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GLUCOCORTICOIDES
HORMONAS SEXUALES
HIPOGLICEMIANTES ORALES
Q.F. NIDIA HERNANDEZ ZAMBRANO
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GLUCOCORTICOIDES
Moléculas esteroideas se producen y liberan en la corteza suprarenal
Glucocorticoides (Cortisol, cortisona):
acción en metabolismo intermedio
Mineralocorticoides (Aldosterona, corticosterona) acción retendora de sal
Derivan de una molécula común:
ciclopentanoperhidrofenantreno
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La secreción esta controlada por la ACTH
La retroalimentación inicial de la ACTH hipofisiaria ocurre en
minutos
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VIAS DE BIOSINTESIS
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MECANISMO DE ACCION
A través de receptores nucleares
CBG: globulina fijadora de corticosteroides s: esteroide R: receptor Hsp90: proteína de choque calórico. GRE: elemento del receptor glucocorticoide
Los efectos se deben a las proteínas sintetizadas por
mARN transcrito por lo genes blanco
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FARMACOCINETICA DEL CORTISOL
•Secreción diaria: 10-20 mg •Unión a proteínas (Globulina fijadora de corticosteroides) 90% •T ½: 60-90 min •Metabolismo: renal y hepático •Excreción: renal 1% inalterado
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EFECTOS METABOLICOS:
Estimulan enzimas: Gluconeogenesis Incremento de glucemia Estimula liberación de insulina Inhibe la utilización de glucosa por las células musculares
CARBOHIDRATOS:
LIPIDOS:
PROTEINAS:
Catálisis de proteínas corporales Liberación de aminoácidos de catabolismo muscular Incrementa deposito de proteínas hepáticas
Estimulan lipasa: Lipólisis Secreción de insulina: estimula lipogénesis Efecto cortisol + insulina: deposito e incremento ác. grasos libres y glicerol en sangre
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EFECTOS CATABOLICOS
Grandes dosis: Disminución de masa muscular Debilidad Adelgazamiento de la piel
Tejido linfoide y conjuntivo Musculo Grasa Piel
EFECTOS INMUNOSUPRESORES
efecto producido por el complemento
flujo de células desde la médula ósea
Inhiben funciones de macrófagos
Inh. Extravasación leucocitaria
permeabilidad capilar Leucocitos no llegan al sitio de inflamación
su potencial mitogénico
respuesta a Ag’s
No producción de mediadores de la inflamación
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SNC insomnio, euforia---depresión depresión psiquiátrica
SIST. HIPOT-HIPOFIS. suprime liberac. ACTH, GH, TSH y LH
ESTRUCTURA CORPORAL Redistribución de grasa corporal
FETO Ayuda al correcto desarrollo de los pulmones fetales
SIST. HEMATOPOYETICO Incrementa plaquetas y eritrocitos
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GLUCOCORTICOIDES SINTETICOS
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INDICACIONES
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EFECTOS ADVERSOS
•Sd. Cushing iatrogénico •Hiperglicemia •Ulcera péptica •Disminuye cicatrizacion de heridas •Infecciones bacterianas y micóticas oportunistas •Miopatía •Incremento de la PIO-----glaucoma •Retardo de crecimiento en niños •Incremento de la TA
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HORMONAS SEXUALES
Las hormonas hipofisiarias regulan mayor parte de sist. Endocrino. Los ovarios son responsables de ovogénesis y secreción de hormonas sexuales. Los testículos son responsables de espermatogenesis y testosterona
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ESTROGENOS
Naturales Sintéticos
Semisintéticos Dietilestilbestrol Dienestrol Etinilestradiol
Mestranol Quinestrol
Estradiol Estriol Estrona
MECANISMO DE ACCION
