glomerulonefrite acuta post- infettiva le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta
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Glomerulonefrite acuta post-infettiva
Le principali sindromi renali: sindrome nefritica acuta
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Glomerulonefrite acuta post-infettiva
• Caratterizzata dalla comparsa improvvisa di ematuria glomerulare (cilindri eritrocitari, emazie dismorfiche) e proteinuria. Spesso presenti le altre caratteristiche della sindrome nefritica acuta.
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Caso Clinico
• Uomo di 58aa, è accompagnato d’urgenza al P.S. per ortopnea
• Ca 20 giorni prima, infezione cutanea (Streptococco)
• Da due giorni urine color Pepsi Cola
• Comparsa di edemi malleolari e ipertensione (170/100).
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Caso Clinico (II)
• Al P.S.: Hb 10.9 g/dl creatinina 2 mg/dl
• BUN 67 mg/dl Na, K, Cl: normali
• HCO3: 18 mEq/l
• Es urine: pH 6 proteine 2g/l Tappeto di emazie, cilidri eritrocitari e ialino-granulosi
• Sodiuria 10 mEq/l
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Caso Clinico (III)
• Esami sierologici e colturali.
• Urocoltura negativa
• VSE: 67 mg/dl
• ANA, Ra test, ANCA, Bence Jones, marcatori epatite A,B,C: negativi
• CH50 ridotto
• C3:56 mg/dl (85-120) C4 18 mg/dl (15-45)
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Dopo 4 settimane...
• Creatinina 1,3 mg/dl
• Es urine : proteine tracce, Hb +, Sedimento 5-10 eritrociti
• C3: 87 mg/dl
• p.a.140/90 (in terapia con Calcio antagonisti)
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Diagnosi differenziale della GN acuta
• Ipocomplementemia• Malattie
sistemiche:LES, endocardite batterica, ascessi viscerali,nefrite da shunt, crioglobulinemia
• Malattie renali primitive:GN acuta, GN membranoproliferativa
• Normocomplementemia
• Malattie sistemiche: Panangiite nodosa, Wegener,Schonlein-Henoch,Churg-Strauss
• Malattie renali primitive: GN a depositi di IgA, GN rapidamente progressiva
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GNA: Rapporti tra Clinica e Patogenesi
• Fattore nefritogeno costituito da una proteina (M)
• Periodo di latenza tra infezione e comparsa della nefropatia : intervallo necessario per la produzione di Ab
• Consumo di complemento, con diminuiti livelli circolanti nella fase acuta
• Alla biopsia renale in IF: depositi di complemento (C3) e immunoglobuline nei glomeruli, a livello sottoepiteliale (humps)
• Modello nell’animale: malattia acuta da siero
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Glomerulonefrite acuta post-infettiva
• Causa più frequente di sind. nefritica acuta
• Frequente fra 2 e 12 aa, presente a tutte le età
• Agente respons.: comunemente Streptococco beta emolitico gr A, tipo 12
• Epidemie in comunità chiuse
• Casi sporadici: infezioni delle alte vie respiratorie, scarlattina o dopo infezioni cutanee
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Glomerulonefrite acuta post-infettiva (II)
• Esordio clinico: 10-14 dopo infez respirator. • 18-20 giorni dopo infez cutanee• Altre infezioni:• Endocardite batterica, shunt ventricolo atriale
infetto, ascesi viscerali, Streptococco Pneumoniae,Infezioni virali (varicella, morbillo, mononucleosi,citomegalovirus, Coxsackie), Rickettsiosi, malaria
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Esami di laboratorio
• Esame urine: Ematuria macro/microscopica, cilindri eritrocitari, Emazie dismorfiche, cilindri granulosi e ialino granulosi
• Proteinuria tra 0.5 e 3.0 g/die. Proteinuria glomerulare non selettiva
• Rifuzione del filtrato glomerulare. Insufficienza renale in genere moderata (creatinina <3 mg/dl). Talvolta insuff. grave
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Esami di laboratorio (II)
• Riduzione della frazione C3 (raramente del C4), per attivazione via alterna. Ritorno a normale complementemia entro 4-8 settimane.
• Se ipocomplementemia persistente, pensare a GN membrano-proliferativa o a GN lupica
• Sodiuria: ridotta
• Aumento VSE, TASL, e altri antigeni streptococcici , ipergammaglobulinemia
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Evoluzione
• Favorevole nella maggioranza dei casi, specie nel bambino
• Nell’adulto 1-5% dei casi a decorso rapidamente evolutivo
• Possibilità di persistenza dei segni urinari (proteinuria, microematuria) con lenta evoluzione verso l’insufficienza renale cronica
• Terapia di supporto. Terapia del sovraccarico idrosalino, controllo ipertensione.Terapia antibiotica per prevenire le recidive. Steroidi ed immunodepressori nei paz con GNRP.