BAB I

PENDAHULUAN

Atritis pirai (gout) merupakan penyakit akibat kelainan deposisi metabolik

kristal monosodium urat pada jaringan atau akibat saturasi asam urat didalam cairan

ekstraseluler1

Artritis pirai akut disebabkan oleh reaksi inflamasi jaringan terhadap

pembentukan kristal monosodium urat monohidrat Keadaan peningkatan kadar asam

urat dalam darah lebih dari 70 mldl pada laki-laki dan 60 mldl pada perempuan

disebut hiperurisemia Hiperurisemia asimtomatik dianggap keadaan awal dari

perkembangan gout Pada beberapa kasus dapat pula ditemukan kadar asam urat darah

tanpa manifestasi gout misalnya pada masalah ginjal 2

Tidak semua orang dengan hiperurisemia adalah penderita artritis pirai atau

sedang menderita artritis pirai Akan tetapi risiko terjadi artritis pirai lebih besar dengan

meningkatnya konsentrasi asam urat darah Serangan artritis akut berlangsung cepat

yang dapat mencapai peak of severity dalam waktu 24 jam1

Peradangan sendi terjadi karena endapan kristal asam urat dalam cairan sendi

(cairan sinovial) dan lapisan synovial Peradangan sendi berulang terjadi sebagai sistem

kekebalan tubuh yang bereaksi mengakibatkan rasa sakit panas dan kemerahan dari

jaringan sendi 1

1

BAB II

PEMBAHASAN

21 Definisi

Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan

berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal

monosodium urat yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar

asam urat di dalam darah (hiperurisemia) Peradangan sendi bersifat menahun dan

setelah terjadinya serangan berulang bisa terjadi deformitas sendi Hampir 20

penderita pirai memiliki batu ginjal 12

22 Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa Sekitar 5 juta orang di

Amerika Serikat menderita penyakit arthtritis Tercatat 22 juta kasus pirai dilaporkan

pada tahun 1986 Pada tahun 1991 diperkirakan dari 1000 pria berumur 35 ndash 45 tahun

15 orang diantaranya adalah penderita pirai Para ahli juga meyakini bahwa 1 di antara

100 orang beresiko besar mengidap penyakit tersebut Data menunjukkan kenaikan

prevalensi gout yang berpotensi disebabkan pergeseran dalam pola makan dan gaya

hidup meningkatkan perawatan medis dan umur panjang meningkat Pada 5 tahun

terakhir di Amerika angka kejadian gout meningkat menjadi sekitar 1883 3

Gout sembilan kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita Hal ini

terutama menyerang pria setelah pubertas pada usia puncak 75 tahun Pada wanita

serangan gout biasanya terjadi setelah menopause 123

Tingkat asam urat darah mungkin menunjukkan peningkatan risiko gout namun

hubungan antara hyperurisemia dan gout tidak jelas Banyak pasien dengan

hyperurisemia tidak bergejala gout (hiperurisemia asimtomatik) sementara beberapa

pasien dengan serangan gout berulang dengan kadar asam urat darah yang telah normal

atau rendah Bahkan tingkat darah asam urat sering menurun selama serangan akut

gout 123

2

BAB II

PEMBAHASAN

21 Definisi

Gout adalah suatu penyakit yang ditandai dengan serangan mendadak dan

berulang dari artritis yang terasa sangat nyeri karena adanya endapan kristal

monosodium urat yang terkumpul di dalam sendi sebagai akibat dari tingginya kadar

asam urat di dalam darah (hiperurisemia) Peradangan sendi bersifat menahun dan

setelah terjadinya serangan berulang bisa terjadi deformitas sendi Hampir 20

penderita pirai memiliki batu ginjal 12

22 Epidemiologi

Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa Sekitar 5 juta orang di

Amerika Serikat menderita penyakit arthtritis Tercatat 22 juta kasus pirai dilaporkan

pada tahun 1986 Pada tahun 1991 diperkirakan dari 1000 pria berumur 35 ndash 45 tahun

15 orang diantaranya adalah penderita pirai Para ahli juga meyakini bahwa 1 di antara

