision.com/conditions/glaucoma-2-cause.htm

2.2 Definisi

Glaukoma merujuk kepada sekelompok penyakit yang umumnya memiliki

karakteristik neuropati optik yang disertai dengan hilangnya fungsi penglihatan. Walaupun

peningkatan tekanan intraokuler termasuk faktor risiko utama, tapi gejala ini sendiri dapat

ada ataupun tidak pada glaukoma. Faktor-faktor yang menentukkan terjadinya peningkatan

TIO adalah :

a. Rata-rata produksi aquos humor oleh badan siliar

b. Adanya resistensi dari outflow aquos humor

c. Tekanan vena pada episclera.

d. Faktor general adalah; riwayat keturunan, usian jenis kelamin, variasi diurnal,

posisi, tekanan darah dan anestesi umum.1

Sudut tertutup didefinisikan sebagai aposisi dari iris perifer terhadap trabekular

meshwork yang menyebabkan menurunnya drainage dari aqueous humourus melalui kamera

6

okuli anterior. Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila aliran keluar aquous humourus

terhambat akibat penutupan sudut kamera okuli anterior.

2.3 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih tua

mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 orang buta disebabkan penyakit ini. Banyaknya

orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan meningkatkan sekitar 3.3 juta

pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000 kasus glaukoma yang baru dan kira-kira

5400 orang-orang menderita kebutaan. Glaukoma akut (sudut tertutup) terjadi sekitar 10-15%

kasus pada orang Kaukasia. Persentase ini lebih tinggi pada orang asia, terutama pada orang

Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali

lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2,4

Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan,

16% diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia

disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996

melaporkan bahwa glaukoma menyumbang kebutaan sekitar 0,4 – 5% atau sekitar 840.000

orang dari 210 juta penduduk.2,3

2.4 Klasifikasi

Klasifikasi Glaukoma berdasarkan etiologi dapat dibagi berdasarkan :

1) Glaukoma Primer

a. Glaukoma Sudut terbuka (open-angle glaucoma)

b. Glaukoma Sudut tertutup (closed-angle glaucoma)

2) Glaukoma Kongenital

3) Glaukoma Sekunder

4) Glaukoma Absolut

1. Glaukoma Primer

a. Glaukoma sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah bentuk glaukoma yang tersering dijumpai.

Sekitar 0,4-0,7 % orang berusia lebih dari 40 tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70

tahun diperkirakan mengidap glaukoma primer sudut terbuka. Diduga glaukoma primer sudut

terbuka diturunkan secara dominan atau resesif pada 50% penderita, secara genetik

penderitanya adalah homozigot. Terdapat faktor resiko pada seseorang untuk mendapatkan

7

glaukoma seperti diabetes melitus, hipertensi, kulit berwarna dan miopia. 1,4

Pada glaukoma primer sudut terbuka tekanan bola mata sehari-hari tinggi atau lebih

dari 20 mmHg. Mata tidak merah atau tidak terdapat keluhan, yang mengakibatkan terdapat

gangguan susunan anatomis dan fungsi tanpa disadari oleh penderita. Gangguan saraf optik

akan terlihat gangguan fungsinya berupa penciutan lapang pandang.6

Pada waktu pengukuran bila didapatkan tekanan bola mata normal sedang terlihat

gejala gangguan fungsi saraf optik seperti glaukoma mungkin akibat adanya variasi diurnal.

Dalam keadaan ini maka dilakukan uji provokasi minum air, pilokarpin, uji variasi diurnal,

dan provokasi steroid.1,6

Gambaran patologik utama pada glaukoma primer sudut terbuka adalah proses

degeneratif di jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan

di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Akibatnya adalah penurunan aquoeus humor

yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokuler.3Mulai timbulnya gejala glaukoma

primer sudut terbuka agak lambat yang kadang-kadang tidak disadari oleh penderita sampai

akhirnya berlanjut dengan kebutaan.1,6

a. Glaukoma sudut tertutup

Pada glaukoma sudut tertutup, pupil berdilatasi sedang disertai sumbatan pupil. Hal ini

biasanya terjadi pada malam hari, saat tingkat pencahayaan berkurang. Hal tersebut juga

dapat terjadi pada dilatasi pupil untuk oftalmoskopi.3 Glaukoma sudut tertutup akut primer

ditandai oleh munculnya kekaburan penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, mual

serta muntah. Temuan-temuan lain adalah peningkatan mencolok tekanan intraokular, kamera

anterior dangkal, kornea berkabut, pupil terfiksasi berdilatasi sedang dan injeksi siliaris.6

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombé yang

menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran

aquoeus humor dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,

kemerahan dan kekaburan penglihatan.7

2. Glaukoma Kongenital

Glaukoma kongenital (jarang) dapat dibagi menjadi (1) glaukoma kongenital primer,

yang menunjukkan kelainan perkembangan terbatas pada sudut kamera anterior; (2) anomali 8

perkembangan segmen anterior - sindrom Axenfeld, anomali Peter, dan sindrom Reiger.

