GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP

(Glaukoma Kongestif akut , closed-angle glaucoma)

Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos, yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan

kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan mata glaukoma ditandai

dengan meningkatnya tekanan intra okuler ( TIO ) yang disertai oleh pencekungan diskus

optikus, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya lapangan pandang. Pada sebagian kasus

tidak terdapat penyakit mata lain ( glaukoma primer ).    

Penyakit ini disebabkan:

Bertambahnya produksi cairan mata oleh badan ciliar

Berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil (

glaukoma hambatan pupil )

Menurut Von Graefe ( abad 19 ) : Glaukoma merupakan kumpulan beberapa penyakit dengan

tanda utama tekanan intra okuler yang tinggi dengan segala akibatnya, yaitu penggaungan

dan atrofi saraf optik serta defek lapangan pandangan yang khas. Bagian mata yang penting

pada glaukoma adalah sudut filtrasi5

Klasifikasi  glaukoma berdasarkan etiologi :

Glaukoma Primer

        Sudut Terbuka

        Sudut Tertutup

Glaukoma Kongenital

        Primer

        Berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

        Berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler

Glaukoma Sekunder

Glaukoma Absolut

     Glaukoma sudut tertutup primer terjadi pada mata dengan predisposisi anatomis tanpa

disertai  kelainan lain. Peningkatan tekanan intraocular terjadi karena sumbatan aliran keluar

aqueous akibat adanya oklusi anyaman trabekular pleh iris perifer. Keadaan ini dapat

bermanifestasi sebagai suatu kedaruratan oftalmologik atau dapat tetap asimptomatik sampai

timbul penurunan penglihatan. Diagnosis ditegakan dengan melakukan pemeriksaan segmen

anterior dan gonioskopi yang cermat. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan

bila penutupan sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus optikus dan kehilangan

lapangan pandang.

EPIDEMIOLOGI

     Sejak tahun 1967 kebutaan telah dideklarasikan sebagai masalah nasional, dimana

kebutaan dapat berdampak pada masalah sosial, ekonomi dan psikologi bukan hanya bagi

penderita melainkan juga bagi masyarakat dan negara. Prevalensi kebutaan di Indonesia

masih sangat tinggi dengan penyebab utamanya yaitu katarak (0,78%), glaukoma (0,2%),

kelainan refraksi (0,14%) dan beberpa penyakit yang berhubungan dengan lanjut usia

(0,38%). Berdasarkan perkiraan WHO, tahun 2000 ada sebanyak 45 juta orang didunia yang

mengalami kebutaan. Sepertiga dari jumlah itu berada di Asia Tenggara. Untuk kawasan Asia

Tenggara. Untuk Kawasan Asia Tenggara, berdasarkan Survei Kesehatan Indera Penglihatan

dan Pendengaran tahun 1993-1996 menunjukkan angka kebutaan di Indonesia sekitar 1,5 %

dari jumlah penduduk atau setara dengan 3 juta orang. Jumlah ini jauh lebih tinggi dibanding

Bangladesh (1%), India (0,7%), dan Thailand (0,3%). Jumlah penderita kebutaan di Indonesia

meningkat, disebabkan oleh meningkatnya jumlah penduduk, meningkatnya usia harapan

hidup, kurangnya pelayanan kesehatan mata dan kondisi geografis yang tidak

menguntungkan.

     Berdasarkan survei WHO pada tahun 2000, dari sekitar 45 juta penderita kebutaan 16%

diantaranya disebabkan karena glaukoma, dan sekitar 0,2 % kebutaan di Indonesia

disebabkan oleh penyakit ini. Sedangkan survei Departemen Kesehatan RI 1982-1996

melaporkan bahwa galukoma menyumbang 0,4 5 atau sekitar 840.000 orang dari 210 juta

penduduk penyebab kebutaan. Kondisi ini semakin diperparah dengan pengetahuan dan

kesadaran masyarakat yang rendah akan bahaya penyakit ini. Badan Kesehatan Dunia

(WHO) telah melakukan analisa kepustakaan mengenai prevalensi, insiden dan derajat dari

berbagai jenis glaukoma. Dengan menggunakan data tahun1980-1990, WHO melaporkan

jumlah populasi di dunia dengan tekanan bola mata yang tinggi (>21 mmHg) sekitar 104,5

juta orang Prevalensi kebutaan untuk semua jenis glaukoma diperkirakan mencapai 5,2 juta

orang. Glaukoma bertanggung jawab atas 15 % penyebab kebutaan, dan menempatkan

glaukoma sebagai penyebab ketiga kebutaan di dunia setelah katarak dan trakhoma.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi Sudut Filtrasi

Sudut filtrasi  terdapat didalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang dibatasi oleh garis

yang menghubungkan akhir dari membran Descement dan membran Bowman, lalu ke

posterior 0,75 mm, kemudian kedalam mengelilingi kanal Schlemm dan trabekula sampai ke

coa. 