100 orang beresiko besar mengidap penyakit tersebut Data menunjukkan kenaikan

prevalensi gout yang berpotensi disebabkan pergeseran dalam pola makan dan gaya

hidup meningkatkan perawatan medis dan umur panjang meningkat Pada 5 tahun

terakhir di Amerika angka kejadian gout meningkat menjadi sekitar 1883 3

Gout sembilan kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita Hal ini

terutama menyerang pria setelah pubertas pada usia puncak 75 tahun Pada wanita

serangan gout biasanya terjadi setelah menopause 123

Tingkat asam urat darah mungkin menunjukkan peningkatan risiko gout namun

hubungan antara hyperurisemia dan gout tidak jelas Banyak pasien dengan

hyperurisemia tidak bergejala gout (hiperurisemia asimtomatik) sementara beberapa

pasien dengan serangan gout berulang dengan kadar asam urat darah yang telah normal

atau rendah Bahkan tingkat darah asam urat sering menurun selama serangan akut

gout 123

2

23 Etiologi

Penyebab pasti dari gout belum diketahui secara pasti namun dicurigai

terjadinya gout berhubungan dengan defek genetik dalam metabolisme purin Purin

adalah suatu rantai cincin doubel komponen kristal organik yang biasanya ditemukan

ditubuh merupakan hasil metabolisme DNA tubuh Purin juga ditemukan di makanan

yang merupakan hasil pemecahan nukleoprotein makanan yang dilakukan oleh dinding

saluran cerna Sehingga mengkonsumsi makanan tinggi purin akan meningkatkan kadar

asam urat darah4

Tabel 1 Makanan yang mengandung purin

Kadar tinggiSebaiknya dihindari

Kadar sedangDapat dikonsumsi

sekali-kaliKadar Rendah

Bebas dikonsumsi

Hati ginjal sarden ikan herring daging bacon (daging babi yang dikukus) codfish scallops trout haddock daging anak lembu venison (daging rusa) kalkun minuman beralkohol

Asparagus daging sapi bouillon daging ayam kepiting daging bebek paha babi buncis jamur lobster tiram pork udang bayam

kopi buah roti beras makaroni keju telur produk susu gula tomat sayur hijau (kecuali yang telah disebutkan sebelumnya) minuman berkarbonasi

Dikutip dari Harris M Siegel L Alloway J 1999 Gout and Hyperuricemia American Academy of Family Physicians

Penyebab Hiperurisemia

1 Peningkatan Produksi

Peningkatan produksi asam urat terutama bersumber dari diet tinggi purin antara

lain hati timus pancreas ginjal Kondisi lain penyebab hiperurisemia adalah

meningkatnya proses penghancuran DNA tubuh Yang termasuk kondisi ini

antara lain kanker darah (leukemia) pengobatan kanker (kemoterapi) kerusakan

otot2

2 Penurunan pembuangan asam urat

3

Lebih dari 90 penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada

proses pembuangan asam urat di ginjal Penurunan pengeluaran asam urat pas

tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat

(Ketoasidosis DM kelaparan keracuanan alkohol keracunan obat aspirin

dll) Selain itu penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu

obat dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembungan

asam urat2

3 Kombinasi Keduanya

Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia karena alkohol

meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat Minuman

beralkohol contohnya Bir terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya

merangsang produksi asam urat di hati Pada proses pembungan hasil

metabolisme alkohol menghambat pembungan asam urat di ginjal 2

Pada gout primer defek metabolisme purin disebabkan langsung oleh

pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam

urat karena retensi asam urat yang abnormal atau keduanya Gout primer sering terjadi

pada laki-laki dan perempuan post menopause1

Sedangakan gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang

berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau

pemakaian obat- obatan tertentu yang berpengaruh pada sekresi asam asam urat Gout

sekunder biasa ditemukan pada lansia1

Pada penyakit gout terdapat kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan

ekskresi) dari asam urat tersebut meliputi3

1 Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2 Penurunan eksreksi asam urat sekunder misalnya karena gagal ginjal

3 Peningkatan produksi asam urat misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek

enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4 Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