Disini perkembangan iris dan kornea juga abnormal;(3) berbagai kelainan lain, termasuk

aniridia, sindrom Sturge-weber, neurofibromatosis, sindrom Lowe dan rubela kongenital.

Pada keadaan ini, anomali perkembangan pada sudut disertai dengan kelainan okular dan

ekstraokular lain.3

Glaukoma kongenital bermanifestasi sejak lahir pada 50% kasus, didiagnosis pada 6

bulan pertama pada 70% kasus dan didiagnosis pada akhir tahun pertama pada 80% kasus.3

Gejala paling dini dan paling sering adalah epifora. Dapat dijumpai fotofobia dan

pengurangan kilau kornea. Peningkatan tekanan intraokular adalah tanda kardinal.

Pencekungan diskus optikus akibat glaukoma merupakan kelainan yang terjadi relatif dini

dan terpenting. Temuan-temuan lanjut adalah peningkatan garis tengah, edema epitel,

robekan membran Descemet, dan peningkatan kedalaman kamera anterior serta edema dan

kekeruhan lensa.3

3. Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat disebabkan

atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah diderita sebelumnya

atau pada saat itu.3 Penyebab yang paling sering ditemukan adalah uveitis. Penyebab lainnya

adalah penyumbatan vena oftalmikus, cedera mata, pembedahan mata dan perdarahan ke

dalam mata. Beberapa obat (misalnya kortikosteroid) juga bisa menyebabkan peningkatan

tekanan intraokuler.7Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan gangguan permanen fungsi

trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadang-kadang neovaskularisasi sudut,yang semuanya

meningkatkan glaukoma sekunder.3

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena korpus

siliar yang meradang kurang berfungsi baik. Namun juga dapat terjadi peningkatan tekanan

intraokular melalui beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat

oleh sel-sel radang dari kamera anterior, disertai edema sekunder, atau kadang-kadang

terlibat dalam proses peradangan yang spesifik diarahkan ke sel-sel trabekula (trabekulitis).6

4. Glaukoma Absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (terbuka/tertutup) dimana

9

sudah terjadi kebutaan total, akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut.7

Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan

ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering dengan mata

buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit

berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya

glaukoma hemoragik.7

Gambar 2.1 Klasifikasi Glaucoma

2.5 Etiologi dan Faktor Risiko

Beberapa etiologi dan faktor risiko terhadap kejadian glaukoma adalah:

- Ras

10

Prevalensi glaukoma primer sudut terbuka pada pasien dengan usia diatas 40 tahun

memiliki variasi yag sangat beragam tergantung ras. Insiden pada kulit putih sebesar

0,1%- 0,6%, pada kulit hitam 0,1%-0,2%, sebesar 0,4%-1,4% pada Asia Timur, pada

eskimo sebesar 2,1% -5% dan 2,3% pada kelompok etnis campuran di Afrika Selatan.

- Usia

Prevalensi glaukoma sudut terbuka meningkat tiap satu dekade atau sepuluh tahun

setelah usia empat puluh tahun. Peningkatan insiden ini dapat dijelaskan dengan

penebalan lensa seiring dengan penambahan umur dan mengakibatkan peningkatan

kontak iridolentikular.

- Jenis kelamin

Dilaporkan bahwa glaukoma primer sudut terbuka dua hingga empat kali lipat lebih

sering pada wanita dibandingkan pada pria dan tidak dipengaruhi oleh ras.

- Riwayat keluarga

Insiden glaukoma primer sudut terbuka pada keluarga derajat pertama relatif

mempengaruhi individu. Pada kulit putih prevalensi keluarga derajat pertama

dilaporkan berkisar antara 1%-12%, sedangkan pada survey populasi di china, risiko

meningkat menjadi 6 kali lipat pada pasien dengan riwayat keluarga.

- Refraksi

Kejadian glaukoma primer sudut terbuka pada pasien dengan miopi lebih sering

terjadi dan tidak dipengaruhi ras.

Sedangkan beberapa hal yang memperberat resiko glaukoma adalah :

- Tekanan bola mata, makin tinggi makin berat

- Makin tua usia, makin berat

- Hipertensi, resiko 6 kali lebih sering

- Kerja las, resiko 4 kali lebih sering

- Keluarga penderita glaukoma, resiko 4 kali lebih sering

- Tembakau, resiko 4 kali lebih sering

- Miopia, resiko 2 kali lebih sering

- Diabetes melitus, resiko 2 kali lebih sering

11

2.6 Patofisiologi

Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan

fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini

didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris.

Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan

membran desemet, kanal schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya.

Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini

ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas

belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula

mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan

uvea.

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus

humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular

meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang,

kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan,

tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar

dari bola mata.

Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut

bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan outflow

humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular.

Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler

meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow

humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan seperti ini sering terjadi

pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan “dangerous angle”).

Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas,

perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup

dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara

glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.

Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini

dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak

diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer.

Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan

glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik

12

mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma

sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit

gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal

dengan glaukoma sudut tertutup kreeping.

Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan

berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada

mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya

blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup.

Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata

belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik

mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini

dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan

menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara

drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut. Mekanisme utama

penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan

penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf

optikus. Iris dan korpus siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan

degenerasi hialin.3,8

Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak

lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.8 Tekanan

intraokuler yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat

dengan daya tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih

kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.1,3

2.7 Manifestasi Klinis

Gejala objektif :

- Palpebra : Bengkak

- Konjungtiva bulbi

Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier,injeksi konjungtiva,

injeksi episklera

- Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

- Bilik mata depan : Dangkal

- Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

- Pupil : 13

Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis

yang total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada

sama sekali¹

Gejala Subjektif :

- Nyeri hebat

- Kemerahan ( injeksi siliaris )

- Pengelihatan kabur

- Melihat halo

- Mual – muntah

2.8 Diagnosis

Dalam menganamnesis kita perlu mengetahui riwayat-riwayat berikut:

Keluhan saat serangan

Gejala, onset, durasi, keparahan, lokasi

Riwayat okular

Riwayat penyakit sekarang

Riwayat pengobatan

Riwayat penggunaan obat-obatan

Riwayat mengkonsumsi alkohol dan merokok

Riwayat penyakit keluarga (kebanyakan munculan glaukoma adalah

asimptomatik sehingga kerusakan saraf optik yang lanjut telah terjadi. Riwayat

keluarga yang menderita glaukoma adalah faktor risiko yang penting)

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk menilai glaukoma secara klinis,

yaitu:

a. Visus

14

Pada pasien dengan glaukoma, visus menurun mulai dari perifer. Visus sentral

baik terutama pada glaukoma sudut terbuka, sedangkan pada sudut tertutup terjadi

penurunan visus secara tiba-tiba disebabkan edema pada kornea secara mendadak.

b. Tonometri

Berdasarkan cara menentukan nilai TIO peralatan yang digunakan terbagi dalam

2 bentuk yaitu tonometri aplanasi dan tonometri indentasi. Tekanan intraokular

normal berkisar antara 10-21 mmHg.

1. Tonometri aplanasi

Dalam pengukuran diperlukan gaya untuk dapat mendatarkan atau

mengapplanasi sebagian kecil daerah kornea sentral. Semakin besar kekuatan

yang diperlukan untuk mendatarkan kornea maka semakin besar pula TIO. Tipe

tonometri aplanasi yang sering digunakan adalah tonometri applanasi goldmann.

Dimana hasil yang didapatkan lebih akurat dan kebanyakan dapat digunakan

dalam berbagai keadaan kecuali pada keadaan edema kornea dan luka pada

kornea.

Bagian-bagian dari tonometri applanasi goldmann :

- Tonometer tip bagian yang kontak dengan kornea mata, terdiri dari

biprism (two beam-splitting prism) yang merubah area antara

tonometer tip dengan kornea menjadi dua bentuk setengah lingkaran.

- Metal rod yang menghubungkan tonometer tip dengan housing.

- Tonometer housing tempat pemprosesan gaya yang diberikan yang

dikendalikan oleh tombol penambah gaya yang terdapat di housing.

- Force adjustment knob (tombol penambah gaya) terdapat di housing

yang berguna dalam menambah gaya yang diperlukan untuk applanasi

kornea. Gaya yang digunakan untuk menilai TIO dikalikan dengan 10

dan hasilnya dalam bentuk mmHg.

Cara penggunaan tonometri applanasi goldmann :

- Masukan tonometer tip yang bersih kedalam pemegang biprism. Saat

meletakkannnya tanda yang menunjukkan 1800 yang terdapat di

tonometer tip harus sejajar dengan garis putih yang terdapat di

pemegang biprism.

15

- Berikan anestesi topikal dan fluorescein dye kedalam mata pasien

- Dudukan pasien di depan slit lamp dan atur posisi dahi dan dagu

pasien. Suruh pasien melihat lurus kedepan dan mebuka mata sebesar-

besarnya.

- Letakkan cobalt filter di bagian illuminasi slit lamp untuk

menghasilkan gambaran kuning-hijau dari fluoresein dye.

- Atur perbesaran slit lamp menjadi rendah dengan intensitas cahaya

yang tinggi dan terang dengan sudut 600.

- Tentukan gaya yang digunakan

- Jika memeriksa mata kanan pasien suruh pasien untuk fokus melihat

telinga kanan anda. Kemudian suruh pasien mengedip sekali(agar

fluorescein dye menyebar) dan selanjutnya hindari untuk mengedip.

- Gunakan pengendali slit-lamp dan secara gentle dekatkan biprism ke

kornea hingga menyentuh kornea. Tanda biprism telah menyentuh

kornea ditandai dengan fluorescein yang terbagi menjadi dua bentuk

setengah lingkaran, satu di atas dan satu lagi di bawah pada garis

horizontal.

- Secara gentle dan pelan naikan gaya yang diberikan hingga bagian tepi

dalam semicircle bersentuhan dan tidak saling overlap.

- Dengan pengendali slit-lamp tarik tonometer biprism dari mata pasien.

Catat gaya yang digunakan dan dikali 10 dalam bentuk mmHg.