.

Akhir dari membran Descement disebut garis Schwable. Bagian terpenting dari sudut filtrasi

adalah trabekula, yang terdiri dari :

1. Trabekula Korneoskleral

2. Trabekula Uveal

3. Serabut berasal dari akhir membran Descement (garis Schwalbe), menuju kejaringan

pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.

4. Ligamentum pektinatum rudimenter

Kanal Schlemm merupakan kapiler yang dimodifikasi, yang mengelilingi kornea. Pada

dindingnya sebelah dalam terdapat lubang-lubang sebesar 2 u sehingga terdapat hubungan

langsung antara trabekula dan kanal Schlemm. Dari kanal Schlemm keluar saluran kolektor,

20-30 buah, yang menuju ke pleksus vena didalam jaringan sklera dan episklera dan v.siliaris

anterior dibadan silier.

Cairan bilik mata (akuos humor) dibentuk oleh badan silier, masuk kedalam bilik mata

belakang (cop) melalui pupil, kebilik mata depan (coa) kesudut coa, melalui trabekula

kekanal Schlemm, saluran kolektor kemudian masuk kedalam pleksus vena, dijaringan sklera

dan episklera juga ke v.siliaris anterior di badan silier. Saluran yang mengandung cairan coa

dapat dilihat didaerah limbus dan subkonjungtiva yag dinamakan akueus veins. Glaukoma

terjadi apabila terdapat ketidak seimbangan antara pembentukan dan pengaliran akuos humor.

               

Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :

         Bulbus okuli yang pendek

         Tumbuhnya lensa

         Kornea yang kecil

         Iris tebal

Faktor fisiologis yang menyebabkan coa sempit :

         Akomodasi

         Dilatasi pupil

         Letak lensa lebih kedepan

         Kongesti badan cilier

Fisiologi humor akueus (Aqueous Humour)

Aqueous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata,

diproduksi di korpus siliaris. Volumenya sekitar 250 uL, dengan kecepatan pembentukan

sekitar 1,5-2 uL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi mirip

plasma, kecuali kandungan konsentrasi askorbat, piruvat dan laktat lebih tinggi dan protein,

urea, dan glukosa lebih rendah. Setelah memasuki kamera posterior, melalui pupil akan

masuk ke kamera anterior dan kemudian ke perifer menuju sudut kamera anterior.

Jalinan/jala trabekular terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik yang dibungkus

oleh sel-sel trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin

mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya

kedalam jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga

kecepatan drainase humor juga meningkat. Aliran aqueous humor ke dalam kanalis Schlemm

bergantung pada pembentukan saluran-saluran transeluler siklik di lapisan endothel. Saluran

eferen dari kanalis Schlemm (sekitar 30 sluran pengumpul dan 12 vena akueus) menyalurkan

cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil Aqueous humor keluar dari mata antara berkas

otot siliaris dan lewat sela-sela sclera (aliran uveosklera). Resistensi utama terhadap aliran

Aqueous humor dari kamera anterior adalah lapisan endothel saluran Schlemm dan bagian-

bagian jalinan trabekular di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul vena. Tetapi tekanan di

jaringan vena episklera menentukan besar minimum tekanan intraokuler yang dicapai oleh

terapi medis.

Sudut kamera okuli anterior memiliki peran penting dalam drainase aqueous humor. Sudut ini

dibentuk oleh pangkal iris, bagian depan badan siliaris, taji skleral, jalinan trabekular dan

garis Schwalbe (bagian ujung membrane descement kornea yang prominen). Lebar sudut ini

berbeda pada setiap orang, dan memiliki peranan yang besar dalam menentukan

patomekanisme tipe glaukoma yang berbeda-beda. Struktur sudut ini dapat dilihat dengan

pemeriksaan gonioskopi. Hasilnya dibuat dalam bentuk grading, dan sistem yang paling

sering digunakan adalah sisten grading Shaffer.