24 Faktor risiko

4

Adapaun faktor risiko yang berpengaruh terhadap timbulnya athritis pirai adalah4

Jenis kelamin dan usia

Kelainan herediter dalam reabsorpsi asam urat obesitas peminum alcohol

berat hipertensi dan fungsi ginjal yang abnormal

Prevalensi sindrom metabolik pada studi peserta dengan gout lebih besar

dari 60 sedangkan prevalensi peserta tanpa gout adalah hanya sekitar

25 Prevalensi sindrom metabolik meningkat dengan usia seperti itu hadir di

lebih dari 70 peserta dengan gout berusia 40 tahun atau lebih

Obat-obatan tertentu seperti diuretik thiazide ( hidroklorotiazida [Dyazide])

dosis rendah aspirin niasin siklosporin obat TBC (pirazinamid dan etambutol)

Penyakit yang menyebabkan produksi asam urat berlebih dalam tubuh

misalnya leukemia limfoma

Pada pasien berisiko terkena gout kondisi tertentu dapat memicu serangan akut

gout Kondisi nya yaitu dehidrasi luka pada sendi demam makan berlebihan

asupan alkohol berat dan pasca operasi serangan gout dipicu terkait dengan

perubahan keseimbangan cairan tubuh

25 Manifestasi klinik

Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout

atipikal126

1 Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut

1) Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan tidak dapat

memakai sepatu dan mengganggu tidur Rasa nyeri digambarkan sebagai

excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam Tanpa pengobatan pada

serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari

2) Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas

seperti merah bengkak nyeri terasa panas dan sakit kalau digerakkan

Predileksi pada meta-tarsopha-langeal pertama (MTP-1)

3) Remisi sempurna antara serangan akut

4) Hiperurikemia

5

Lebih dari 90 penderita hiperurisemia menetap mengalami gangguan pada

proses pembuangan asam urat di ginjal Penurunan pengeluaran asam urat pas

tubulus ginjal terutama disebabkan oleh kondisi asam darah meningkat

(Ketoasidosis DM kelaparan keracuanan alkohol keracunan obat aspirin

dll) Selain itu penggunaan beberapa obat (contohnya Pirazinamid-salah satu

obat dalam paket terapi TBC) dapat bepengaruh dalam menghambat pembungan

asam urat2

3 Kombinasi Keduanya

Konsumsi alkohol mempermudah terjadinya hiperurisemia karena alkohol

meningkatkan produksi serta menurunkan pembuangan asam urat Minuman

beralkohol contohnya Bir terkandung purin yang tinggi serta alkoholnya

merangsang produksi asam urat di hati Pada proses pembungan hasil

metabolisme alkohol menghambat pembungan asam urat di ginjal 2

Pada gout primer defek metabolisme purin disebabkan langsung oleh

pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam

urat karena retensi asam urat yang abnormal atau keduanya Gout primer sering terjadi

pada laki-laki dan perempuan post menopause1

Sedangakan gout sekunder disebabkan karena pembentukan asam urat yang

berlebihan atau ekskresi asam urat yang berkurang akibat proses penyakit lain atau

pemakaian obat- obatan tertentu yang berpengaruh pada sekresi asam asam urat Gout

sekunder biasa ditemukan pada lansia1

Pada penyakit gout terdapat kesetimbangan metabolisme (pembentukan dan

ekskresi) dari asam urat tersebut meliputi3

1 Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik

2 Penurunan eksreksi asam urat sekunder misalnya karena gagal ginjal

3 Peningkatan produksi asam urat misalnya disebabkan oleh tumor (yang

meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek

enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)

4 Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin

24 Faktor risiko

4

Adapaun faktor risiko yang berpengaruh terhadap timbulnya athritis pirai adalah4

Jenis kelamin dan usia

Kelainan herediter dalam reabsorpsi asam urat obesitas peminum alcohol

berat hipertensi dan fungsi ginjal yang abnormal

Prevalensi sindrom metabolik pada studi peserta dengan gout lebih besar

dari 60 sedangkan prevalensi peserta tanpa gout adalah hanya sekitar

25 Prevalensi sindrom metabolik meningkat dengan usia seperti itu hadir di

lebih dari 70 peserta dengan gout berusia 40 tahun atau lebih

Obat-obatan tertentu seperti diuretik thiazide ( hidroklorotiazida [Dyazide])

dosis rendah aspirin niasin siklosporin obat TBC (pirazinamid dan etambutol)