Estrógenos
Estrógenos
Prot receptoras especificas nucleares
Cromatina nuclear
Inicia sint. Del mARN especifico de hormona
Sint. De proteínas especificas mediadoras de funciones fisiológicas
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FARMACOCINETICA
A oral, IM, tópica (parches, cremas, óvulos). Vía oral: baja BD
D generalizada. Unión a SHBG (95%). Deposito en tejido adiposo
M Hepático (conjugación). Estradiol estrona estriol
E Orina (conjugados). Biliar
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EFECTOS ADVERSOS
POR AUMENTO DE SU CONCENTRACION Aumento del moco cervical Hipermenorrea Dismenorrea Mastalgia Hiperpigmentación
OTROS HTA Enf. Tromboembolica IAM Carcinogenesis Edemas
POR DISMINUCION DE SU CONCENTRACION Metrorragia por supresión Amenorrea
IND
ICA
CIO
NE
S
Terapia de reemplazo Esterilidad Ca de próstata estrógeno dependiente Dismenorrea Acné e hirsutismo Anticonceptivos hormonales (anovulación)
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ANTIESTROGENOS
CLOMIFENO
Agonista a nivel ovárico
USO: Infertilidad
Inducción de la ovulación
Antagonista a nivel
hipotalámico y endometrial
Aumento de GnRH
Aumento de LH
RAM: Crecimiento ovárico, trastornos visuales
TAMOXIFENO
Antagonista a nivel mamario e hipotalámico
Agonista a nivel endometrial,
hepático, óseo y urogenital
USO: Cáncer de mama
RAM: Oleadas de calor, nausea, vomito, irregularidades menstruales, hemorragia vaginal
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RALOXIFENO
Agonista a nivel óseo
Antagonista a nivel mamario
USO: Osteoporosis RAM: incrementa riesgo de tromboembolia
Agonista parcial en
endometrio (no proliferación)
DANAZOL
Inhibe la ovulación Altera la
esteroidogénesis ovárica
USO: Tratamiento endometriosis
Derivado de noretisterona
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PROGESTAGENOS
NATURALES SINTETICOS
Progesterona 17-alfa-progesterona
Derivados de 17-alfa-progesterona
Derivados de 19 nortestosterona
Acetato de medroxiprogesterona Caproato de hidroxiprogesterona Norgestrel
Linestrenol Noretisterona
MECANISMO DE ACCIÓN:
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FARMACOCINETICA:
IND
ICA
CIO
NE
S
Terapia de reemplazo Anticoncepción Amenaza de aborto Endometriosis Ciclos anovulatorios Carcinoma de endometrio/Ca de mama
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EFECTOS ADVERSOS
POR AUMENTO DE SU CONCENTRACION Mastalgia Amenorrea post píldora Hipermenorrea Candidiasis vaginal
Nauseas, diarrea Alt psíquicas Hiperglucemia Acné Hirsutismo Aumento de peso Tromboflebitis Embolia pulmonar
POR DISMINUCION DE SU CONCENTRACION Metrorragia (pequeño Spotting)
GINECOLÓGICOS: GENERALES:
ANTIPROGESTAGENOS
Mifepristona
No tiene actividad intrínseca Sensibiliza al útero a PGs, antagoniza a la progesterona y disminuye la hCG Uso: abortivo, cáncer de mama, anticonceptivo
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INSULINA E HIPOGLICEMIANTES ORALES
La diabetes se origina de la ausencia de secreción o de la secreción insuficiente de insulina, con o sin alteración de su acción
DIABETES TIPO I Destrucción selectiva de cel. B y deficiencia relativa o absoluta de insulina Pctes, < 30 años Suceptibilidad por factores genéticos
DIABETES TIPO II Resistencia tisular de la insulina, relativa deficiencia de su secreción
DIABETES TIPO III Otras causas especificas No se origina en el páncreas Asociada a ttos farmacológicos
DIABETES TIPO IV Alteración de valores de glucosa en 1er Trim de gestación Placenta y hormonas placentarias crean resistencia a la insulina
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INSULINA: hormona polipeptídica, 51 aminoácidos, anabólica, producida por las Células B de los Islotes de Langerhans del páncreas Consta de dos cadenas (A y B), unidas por dos puentes disulfuro Funciones primarias:
Captación de glucosa desde la circulación sistémica Supresión de la gluconeogénesis hepática
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REGULACIÓN DE SECRECIÓN DE INSULINA
DEGRADACIÓN: Hígado elimina 60% de insulina
proveniente del páncreas El riñón excreta 35-40% de
hormona endógena En pactes tratados don insulina
exógena la proporción se invierte
RECEPTORES:
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MÚSCULO
HÍGADO
EFECTOS
TEJIDO
ADIPOSO
Inhibe glucogenolisis
Inhibe conversión de ac. Grasos y AA a cetoacidos
Inhibe conversión de AA a glucosa
Almacenamiento de glucosa
Incrementa sint. De TAG y VLDL
Incrementa síntesis de proteínas y glucógeno
Incrementa almacenamiento de TAG
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HIPOGLICEMIANTES ORALES
SECRETAGOGOS DE INSULINA
Sulfonilurias
Metiglinidas
INSULINO SENSIBILIZADORAS
Biguanidas
Tiazolidinedionas
OTROS
Inhibidores de glucosidasas
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SULFONILURIAS
Bloquean los canales de K, dependientes de ATP
Tratamiento DMNID, pcts con grado de actividad de
cel. B
RAMS: Aumento de peso, erupciones cutaneas, transtornos GI, hipoglucemia, mareos, arritmias
Contraindicado en mujeres que dan de lactar, cetoacidosis. Evitar en ancianos con IR o IH
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BIGUANIDAS Aumentan la utilización periférica de glucosa al aumentar la captación de
glucosa
De elección en diabetes tipo 2, cuando no hay mejoría con
dieta o sulfonilurias
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INHIBIDORES DE LA ALFA-GLUCOSIDASA
ACARBOSA, MIGLITOL
Inhiben la alfa-glucosidasa en el borde en cepillo de las células del
intestino Disminuye absorción de
carbohidratos y disacáridos
Indicado en DMNID, coadyuvante en DMID
RAMS. Flatulencia, diarrea, calambres intestinales
Hepatotoxicidad dosis dependiente reversible
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TIAZOLIDINEDIONAS TROGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA
Sensibilizadores de insulina favoreciendo la formación de
transportadores GLUT1 y GLUT 4
Disminuyen producción de enzimas neoglucogenicas
Disminuyen producción hepática de glucosa
Indicado en DMNID, cuando hiperglucemia no puede controlarse con insulina
RAMS. Hepatotoxicidad, infecciones respiratorias, anemia, edema,
aumento de peso
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MEGLITINIDAS REPAGLINIDA Y NATEGLINIDA
Se fijan a los canales de K sensibles a ATP de las células
B, lo que ocasiona la liberación de insulina
Indicado Monoterapia: pctes en tratamiento no
farmacológico que normalizan glucemias en ayunas y persisten glucemias post
prandiales elevadas Asociado: metformina/tiazolidinedionas
RAMS. Hipoglucemia, nauseas, vómitos, anorexia, diarrea,
epigastralgia
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GLITAZONAS PIOGLITAZONA
RAMS. Perdida de efecto anticonceptivo de etinilestradiol
Potencial riesgo de hepatotoxicidad Aumento de peso, retención de
liquido, edema
Son agonistas PPAR-gamma (peroxisome proliferator-activated receptor gamma). Reduciendo la resistencia a la insulina a nivel de tejidos periféricos (tejido graso y muscular), tienen un cierto efecto a nivel del tejido hepático (inhibición gluconeogénesis hepática). Este aumento de la sensibilidad a la insulina se realiza sin aumentar su secreción, no produzcan hipoglucemias.
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INCRETINAS TRATAMIENTO DE LA
DIABETES TIPO 2 NUEVAS DROGAS
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