Berikut merupakan table 1, yang menunjukkan grading sistem Shaffer

Grade Lebar sudut Konfigurasi Kesempatan

untuk menutup

Struktur pada

Gonioskopi

IV 35-45 Terbuka lebar Nihil SL, TM, SS,

CBB

III 20-35 Terbuka Nihil SL, TM, SS

II 20 Sempit

(moderate)

Mungkin SL, TM

I 10 Sangat sempit Tinggi Hanya SL

0 0 Tertutup Tertutup tidak tampak

struktur

Keterangan :

SL : Schwalbe’s line, TM : trabecular meshwork, SS : scleral spur, CBB : ciliary body band.

Sistem aliran drainase aqueous humor, terdiri dari jalinan trabekular, kanal Schlemm,

jembatan pengumpul, vena-vena aqueous dan vena episkleral. Adapun jalinan trabekular

terdiri dari tiga bagian yakni jalinan uveal, korneoskleral, dan jukstakalanikular. Jalinan uveal

merupakan jalinan paling dalam dan meluas dari pangkal iris dan badan siliaris sampai garis

Schwalbe. Jalinan korneoskleral membentuk bagian tengah yang lebar dan meluas dari taji

skleral sampai dinding lateral sulkus skleral. Jalinan jukstakanalikular membentuk bagian

luar, dan terdiri dari lapisan jaringan konektif. Bagian ini merupakan bagian sempit

trabekular yang menghubungkan jalinan korneoskleral dengan kanal Schlemm. Sebenarnya

lapisan endotel luar jalinan jukstakanalikular berisi dinding dalam kanal Schlemm yang

berfungsi mengalirkan aqueous ke luar.

Kanal Schlemm merupakan suatu saluran yang dilapisi endothel, tampak melingkar pada

sulkus skleral. Sel-sel endotel pada dinding dalam ireguler, berbentuk spindle, dan terdiri dari

vakuol-vakuol besar. Pada dinding bagian luar terdapat sel-sel otot datar datar dan

mempunyai pembukaan saluran pengumpul.

Saluran pengumpul disebut juga pembuluh aqueous intraskleral, jumlahnya sekitar 25-35,

meninggalkan kanal Schlemm pada sudut oblik dan berakhir di vena-vena episkleral. Vena

ini dibagi menjadi dua sistem. Sistem langsung, yakni dimana pembuluh besar melalui jalur

pendek intraskleral dan langsung ke vena episkleral. Sedangkan saluran pengumpul yang

kecil, sebelum ke vena episkleral, terlebih dahulu membentuk pleksus intraskleral.

Sistem drainase aqueous humor terdiri dari dua jalur, yakni jalur trabekular (konvensional)

dan jalur uveoskleral. Jalur drainase terbanyak adalah trabekular yakni sekitar 90%

sedangkan melalui jalur uveoskleral hanya sekitar 10%. Pada jalur trabekular, aliran aqueous

akan melalui kamera posterior, kamera anterior, menuju kanal Schlemm dan berakhir pada

vena episkleral. Sedangkan jalur uveoskleral, aqueous akan masuk ke ruang suprakoroidal

dan dialirkan ke vena-vena pada badan siliaris, koroid dan sclera.

Tekanan intra okuler normal

Tekanan intra okuler ( TIO ) yang normal berkisar antara 15-20 mmHg. Ini sangat individual,

sebab mungkin ada mata dengan tensi dalam batas-batas normal, tetapi menunjukkan tanda

glaukoma. Karena itu lebih baik disebut tekanan normatif, yaitu dimana TIO tidak

menimbulkan akibat buruk. Umumnya tekanan 24,4 mmHg masih dianggap sebagai batas

tertinggi. Tekanan 22 mmHg dianggap “High normal” sehingga kita harus waspada.

Tekanan intra okuler ini untuk satu mata tidak selalu tetap, tetapi :

- Pada bernafas ada fluktuasi 1-2 mmHg

- Pada jam 5-7 pagi paling tinggi, siang hari menurun, malam hari menaik lagi.

Hal ini dinamakan variasi diurnal, dengan fluktuasi 3 mmHg. 

PATOFISIOLOGI

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut

terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit

tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua bentuk

glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan

tekanan intraokuler. Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi

sel ganglion difuse, yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan

berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran

cekungan optikus . Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris

memperlihatkan degenerasi hialin.

Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21

mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan

ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita dengan

tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan pandang

daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg

Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga

terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea

KLASIFIKASI

1.       Fase Prodorma ( Fase nonkongestif )

Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodorma, meskipun

tidak selalu demikian. Pada stadium ini terdapat pengelihatan kabur, melihat halo sekitar

lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini

dapat berlangsung ½ - 1 jam.