Penyakit yang menyebabkan produksi asam urat berlebih dalam tubuh

misalnya leukemia limfoma

Pada pasien berisiko terkena gout kondisi tertentu dapat memicu serangan akut

gout Kondisi nya yaitu dehidrasi luka pada sendi demam makan berlebihan

asupan alkohol berat dan pasca operasi serangan gout dipicu terkait dengan

perubahan keseimbangan cairan tubuh

25 Manifestasi klinik

Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout

atipikal126

1 Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut

1) Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan tidak dapat

memakai sepatu dan mengganggu tidur Rasa nyeri digambarkan sebagai

excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam Tanpa pengobatan pada

serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari

2) Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas

seperti merah bengkak nyeri terasa panas dan sakit kalau digerakkan

Predileksi pada meta-tarsopha-langeal pertama (MTP-1)

3) Remisi sempurna antara serangan akut

4) Hiperurikemia

5

Adapaun faktor risiko yang berpengaruh terhadap timbulnya athritis pirai adalah4

Jenis kelamin dan usia

Kelainan herediter dalam reabsorpsi asam urat obesitas peminum alcohol

berat hipertensi dan fungsi ginjal yang abnormal

Prevalensi sindrom metabolik pada studi peserta dengan gout lebih besar

dari 60 sedangkan prevalensi peserta tanpa gout adalah hanya sekitar

25 Prevalensi sindrom metabolik meningkat dengan usia seperti itu hadir di

lebih dari 70 peserta dengan gout berusia 40 tahun atau lebih

Obat-obatan tertentu seperti diuretik thiazide ( hidroklorotiazida [Dyazide])

dosis rendah aspirin niasin siklosporin obat TBC (pirazinamid dan etambutol)

Penyakit yang menyebabkan produksi asam urat berlebih dalam tubuh

misalnya leukemia limfoma

Pada pasien berisiko terkena gout kondisi tertentu dapat memicu serangan akut

gout Kondisi nya yaitu dehidrasi luka pada sendi demam makan berlebihan

asupan alkohol berat dan pasca operasi serangan gout dipicu terkait dengan

perubahan keseimbangan cairan tubuh

25 Manifestasi klinik

Manifestasi klinik dibagi atas dua jenis yaitu artritis gout tipikal dan artritis gout

atipikal126

1 Artritis Gout Tipikal

Gambaran klinik sangat khas dengan sifat-sifat sebagai berikut

1) Beratnya serangan artritis mempunyai sifat tidak bisa berjalan tidak dapat

memakai sepatu dan mengganggu tidur Rasa nyeri digambarkan sebagai

excruciating pain dan mencapai puncak dalam 24 jam Tanpa pengobatan pada

serangan permulaan dapat sembuh dalam 3-4 hari

2) Serangan biasanya bersifat monoartikuler dengan tanda inflamasi yang jelas

seperti merah bengkak nyeri terasa panas dan sakit kalau digerakkan

Predileksi pada meta-tarsopha-langeal pertama (MTP-1)

3) Remisi sempurna antara serangan akut

4) Hiperurikemia

5

Biasanya berhubungan dengan serangan artritis gout akut tetapi diagnosis

artritis tidak harus disertai hiperurikemia Fluktuasi asam urat serum dapat

mempresipitasi serangan gout

5) Faktor pencetus

Faktor pencetus adalah trauma sendi alkohol obat-obatan dan tindakan

pembedahan

2 Artritis Gout Atipikal

Jenis atipikal ini jarang ditemukan Pada artritis gout atipikal gambaran

klinik yang khas seperti artritis berat monoartikuler dan remisi sempurna tidak

ditemukan Pada serangan akut dapat ditemukan tofi yang terbentuk beberapa

tahun setelah serangan pertama Dalam menghadapi kasus gout yang atipikal

diagnosis harus dilakukan secara cermat Untuk hal ini diagnosis dapat dipastikan

dengan melakukan punksi cairan sendi dan selanjutnya secara mikroskopis dilihat

kristal urat

26 Diagnosis

Diagnosis spesifik gout adalah dengan menemukan kristal urat dalam tofi

Namun karena tidak semua orang mempunyai tofi tes ini menjadi tidak spesifik Oleh

sebab itu diagnosis juga dapat ditegakkan dengan menemukan gambaran klinik yang

khas untuk gout yaitu riwayat inflamasi klasik arthritis monoartikuler khusus pada sendi