Disinfeksi tonometri applanasi :

- Lepaskan tonometri tip dari biprism setelah digunakan

- Disinfeksi dengan salah satu cara berikut:

o Lap tip dengan kapas yang sudah diberi cairan alkohol

isopropyl

o Rendam tip kedalam cairan sodium hipochloride 10% atau

hidrogen peroksida 3% atau alkohol isopropyl selama 5 menit

o Bilas tonometri tip dengan air dan keringkan dengan tisu untuk

mehilangkan cairan disinfeksi yang tersisa yang dapat merusak

lapisan epitel kornea.

2. Tonometri indentasi

16

Mengetahui indentasi kornea dengan mengetahui beratnya. Tipe yang sering

digunakan adalah tonometri Schiozt. Tipe ini tidak seakurat tonometri applanasi

goldmann karena dengan teknik yang salah, cara pembersihan yang tidak benar dan

kalibrasi yang tidak benar dapat mempengaruhi keakuratan hasil indentasi.

Bagian-bagian tonometri schiozt :

- Foot plate tempat yang menyentuh kornea

- Plunger yang bergerak ke atas-bawah di dalam cylinder dan yang berkontak

dengan bagian tengah kornea

- Frame tempat untuk jari pemeriksa

- Weight tempat menambah beban

- Scale tempat untuk melihat nilai indentasi yang ditunjuk oleh jarum indentasi

yang digerakkan oleh hammer sebagai respon dari indentasi kornea terhadap beban

yang diberikan. Hasil yang ada di scale dirubah menjadi mmHg dengan cara

memasukan nilai tersebut ke dalam tabel konversi tonometri schiozt.

Tabel konversi tonometri Schiozt

Angka skala Tekanan bola mata (mmHg) berdasarkan masing masing beban5.5 gr 7.5 gr 10 gr

3.0 24.4 35.8 50.63.5 22.4 33.0 46.94.0 20.6 30.4 43.44.5 18.9 28.0 40.25.0 17.3 25.8 37.25.5 15.9 23.8 34.46.0 14.6 21.9 31.86.5 13.4 20.1 29.47.0 12.2 18.5 27.27.5 11.2 17.0 25.18.0 10.2 15.6 23.18.5 9.4 14.3 21.39.0 8.5 13.1 19.69.5 7.8 12.0 18.010.0 7.1 10.9 16.5

Sumber : SCHI6TZ RANGE OF CONVERSION VALUE 1965

Cara penggunaan tonometri schiozt :

- Periksa kalibrasi alat dengan cara meletakkan foot plate di testing plate. Jika

dilakukan penekanan dan nilai kalibrasi tidak 0 maka lakukan kalibrasi ulang.

- Berikan anestesi topikal pada mata pasien

17

- Letakkan beban 5,5 g di tonometri schiozt

- Suruh pasien untuk berbaring dan menengadahkan kepala

- Gunakan tangan yang tidak dominan untuk membuka mata pasien dan secara gentle

lebarkan kelopak mata pasien dengan syarat tidak menekan bola mata

- Pegang handle tonometri dengan ibu jari dan jari telunjuk dari tangan dominan.

Letakkan tonometri dengan nilai scale menghadap ke pemeriksa.

- Letakkan foot plate secara gentle hingga mengenai kornea dan lihat nilai scale yang

dihasilkan

- Angkat tonometri dan tutup mata pasien

- Jika nilai scale kurang dari 4 maka diperlukan penambahan beban 7,5 g dan lakukan

pengukuran ulang

Disinfeksi tonometri schiozt :

- Lepaskan plunger dari silinder dengan cara lepaskan pemberat dan lepaskan baut

yang terdapat di plunger

- Lap foot plate dan plunger dengan alkohol. Lalu bilas dengan air dan keringkan

dengan tisu bersih. Kemudian simpan alat dan jangan menyentuh foot plate yang

sudah bersih.

a. Gonioskopi

Gonioskopi merupakan bagian pokok dalam mengevaluasi bagian-bagian mata.

Digunakan untuk menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan yang dibentuk oleh taut

antara kornea perifer dan iris yang diantaranya terdapat jaringan trabekular. Prinsip

gonioskopi yaitu merefleksikan total bagian internal. Dengan gonioskopi dapat dibedakan

glaukoma sudut tertutup dan galukoma sudut terbuka, juga dapat dilihat apakah terdapat

perlekatan iris bagian perifer ke depan. Diagnostik pasti tergantung pada temuan

genioskopi pada sudut tertutup. Gonioskopi dapat dilakukan pada semua keadaan sudut

tertutup akut, meskipun penderita dalam pengobatan penurunan TIO dan pemulihan edem

kornea dengan menggunakan gliserin topikal, dimana obat ini juga dapat membantu dalam

menciptakan visualisasi sudut bilik. Apabila keseluruhan jalinan trabekular, lapisan sklera

dan prosesus iris dapat terlihat dinyatakan sudutnya terbuka sedangkan jika hanya garis

schwalbe yang terlihat dikatakan sudut sempit dan jika schwalbe tidak tampak dikatakan

sudur tertutup.