Pada pemeriksaan stadium ini didapatkan :

        Injeksi perikornea yang ringan

        Kornea agak suram ( karena edema )

        Bilik mata depan dangkal

        Pupil sedikit melebar ( reaksi cahaya lambat )

        Tekanan intra okuler meninggi

Bila serangan mereda, mata menjadi normal kembali, kecuali penurunan daya akomodasi

tetap ada. Karena itu bila terdapat penderita dengan kenaikan yang cepat dari presbiopinya,

waspadalah terhadap kemungkinan glaukoma sudut tertutup.

Stadium ini diperberat oleh :

        Insomnia

        Kongesti vena

        Gangguan emosi

        Kebanyakan minum

        Pemakaian midriatika

Jarak antara serangan dapat terjadi setelah beberapa minggu atau bulan. Tetapi makin lama

makin sering dan serangannya berlangsung lebih lama. Stadium ini dapat berlangsung

beberapa minggu, bulan, bahkan beberapa tahun sebelum menjadi glaukoma akut.

Penatalaksanaan :

  Medikamentosa

- Miotikum ( Pilokarpin 2-4 % tiap 20-30 menit )

- Penghambat karbonik anhidrase ( diamox, glaupax, glaukon, corotazol )

  Operasi

- Iridektomi perifer : Menghubungkan bilik mata depan dengan bilik mata belakang.

- Operasi filtrasi : Bila pernah beberapa kali mengalami serangan sehingga terjadi sinekhia

anterior perifer ( goniosinekhia )

2. Akut ( Stadium Kongestif )

Pada stadium ini, penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat.

Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun disertai sakit hebat didalam mata yang

menjalar sepanjang N.V, sakit di kepala, muntah-muntah, nausea dan dapat tampak halo

disekitar lampu.

Manifestasi Klinis :

Glaukoma Sudut Tertutup Primer Akut adalah glaukoma yang ditandai oleh penutupan

anyaman trabekulum oleh pangkal iris atau sinekia anterior perifer sehingga menyebabkan

obstruksi total aliran keluar humor akuos secara tiba-tiba. Pada jenis ini TIO meningkat

secara cepat sebagai akibat dari penutupan trabekulum yang mendadak oleh iris perifer.

Gejala objektif :

        Palpebra : Bengkak

        Konjungtiva bulbi : Hiperemia kongestif, kemosis dengan injeksi silier, injeksi

konjungtiva, injeksi episklera

        Kornea : keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea

        Bilik mata depan : Dangkal

        Iris : gambaran coklat bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu.

        Pupil : Melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang-kadang didapatkan midriasis yang

total, warnanya kehijauan, refleks cahaya lamban atau tidak ada samasekali¹

Gejala Subjektif :

        Nyeri hebat

        Kemerahan ( injeksi siliaris )

        Pengelihatan kabur

        Melihat halo

        Mual - muntah

Pemeriksaan Glaukoma :

  Funduskopi : Papil saraf optik menunjukkan penggaungan dan atrofi

  Tonometri : TIO lebih tinggi daripada stadium nonkongestif

  Tonografi : Menunjukkan outflow yang baik. Tetapi bila sudah ada perlengketan antara iris

dan trabekula ( goniosinekhia, sinekhia anterior posterior ), maka aliran menjadi terganggu.

  Gonioskopi : Pada saat TIO tinggi, sudut bilik mata depan tertutup, sedang pada saat TIO

normal, sudutnya sempit.

  Tes Provokasi : Dilakukan pada keadaan yang meragukan.

  Tes yang dilakukan : Tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes bersujud ( prone test )

Diagnosa Banding :

        Iridosiklitis akut

        Konjungtivitis akut

        Keratitis

        Skleritis

Bila serangan-serangan sudah berulang kali terjadi untuk waktu yang lama, maka terjadi

lepasnya pigmen dari iris yang masuk kedalam bilik mata depan, menimbulkan kekeruhan,

juga dapat menempel pada endotel kornea sehingga nampak seperti keratik presipitat. Dapat

juga terjadi perlengketan antara lensa dengan pupil ( sinekhia posterior ) sehingga pupil

menjadi tidak teratur dan sering disangka menderita uveitis. Iris nampak berwarna putih

kelabu karena timbulnya nekrosis lokal. Lensanya menjadi katarak yang tampak diatas

permukaan kapsula lensa depan sebagai bercak-bercak putih ( glaukom flecke ), suatu tanda

bahwa pada mata itu pernah terjadi suatu serangan akut.Bila glaukoma akut tidak segera

diobati dengan baik, dapat timbul perlekatan antara iris bagian tepi dan jaringan trabekula

yang disebut sinekhia anterior perifer, yang mengakibatkan penyaluran keluar humor akuos

lebih terhambat lagi.