metatasophalang I diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom resolusi

sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin Selain itu juga ditemukan

hiperurisemia monosodium urat monohidrat atau kristal asam urat pada cairan sendi

atau cairan sinovial dari sendi yang mengalami inflamasi atau dari tofi lebih dari satu

kali serangan artritis akut pembengkakan pada sendi kemerahan dan sianosis dan

artritis hanya menyerang satu sendi biasanya ibu jari kaki ankle atau lutut46

Untuk menegakkan diagnosis dapat pula dilakukan beberapa pemeriksaan yang

menunjang seperti46

1 Radiologi

6

Gambar 3 figure 1kaki normal figure 2kaki dengan gout

Dikutip dari Harris M Siegel L Alloway J 1999 Gout and Hyperuricemia

American Academy of Family Physicians

Pada fase awal gout dapat ditemukan kelainan khas pada jaringan lunak yaitu

pembengkakan jaringan lunak asimetris disekitar sendi yang terkena Penemuan

lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak

disekitar sendi Fase lanjut dari gout perubahan awal terjadi pada tulang umumnya

pada area sendi metatarsophalangeal Sering terjadi di luar sendi atau pada daerah

juxta artikularis yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan

ukurannya4

Pada fase akhir gout ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang

Selain itu juga terjadi perubahan pada jarak persendian yang menyempit Tanda

deformitas dan kalsifikasi pada jaringan lunak juga ditemukan pada fase akhir

gout4

2 Laboratorium

Pada kasus gout perlu adanya pemeriksaan cairan sendi Evaluasi cairan sendi

secara seksama merupakan langkah yang paling penting pada diagnosa banding

arthritis Pemeriksaan secara menyeluruh dapat membedakan empat kelompok

kelainan yang berbeda dalam patofisiologinya yaitu 6

a Gangguan tanpa radang

b Gangguan dengan peradangan

c Infeksi septik (infeksi bakterial)

7

d Hemoragik

Pada pemeriksaan cairan sendi pengambilan cairan sendi dan teknik aspirasi

harus disesuaikan menurut lokasi anatomi dan ukuran sendi Tes yang dilakukan

pada cairan sendi antara lain 6

Tes Makroskopi

Dilakukan penilaian terhadap warna dan kejernihan cairan sinovial

- tidak berwarna dan jernih Normal

- kuning jernih artritis reumatoid ringan osteoartritis

- kuning keruh inflamasi spesifik dan nonspesifik

- seperti susu gout dan artritis reumatoid dengan efusi kronik

- seperti nanah artritis septik lanjut

- seperti darah trauma hemofilia

- kuning coklat pendarahan lama

Gambar 4 Cairan yang diperoleh dari deposito tophaceoust

Dikutip dari wwwkalbecoid

Pada keadaan normal tidak terdapat bekuan Bekuan menunjukan terjadinya

proses peradangan Viskositas yang normal panjangnya tanpa putus 4-6cm

disebut viskositas tinggi Penurunan viskositas (lt 4 cm) menunjukan adanya

peradangan

Tes mucin normal terlihat satu bekuan kenyal dalam cairan jernih Mucin

sedang jika bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas dalam cairan jernih

terjadi pada reumatoid artritis Mucin jelek bekuan terjadi berkeping-keping

pada infeksi

8

Gambar 3 figure 1kaki normal figure 2kaki dengan gout

Dikutip dari Harris M Siegel L Alloway J 1999 Gout and Hyperuricemia

American Academy of Family Physicians

Pada fase awal gout dapat ditemukan kelainan khas pada jaringan lunak yaitu

pembengkakan jaringan lunak asimetris disekitar sendi yang terkena Penemuan

lain yang dapat terjadi pada fase awal gout adalah edema pada jaringan lunak

disekitar sendi Fase lanjut dari gout perubahan awal terjadi pada tulang umumnya

pada area sendi metatarsophalangeal Sering terjadi di luar sendi atau pada daerah

juxta artikularis yang kemudian bisa menjadi sklerotik karena peningkatan

ukurannya4

Pada fase akhir gout ditemukan tanda topus pada banyak persendian tulang

Selain itu juga terjadi perubahan pada jarak persendian yang menyempit Tanda

deformitas dan kalsifikasi pada jaringan lunak juga ditemukan pada fase akhir

gout4

2 Laboratorium

Pada kasus gout perlu adanya pemeriksaan cairan sendi Evaluasi cairan sendi

secara seksama merupakan langkah yang paling penting pada diagnosa banding

arthritis Pemeriksaan secara menyeluruh dapat membedakan empat kelompok

kelainan yang berbeda dalam patofisiologinya yaitu 6

a Gangguan tanpa radang

b Gangguan dengan peradangan

c Infeksi septik (infeksi bakterial)