Tujuan pemeriksaan gonioskopi :

- Mengetahui struktur normal sudut bilik depan

18

- Mengetahui besar sudut bilik depan, sempit atau tertutup

- Mengetahui grade kelebaran sudut bilik depan

- Melihat kelainan-kelainan patologis

- Dilakukan pada pasien glaukoma maupun suspek gloukoma

- Dilakukan secara rutin pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup

- Mengenali bagian-bagian penting dari sudut bilik depan, seperti tingkat insersi iris,

bentuk dan penampang iris perifer, derajat pigmentasi trabekular, mengetahui

daerah apposisi iridotrabekular atau daerah sinekia.

Tipe-tipe gonioskopi :

1. Direk gonioskopi

Menilai langsung sudut bilik depan. Dilakukan dengan menggunakan binocular

microscope, fiberoptic illuminator atau slit-pen light dan direk goniolens seperti

Koeppe, Barkan,Wurst, Swan-jacob, atau Richardson lens. Lensa diletakkan di mata

dan diberikan cairan saline untuk mengisi ruang antara kornea dengan lensa. Lensa

tersebut akan memberikan gambaran visual sudut bilik secara langsung. Pemeriksa

akan mendapat gambaran tegak lurus struktur sudut bilik yang berguna saat

melakukan goniotomi. Gonioskopi direk lebih mudah dikerjakan pada posisi supine.

Keuntungan :

- Melihat secara langsung

- Sudut visual bervariasi

Kekurangan :

- Lebih sulit mengerjakannya

- Dibutuhkan alat-alat khusus

2. Indirek gonioskopi

Menilai sudut bilik depan mata melalui pantulan cahaya yang dipantulkan oleh

kaca yang diletakkan di mata pasien. Dilakukan pada posisi upright dan juga dengan

pengaturan illuminasi serta magnifikasi yang terdapat di slit-lamp. Lensa yang biasa

digunakan seperti Goldmann three-mirror lens, Posner four-mirror lens dan Sussman

four-mirror lens.

Pengaturan slit-lamp :

- Perbesaran yang digunakan 10-20x

- Gunakan sinar yang sempit (2-3mm)

19

- Lakukan pada ruangan yang agak gelap agar terjadi konstriksi pupil yang

mengakibatkan sudut yang tampak sempit menjadi lebih lebar.

Keuntungan :

- Lebih sering digunakan karena caranya yang lebih mudah dan cepat dalam

mengerjakannya

- Tidak butuhkan alat-alat yang spesifik

- Memperlihatkan gambaran kornea

- Dapat membedakan sudut tertutup sinekia dengan apposisi

- Berguna ketika permukaan iris convex karena sulit melihat bagian-bagian sudut

bilik mata

- Dapat digunakan pada semua kasus glaukoma seperti glaukoma sudut tertutup

aposisi, glaukoma sudut tertutup sinekia, mengetahui bentuk iris plateau,

mengetahui bentuk pseudoplateau dan bentuk lens-induce angle closure.

Kekurangannya :

- Bingung ketika melihat gambaran melalui kaca

- Adanya penekanan karena kurang berhati-hati dalam meletakkan kaca di kornea

mengakibatkan besarnya grade kesempitan sudut pada lensa Goldmann dan juga

dapat mengakibatkan sudut terbuka pada lensa yang terdiri dari empat kaca.

Grade kelebaran sudut bilik depan berdasarkan klasifikasi Shaffer:

Klasifikasi Tertutup Interprestasi

Grade 0 Tertutup

Grade slit Hanya terbuka beberapa derajat

Kemungkinan beresiko tertutup

Grade I 10º Beresiko tertutup

Grade II 20º Observasi

Grade III 30º Tidak ada resiko sudut tertutup

Grade IV 40º atau lebih Tidak ada resiko sudut tertutup

3. Dinamik gonioskopi

Gonioskopi dinamik membantu pemeriksa dalam menentukan apakah pemblokan

pada iris-trabekular meshwork bersifat reversibel atau irreversibel dan juga dapat sebagai

terapeutik pada saat serangan akut sudut tertutup. Gambaran gonioskopi pada penderita 20

yang mengalami PAC yaitu tampaknya penyempitan di bilik mata depan. Adanya

glaukomflecken yang khas terdapat di subkapsular anterior berupa gambaran opak di lensa

yang diakibatkan adanya iskemik pada iris akibat peningkatan TIO. Temuan ini sangat

membantu dalam mendeteksi serangan akut sudut tertutup sebelumnya.

b. Oftalmoskop

Digunakan untuk melihat penggaungan (cupping) N. optikus, diskus optikus dan

mengukur rasio cekungan diskus ( cup per disc ratio/CDR). CDR yang perlu diperhatikan

jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu menunjukkan peningkatan TIO yang signifikan,

serta asimetri CDR antara dua mata 0,2 atau lebih. Ini terjadi oleh karena TIO yang tinggi

menekan bagian tengah papil sehingga terjadi gangguan nutrisi papil.