Faktor resiko :

         Hipermetrop ( terdapat penyempitan coa )

         Usia lanjut ( pembesaran lensa kristalina )

Tujuan Penatalaksanaan   :

  Segera menghentikan serangan akut dengan obat-obatan (medikamentosa inisial)

  Melakukan iridektomi perifer pada mata yang mengalami serangan sebagai terapi definitif

(tindakan bedah inisial)

  Melindungi mata sebelahnya dari kemungkinan terkena serangan akut

  Menangani sekuele jangka panjang akibat serangan serta jenis tindakan yang dilakukan. 

  Medikamentosa

1.       Miotikum : Untuk mengecilkan pupil, sehingga iris lepas dari lekatannya di trabekula dan

sudutnya menjadi terbuka.

- Pilokarpin 2-4% 1 tetes tiap 30 menit-1 jam pada mata yang mengalami serangan dan 3 x 1

tetes pada mata sebelahnya.

2.       Penghambat karbonik anhidrase : Mengurangi produksi humor akuos

- diamox, glaupax, glaukon, dsb.

3.       Obat Hiperosmotik

- Glycerin 50 % 3 x 100 - 150 cc ( sesuai dengan berat badan ) oral / hari.

4.       Obat pengurang rasa sakit

- Suntikan morfin 10-15 mg. Morfin juga dapat mengecilkan pupil.

  Operasi

Tindakan operatif dilakukan bila TIO yang tinggi itu sudah dapat diturunkan. Bila operasi

dilakukan pada saat TIO masih tinggi, dapat menimbulkan glaukoma maligna, disamping

kemungkinan timbulnya prolaps dari isi bulbus okuli dan perdarahan.

1.       Iridektomi perifer

Untuk stadium akut yang baru terjadi sehari dan belum ada sinekhia posteriornya. Juga

dilakukan pada mata sebelahnya yang masih sehat sebagai tindakan pencegahan. Dilakukan

bila TIO dibawah 21 mmHg dengan hasil tonografi C = 0,13 atau lebih.

2.       Operasi filtrasi ( Iridenkleisis, trepanasi, sklerotomi, trabekulektomi )

Dilakukan bila TIO setelah pengobatan medikamentosa lebih tinggi dari 21 mmHg atau lebih

kecil dari 21 mmHg disertai hasil tonografi C = lebih kecil dari 0,13.

2.       Subakut

Glaukoma subakut adalah suatu keadaan dimana terjadinya episode peningkatan TIO yang

berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi

terjadi akumulasi kerusakan pada sudut di kamera okuli anterior berupa pembentukan sinekia

anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan

akut.-Kunci untuk diagnosis terletak pada riwayat. Akan dijumpai riwayat serangan nyeri

unilateral berulang, kemerahan dan kekaburan penglihatan yang disertai oleh halo disekitar

cahaya. Serangan lebih sering pada malam hari dan sembuh dalam semalam. 2,3,4,5

Gejala   Subjektif

         Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil

middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum  out flow terhambat)

         Penglihatan sedikit menurun

         Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)

         Mata merah

Gejala   Objektif

         Injeksi silier ringan

         Edema kornea ringan

         TIO meningkat

3.       Kronis

Glaukoma jenis ini adalah glaukoma primer yang ditandai dengan tertutupnya trabekulum

oleh iris perifer secara perlahan. Bentuk primer berkembang pada mereka yang memiliki

faktor predisposisi anatomi berupa sudut bilik mata depan yang tergolong sempit.Selain sudut

bilik mata depan yang tertutup, gambaran klinisnya asimptomatis mirip glaukoma sudut

terbuka primer. Glaukoma tersebut dapat pula berkembang dari bentuk intermitten, subakut

atau merambat ( creeping ) atau dari glaukoma sudut tertutup primer yang tidak mendapat

pengobatan , mendapat pengobatan yang tidak sempurna atau setelah terapi iridektomi perifer

/ trabekulektomi ( Glaukoma residual) 2,3,4,5

Pemeriksaan fisik :

         Peningkatan TIO

         Sudut coa yang sempit

         Sinekia anterior ( dengan tingkatan yang bervariasi )

         Kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.²

Penatalaksanaan   :

         Terapi medikamentosa diberikan baik sebelum terapi iridektomi perifer maupun

setelahnya

         Tindakan bedah trabekulektomi bila TIO diatas 21 mmHg setelah tindakan Iridektomi

perifer dan medikamentosa.