7

d Hemoragik

Pada pemeriksaan cairan sendi pengambilan cairan sendi dan teknik aspirasi

harus disesuaikan menurut lokasi anatomi dan ukuran sendi Tes yang dilakukan

pada cairan sendi antara lain 6

Tes Makroskopi

Dilakukan penilaian terhadap warna dan kejernihan cairan sinovial

- tidak berwarna dan jernih Normal

- kuning jernih artritis reumatoid ringan osteoartritis

- kuning keruh inflamasi spesifik dan nonspesifik

- seperti susu gout dan artritis reumatoid dengan efusi kronik

- seperti nanah artritis septik lanjut

- seperti darah trauma hemofilia

- kuning coklat pendarahan lama

Gambar 4 Cairan yang diperoleh dari deposito tophaceoust

Dikutip dari wwwkalbecoid

Pada keadaan normal tidak terdapat bekuan Bekuan menunjukan terjadinya

proses peradangan Viskositas yang normal panjangnya tanpa putus 4-6cm

disebut viskositas tinggi Penurunan viskositas (lt 4 cm) menunjukan adanya

peradangan

Tes mucin normal terlihat satu bekuan kenyal dalam cairan jernih Mucin

sedang jika bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas dalam cairan jernih

terjadi pada reumatoid artritis Mucin jelek bekuan terjadi berkeping-keping

pada infeksi

8

d Hemoragik

Pada pemeriksaan cairan sendi pengambilan cairan sendi dan teknik aspirasi

harus disesuaikan menurut lokasi anatomi dan ukuran sendi Tes yang dilakukan

pada cairan sendi antara lain 6

Tes Makroskopi

Dilakukan penilaian terhadap warna dan kejernihan cairan sinovial

- tidak berwarna dan jernih Normal

- kuning jernih artritis reumatoid ringan osteoartritis

- kuning keruh inflamasi spesifik dan nonspesifik

- seperti susu gout dan artritis reumatoid dengan efusi kronik

- seperti nanah artritis septik lanjut

- seperti darah trauma hemofilia

- kuning coklat pendarahan lama

Gambar 4 Cairan yang diperoleh dari deposito tophaceoust

Dikutip dari wwwkalbecoid

Pada keadaan normal tidak terdapat bekuan Bekuan menunjukan terjadinya

proses peradangan Viskositas yang normal panjangnya tanpa putus 4-6cm

disebut viskositas tinggi Penurunan viskositas (lt 4 cm) menunjukan adanya

peradangan

Tes mucin normal terlihat satu bekuan kenyal dalam cairan jernih Mucin

sedang jika bekuan kurang kuat dan tidak ada batas tegas dalam cairan jernih

terjadi pada reumatoid artritis Mucin jelek bekuan terjadi berkeping-keping

pada infeksi

8

Tes Mikroskopik

Jumlah leukosit

- Keadaan normal jumlah leukosit lt200mm3

- Jumlah leukosit 200-500mm3---penyakit non inflamatorik

- Jumlah leukosit 2000-100000mm3---inflamatorik akut seperti artritis

gout artritis rematoid

Hitung Jenis

- Normal jumlah netrofil lt25

- Jumlah netrofil pada akut inflamatorik artritis gout akut rata-rata 83

faktor rematoid rata-rata 46 artritis rematoid rata-rata 65

Kristal-kristal

Pada keadaan normal tidak ditemukan pada cairan sendi Artritis gout

ditemukan kristal monosodium urat artritis rematoid ditemukan kristal

kolesterol

27 Penatalaksanaan

Tujuan utama panatalaksanaan penyakit gout adalah menghentikan nyeri pada

serangan akut mencegah kekambuhan dan mencegah komplikasi akibat deposisi

kristal urat pada sendi ginjal atau bagian tubuh lain7

Non medika mentosa

Penanganan secara umum dengan memberikan edukasi pengaturan diet

istirahat sendi dan pengobatan - pengobatan secara dini untuk menghindari

kerusakan sendi dan komplikasi6

Pengaturan pola makan dan perubahan gaya hidup termasuk penurunan berat

badan pembatasan minuman alkohol makanan tinggi purin dan pengawasan

hiperlipidemia dan hipertensi dapat menurunkan kadar serum asam urat walau

tanpa terapi obat-obatan Hindari penggunaan ldquojamurdquo kemasan yang tidak jelas3