c. Perimeter

Digunakan untuk pemeriksaan lapang pandang. Hal ini penting dilakukan untuk

mendiagnosis dan menindaklanjuti pasien glaukoma. Lapangan pandang glaukoma akan

berkurang karena peningkatan TIO akan merusak papil saraf optikus. Gangguan lapang

pandang akibat glaukoma terutama mengenai 300 lapang pandang bagian tengah. Nilai

normal lapang pandang perifer yaitu superior 550, nasal 600, inferior 700, temporal 900 dan

sentral 300.

d. Slit-lamp biomikroskopi

- Konjungtiva bulbi : hiperemia kongestif, injeksi konjungtiva, injeksi episklera

- Kornea : edema dengan vesikel epithelial dan penebalan stroma, serta adanya

kekeruhan

- Bilik mata depan : dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel akuos

dapat dilihat setelah edema kornea dapat dikurangi

- Iris : gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu, dilatasi

pembuluh darah iris

- Pupil : oval vertikal tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis

yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya akomodasi

Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila TIO mendadak naik karena adanya hambatan

oleh akar iris pada sudut bilik mata depan yang menbendung semua aliran keluar. Ini

terjadi apabila secara anatomis sudut bilik mata depan sempit.

21

2.10 Penatalaksanaan

Tujuan Penatalaksanaan :

Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)

Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi

definitif (tindakan bedah inisial)

Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut

Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang

dilakukan.

Medikamentosa :

a. Supresi Pembentukan Aquous Humor

Penghambat adrenergik beta (beta blocker)

Timolol maleat 0,25% dan 0,5%

Betaksolol 0,25% dan 0,5%

Levobunolol 0,25% dan 0,5%

Metipranolol 0,3%

Efek sampingnya :

hipotensi,

bradikardi,

sinkop,

halusinasi,

kambuhnya asma,

payah jantung kongestif.

Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas

menahun, terutama asma dan defek hantaran jantung.

Apraklonidin

Suatu agonis adrenergik α2 yang menurunkan pembentukan Aquoeus humor

tanpa efek pada aliran keluar.

Inhibitor karbonat anhidrase

Asetazolamid → dosis 125-250 mg sampai 3x sehari peroral atau 500 mg

sekali atau 2x sehari atau secara IV (500 mg).

22

Diklorfenamid

Metazolamid

Untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil

memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat tinggi

perlu segera dikontrol.

b. Fasilitasi Aliran Keluar Aquoeus humor

Obat parasimpatomimetik

Pilokarpin : larutan 0,5-6% diteteskan beberapa kali sehari, gel 4% sebelum tidur.

Demekarium bromide 0,125% dan 0,25%

Ekotiopat iodide 0,03%-0,25%

Meningkatkan aliran keluar Aquoeus humor dengan bekerja pada jalinan trabekular

melalui kontraksi otot siliaris. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai

meredupnya penglihatan, terutama pada pasien katarak.

• Epinefrin 0,25-2%

Diteteskan sekali atau 2x sehari, meningkatkan aliran keluar aquoeus humor dan sedikit

banyak disertai penurunan pembentukan Aquoeus humor .

• Dipifevrin

Suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraocular menjadi bentuk aktifnya.3

c. Penurunan Volume Korpus Vitreum

Obat-obat hiperosmotik

Darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi

penciutan korpus vitreum selain itu juga terjadi penurunan produksi Aquoeus humor .

Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tertutup

akut dan glaukoma maligna yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan

(disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan

penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).

Gliserin (gliserol)

d. Miotik, Midriatik dan Sikloplegik

Konstriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup akut

primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting dalam pengobatan

penutupan sudut akibat iris bombé karena sinekia posterior. Apabila penutupan sudut

23

disebabkan oleh penutupan lensa ke anterior, sikloplegik (siklopentolat dan atropine) dapat

digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga mengencangkan aparatus zonularis dalam

usaha untuk menarik lensa ke belakang.

Terapi Bedah & Laser

Iridektomi & Iridotomi Perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi langsung antara

kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara keduanya menghilang. Hal ini

dapat dicapai dengan laser neodinium : YAG atau argon (iridotomi perifer) atau dengan

tindakan bedah iridektomi perifer. Walaupun lebih mudah dilakukan, terapi laser memerlukan

kornea jernih dan dapat menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar,

terutama apabila terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi laser YAG adalah

terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi serangan penutupan

sudut.

Trabekuloplasti Laser

Penggunaan laser untuk menimbulkan luka bakar melalui suatu goniolensa ke jalinan

trabekular dapat mempermudah aliran akueus karena efek luka bakar tersebut pada jalinan

trabekular dan kanalis Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan

fungsi jalinan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan bagi bermacam-macam bentuk

glaukoma sudut terbuka.

Bedah Drainase Glaukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase normal,

sehingga terbentuk akses langsung Aquoeus humor dari kamera anterior ke jaringan

subkonjungtiva atau orbita, dan dapat dibuat dengan trabekulotomi atau insersi selang

drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan drainase full-thickness.

Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis jaringan episklera.

Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar permanen bagi

Aquoeus humor adalah tindakan alternatif untuk mata yang tidak membaik dengan

trabekulotomi atau kecil kemungkinannya berespons terhadap trabekulotomi.

Sklerostomi laser holmium adalah satu tindakan baru yang menjanjikan sebagai

24

alternatif bagi trabekulotomi. Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat untuk

mengobati glaukoma kongenital primer, yang tampaknya terjadi sumbatan drainase Aquoeus

humor di bagian dalam jalinan trabekular. Trabekulektomi yaitu dengan mengangkat

trabekulum sehingga terbentuk celah untuk mengalirkan cairan mata masuk ke dalam kanal

Schlemm.

2.11 Prognosis

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat

tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum

mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses

penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.

2.12 Komplikasi

Apabila terapi ditunda, iris perifer dapat melekat ke anyaman trabekular (sinekia

anterior) sehingga menimbulkan oklusi sudut bilik mata depan ireversibel yang

memerlukan tindakan bedah memperbaikinya. Sering terjadi kerusakan nervus optikus.

25

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. R

JenisKelamin : Perempuan

Umur : 65 tahun

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Lamteumen

Agama : Islam

No CM : 1-05-00-65

Tanggal Pemeriksaan : 2 September 2015

3.2 Anamnesis

1. Keluhan Utama:

Penglihatan kabur

Keluhan Tambahan:

Sakit Kepala

26

2. Riwayat Penyakit Sekarang:

pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur yang disarakan sudah lebih kurang 3

tahun yang lalu. Keluhan diawali dengan sakit kepala yang hebat di daerah belakang

kepala, lalu dirasakan kehilangan penglihatan secara mendadak pada mata pasien.

Saat penglihatan turun mendadak dirasakan juga nyeri seperti berdenyut seperti

ditusuk-tusuk pada mata. Nyeri yang dirasakan pasien terletak pada bagian belakang

mata pasien, sehingga menurut pasien mata terasa seperti akan keluar. Pasien juga

mengeluhkan penglihatan seperti berbayang.

3. Riwayat Penyakit Dahulu:

Hipertensi (+) 5 tahun, dan diabetes melitus (-)

4. Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada dikeluarga pasien yang mengalami hal yang sama seperti pasien.

5. Riwayat Penggunaan Obat:

Pasien mengatakan menggunakan obat tetes mata dan obat minum.

6. Riwayat Kebiasaan Sosial

Pasien merupakan seorang ibu rumah tangga.

3.3 Status Ophtalmologis

Okular Dextra Okular Sinistra

27

VOD : 5/45 VOS : 0

TIOD: 20,6 TIOS: 24,4

Pergerakan Bola Mata

Normal Normal

Keterangan (OD) Komponen Keterangan (OS)

edema (-) Palpebra Superior edema (-)

edema (-) Palpebra Inferior edema (-)

hiperemis (-) Konj. Tarsal Superior hiperemis (-)

hiperemis (-) Konj. Tarsal Inferior hiperemis (-)

Hiperemis (-) Konj. Bulbi Hiperemis (-)

Jernih(+) infiltrate(-)

ulkus(-) sikatrik(-) selaput

(+)

KorneaJernih(+) infiltrate(-) ulkus(-)

sikatrik(-) selaput (+)

Dangkal COA Dangkal

Jelas Kripta Iris Jelas

Bulat(+) isokor (+) rcl (+)

rctl (+)Pupil

Bulat(+) isokor (+) rcl (+) rctl

(+)

Jernih (+) Lensa Keruh (+)

Normal Uji lapangan pandang Menyempit

3.3.1 Uji lapangan pandang

28

Pada uji konfrontasi didapatkan penyempitan pada mata kiri.

3.4 Pemeriksaan Penunjang

- Refraksi

- Slit lamp

3.5 Diagnosis

- Glaukoma primer sudut terbuka OS

3.6 Penatalaksanaan

-Timolol 2 kali 1 tetes

- Travatan 1 kali 1 tetes

- Cendolyteers 6 kali 1 tetes

- Citicolin 500 mg tab

3.7 Prognosis

- Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

- Quo ad Functionam : Dubia ad malam

- Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

29

BAB IV

ANALISA KASUS

Ny. R usia 65 tahun datang ke poliklinik mata RSUDZA dengan keluhan penglihatan

kabur. Pasien datang dengan keluhan penglihatan kabur yang disarakan sudah lebih kurang 3

tahun yang lalu. Keluhan diawali dengan sakit kepala yang hebat di daerah belakang kepala,

lalu dirasakan kehilangan penglihatan secara mendadak pada mata pasien. Saat penglihatan

turun mendadak dirasakan juga nyeri seperti berdenyut seperti ditusuk-tusuk pada mata.

Nyeri yang dirasakan pasien terletak pada bagian belakang mata pasien, sehingga menurut

pasien mata terasa seperti akan keluar. Pasien juga mengeluhkan penglihatan seperti

berbayang. Hal ini sesuai dengan teori secara klinis usia lanjut merupakan faktor resiko

utama terjadinya glaukoma dengan angka kejadian pada usia diatas 40 tahun memiliki faktor

resiko 4 sampai 10 kali lebih tinggi terjadi glaukoma, riwayat keluarga yang memiliki

glaukoma, pengunaan steroid jangka panjang, diabetes militus, merokok, tekanan darah tinggi

dan myopia.