Tindakan bedah kombinasi trabekulektomi dan katarak bila ada indikasi keduanya.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan tekanan bola mata

Pemeriksaan tekanan bola mata dilakukan dengan alat yang dinamakan tonometer. Dikenal

beberapa alat tonometer seperti tonometer Schiotz dan tonometer aplanasi Goldman.

Pemeriksaan tekanan bola mata juga dapat dilakukan tanpa alat disebut dengan tonometer

digital, dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan lenturan bola mata (ballotement)

dilakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan.9

Gonioskopi

Tes ini sebagai cara diagnostik untuk melihat langsung keadaan patologik sudut bilik mata,

juga untuk melihat hal-hal yang terdapat pada sudut bilik mata seperti benda asing.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan lensa sudut (goniolens) di dataran depan

kornea setelah diberikan lokal anestetikum. Lensa ini dapat digunakan untuk melihat

sekeliling sudut bilik mata dengan memutarnya 360 derajat.

Penilaian diskus optikus

Dengan menggunakan opthalmoskop kita bisa mengukur rasio cekungan-diskus (cup per disc

ratio-CDR). CDR yang perlu diperhatikan jika ternyata melebihi 0,5 karena hal itu

menunjukkan peningkatan tekanan intraokular yang signifikan

Pemeriksaan lapang pandang

Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang pada glaukoma adalah layar singgung,

kampimeter dan perimeter otomatis

Penurunan lapang pandang akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik, karena gangguan ini

dapat terjadi akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit saraf

optikus, tetapi pola kelainan lapangan pandang, sifat progresivitasnya dan hubungannya

dengan kelainan-kelainan diskus optikus adalah khas untuk penyakit ini

Uji lain pada glaukoma

                    Uji Minum Air

Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien disuruh minum dengan

cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap 15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15

mmHg dalam waktu 45 menit pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.

                    Uji Steroid

Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat glaukoma simpleks

pada keluarga, diteteskan betametason atau deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola

mata diperiksa setiap minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan

naik setelah 2 minggu

                    Uji Variasi Diurnal

Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh, selama 3 hari

biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata normal adalah antara 2-4 mmHg,

sedang pada glaukoma sudut terbuka variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5

mmHg sudah dicurigai keadaan patologik.

                    Uji Kamar Gelap

Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian pasien dimasukkan ke

dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir 90 menit tekanan bola mata diukur. 55%

pasien glaukoma sudut terbuka akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.

                    Uji provokasi pilokarpin

Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diberi pilokarpin 1% selama 1

minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya

KOMPLIKASI

Jika penanganan glaukoma pada penderita terlambat dapat mengakibatkan sinekia anterior

perifer dimana iris perifer melekat pada jalinan trabekula dan menghambat aliran aquoeus

humor keluar.

Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang akan menambah hambatan

pupil dan pada gilirannya akan menambah derajat hambatan sudut. Serangan glaukoma yang

hebat dan mendadak seringkali menyebabkan atrofi papil saraf optik.

Katarak : di atas permukaan kapsul depan lensa acapkali terlihat bercak putih sesudah suatu

serangan akut. Tampaknya seperti susu yang tertumpah di atas meja. Gambaran ini

dinamakan glaukomflecke (Cataracta Disseminata subepithilias or Glaukomatosa Acuta)

yang menandakan pernah terjadi serangan akut pada mata tersebut.

Selain itu dapat terjadi iris atrofi dan fixed dilated pupil

PROGNOSIS

Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes anti

glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum mengalami kerusakan

glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses penyakit terdeteksi dini sebagian

besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik

ANJURAN

-          Hindari emosi (bingung dan takut) yang dapat menimbulkan serangan akut

-          Hindari membaca dekat yang mengakibatkan miosis atau pupil kecil akan menimbulkan

serangan pada glaukoma dengan blok pupil

-          Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya

-          Sudut sempit dengan hipermetropia dan bilik mata depan dangkal berbahaya memakai

obat antihistamin dan antispasme.