Dari hasil pemeriksaan tajam penglihatan didapatkan visus pasien VOD :5/45 dengan

TIO: 20,6 dan VOS : 0 dengan TIO: 24,4. Pasien juga mengeluhkan mata kabur dan tidak

mampu melihat bila tidak ada cahaya. Sesuai dengan teori gangguan lapangan pandang akibat

glaukoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling

dini adalah semakin nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang

Bjerrum (15 derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata.

Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah Bjerrum

dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di bawah meridian

horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek

arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang cenderung berawal di perifer nasal sebagai

30

konstriksi isopter. Selanjutnya, mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan

breakthrough perifer. Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru

terpengaruh pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral

mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang. Pada glaukoma sudut terbuka

primer, 32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang normal

saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus optikus

glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang.11

BAB V

KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu keadaan patologi dimana terjadinya peningkatan tekanan

intraokular (TIO) yang lebih tinggi dari normal secara berangsur-angsur akan merusak

serabut saraf optik yang terdapat di dalam bola mata sehingga mengakibatkan gangguan

lapangan pandang pengelihatan yang khas dan atrofi papil saraf optik.4 Glaukoma adalah

penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk

dunia sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaukoma. Kebutaan

karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma dapat

dikendalikan. Glaukoma disebut sebagai 'pencuri penglihatan' karena sering berkembang

tanpa gejala yang nyata. Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan

penglihatan sampai terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50%

penderita glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut.

Semua jenis glaukoma harus dikontrol secara teratur ke dokter mata selama hidupnya.

Hal tersebut dikarenakan tajam penglihatan dapat menghilang secara perlahan tanpa diketahui

penderitanya. Obat-obat yang dipakai perlu dikontrol oleh dokter spesialis mata agar

disesuaikan dengan kebutuhan pasien. Satu hal yang perlu ditekankan adalah bahwa saraf

mata yang sudah mati tidak dapat diperbaiki lagi. Medikamentosa dan tindakan pembedahan

hanya untuk mencegah kerusakan lebih lanjut dari saraf mata tersebut.¹ Karena kerusakan

yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa dan

penanganan harus dilakukan sedini mungkin. Meskipun belum ada cara untuk memperbaiki

kerusakan penglihatan yang terjadi akibat glaukoma, pada kebanyakan kasus glaukoma dapat

dikendalikan. Glaukoma dapat ditangani dengan obat tetes mata, tablet, tindakan laser atau

operasi yang bertujuan untuk menurunkan/menstabilkan tekanan bola mata dan mencegah

31

kerusakan penglihatan lebih lanjut. Semakin dini deteksi glaukoma maka akan semakin besar

tingkat kesuksesan pencegahan kerusakan penglihatan.

DAFTAR PUSTAKA

1. American Academy of Ophtalmology. Glaucome Section 10. American Academic of

Ophtalmology. San Francisco, 2008.

2. American Academy Of Ophthalmology: Fundamental and Principles of Ophthalmology in

Basic and Clinical Science Course, Section 2, 2003-2004, page 56-58

3. American Academy Of Ophthalmology: Surgery of Anggle Closure Glaukoma in Basic and

Clinical Science Course, Section 10, 2005- 2006, page 197-200.

4. Becker - Shaffer`s, Angle-Closure Glaucoma With Pupillary Block, Chapter 15 in Diagnosis

and Therapy of the Glaucomas, Seventh Edition, Mosby 1999, page 217-241.

5. Barbara C, Marsh, Louis B, Cantor.The speath Gonioscopic Grading System. Last

Updated june 2005.Available from

http://www.glaucomatoday.com/art/0505/clinstrat.pdf

6. Ilyas Sidarta. Ilmu Penyakit Mata, edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2007.

Hlm , 200-211

7. Kansky. JJ, Acute Congestive Angle Closure Glaucoma in Clinical Ophthalmology A

Systemic Approach, Sixth Edition, Butterworth- Heinemann Elsevier, 2005, Page 391-397.

8. Khurana A.K, Acute Primary Angle Closure Glaucoma, Chapter 9, in Comprehensive

Ophthalmology, Fourth Edition, New Delhi, New Age International Limited Publisher, 2007,

225-231.

9. Khurana, A.K. Comprehensive Opthalmology. 4th edition. New Age International (P)

limited. New Delhi. 2007. Hal 205-208

10. Lim Arthur, Acute Primary Closed Angle Glaucoma Mayor Global Blending Problem in

Acute Glaucoma, Singapore University Press, University of Singapore, 2002, page 1-17.

11. Vaughan, Daniel G, MD, Asbury, Taylor, MD, dan Riordan-Eva, Paul,

FRCS,FRCOphth. Editor; Diana Susanto. Oftalmologi Umum. EGC. Jakarta. 2009.

hal; 12 dan 212-229

32