Medika mentosa

9

Pengobatan pirai bertujuan meredakan serangan akut dan mencegah

serangan kembali berulang Pengobatan disesuaikan dengan tahapan penyakit

tersebut 7

1 Tahap serangan akut

Pusat penanganan pada tahapan ini adalah pengendalian respon

peradangan akibat kristal asam urat

Obat yang digunakan antara lain

a Obat anti inflamasi seperti indometasin

b Kolkisin

Merupakan zat penghambat mitosis yang memperbaiki keluhan-

keluhan tanpa menurunkan kadar asam urat dalam darah tanpa

menstimulasi eliminasi asam urat melalui ginjal ataupun kerja analgetik

Kerjanya adalah memberikan efek mengurangi respon inflamasi

terhadap deposit kristal dan juga mengurangi fagositosis Secara cepat

diabsorpsi setelah pemberian oral konsentrasi plasma puncak dicapai

dalam (05-1 mg tiap 2 jam) 3-4 kali sehari

Kolkisin merupakan obat pilihan pirai segera di berikan pada

awal serangan sampai gejala berkurang profilaksis jangka pendek dan

mencegah serangan yang tercetus oleh terapi awal dengan allopurinol

dan urikosurik

c Kortikosteroid

Suntikan intraartikular atau sistemik Digunakan untuk serangan

artritis gout akut diberikan sebagai cadangan terutama untuk pasien

yang kontraindikasi dengan AINS dan kolkisin Dapat diberikan

Prednison dosis 30-60 mg sehari selama 3-5 hari Jika pengobatan ingin

dihentikan tidak boleh sekaligus tetapi harus dengan tappering off

5mghari Atau Triamsinolon hexacetonide dosis 20-40 mg diberikan

secara injeksi intraartikuler

2 Terapi selang bebas gejala dan pirai kronik

a Urikosurik bekerja dengan meningkatkan eliminasi asam urat

10

Probenesid

Merupakan obat yang bekerja menghambaaat reabsorpsi asam urat

pada tubulus proximal sehingga meningkatkan seksresi asam urat dan

mengurangi konsentrasi urat serum Hasil konsentrasi plasma puncak

dalam 2-4 jam Dosis oral 05 gram dua atau tiga kali sehari Pada saat

penggunaan diberikan natrium hidroksi karbonat atau kalium sitrat dan

banyak minum air untuk mencegah mengendapnya kristal asam urat dalam

ginjalTidak efektif untuk serangan pirai akut

Sulfinpirazon

Bekerja melalui peningkatan klirens asam urat melalui ginjal

Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada pirai kronik

Dosis oral 2 kali sehari 100-200 mg

b Urikostatik bekerja dengan mengurangi pembentukan asam urat

Alopurinol

Merupakan inhibitor xantin-oksidase dan mempengaruhi

perubahan hipoxantin menjadi xantin dan xantin menjadi asam urat

Hampir 90 obat ini diabsorpsi di saluran pencernaan Pemakaian sekali

sehari dosis oral harian 300mg sudah mencukupiTerutama berguna

untuk terapi pirai kronik dan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam

ginjal

Pasien harus menghindari mengandung obat aspirin bila mungkin karena

aspirin mencegah ekskresi asam urat melalui ginjal

11

Gambar 5 Patofisiologi gout dan kerja obat-obatnya

28 Komplikasi

1 Deformitas pada persendian yang terserang

2 Komplikasi pada ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa Urolithiasis akibat deposit

kristal urat pada saluran kemih nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam

interstisial ginjal Urolithiasis terjadi sekitar 10-25 pasien dengan gout primer

Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa Sebaliknya

pada suasana urin yang asam kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk

batu3

Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah

buruk Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang

berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor Penghambatan aliran urin yang

terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat

menyebabkan gagal ginjal akut Penumpukan jangka panjang dari kristal pada

ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik3

12

Gambar 6 Komplikasi gout

Dikutip dari Harris M Siegel L Alloway J 1999 Gout and Hyperuricemia American

Academy of Family Physicians

29 Prognosis

Pirai adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total yang berarti

sekali terjerat penyakit ini seseorang harus memperhatikannya seumur hidup3

Para ilmuwan baru-baru ini melaporkan bahwa hewan asupan protein tinggi

sedikit meningkatkan risiko untuk gout asupan kalsium makanan dapat melindungi

pasien dari serangan sakit sendi Vitamin C juga dapat menurunkan kadar asam urat

darah6

Tanpa terapi yang adekuat serangan dapat berlangsung berhari-hari bahkan

beberapa minggu Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi

progresif Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit maka semakin besar

kemungkinan menjadi progresif Arthritis tofi kronik (90) terjadi setelah serangan

akut berulang tanpa terapi yang adekuat pada pasien gout ditemukan peningkatan

insidens hipertensi penyakit ginjal dan DM penyebabnya belum diketahui36

13

BAB III

PENUTUP

Artritis pirai merupakan salah satu penyakit medis yang sering Hal ini sering

berhubungan dengan kemampuan tubuh untuk mewarisi kelainan proses asam urat yang

merupakan produk purin salah satu bagian dari makanan yang kita makan

Insiden berbeda-beda dari batu ginjal asam urat sering mengenai usia 40-60

tahun dan cenderung merupakan penyakit keturunan

Kelainan dalam penyerapan asam urat dapat menyebabkan serangan radang

sendi batu ginjal dan penyumbatan pada sistem penyaringan tubulus ginjal terhadap

kristal asam urat menyebabkan gagal ginjal

Secara klinis artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi

hiperurisemia dan serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler Terjadi deposisi

kristal urat di dalam dan sekitar sendi parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu

saluran kemih Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik

asam urat misalhya hiperurikemia

Perubahan gaya hidup seperti diet konsumsi alkohol dan gaya hidup pilihan

dapat mengurangi risiko gout

14

Pengobatan pirai bertujuan meredakan serangan akut dan mencegah

serangan kembali berulang Pengobatan disesuaikan dengan tahapan penyakit

tersebut 7

1 Tahap serangan akut

Pusat penanganan pada tahapan ini adalah pengendalian respon

peradangan akibat kristal asam urat

Obat yang digunakan antara lain

a Obat anti inflamasi seperti indometasin

b Kolkisin

Merupakan zat penghambat mitosis yang memperbaiki keluhan-

keluhan tanpa menurunkan kadar asam urat dalam darah tanpa

menstimulasi eliminasi asam urat melalui ginjal ataupun kerja analgetik

Kerjanya adalah memberikan efek mengurangi respon inflamasi

terhadap deposit kristal dan juga mengurangi fagositosis Secara cepat

diabsorpsi setelah pemberian oral konsentrasi plasma puncak dicapai

dalam (05-1 mg tiap 2 jam) 3-4 kali sehari

Kolkisin merupakan obat pilihan pirai segera di berikan pada

awal serangan sampai gejala berkurang profilaksis jangka pendek dan

mencegah serangan yang tercetus oleh terapi awal dengan allopurinol

dan urikosurik

c Kortikosteroid

Suntikan intraartikular atau sistemik Digunakan untuk serangan

artritis gout akut diberikan sebagai cadangan terutama untuk pasien

yang kontraindikasi dengan AINS dan kolkisin Dapat diberikan

Prednison dosis 30-60 mg sehari selama 3-5 hari Jika pengobatan ingin

dihentikan tidak boleh sekaligus tetapi harus dengan tappering off

5mghari Atau Triamsinolon hexacetonide dosis 20-40 mg diberikan

secara injeksi intraartikuler

2 Terapi selang bebas gejala dan pirai kronik

a Urikosurik bekerja dengan meningkatkan eliminasi asam urat

10

Probenesid

Merupakan obat yang bekerja menghambaaat reabsorpsi asam urat

pada tubulus proximal sehingga meningkatkan seksresi asam urat dan

mengurangi konsentrasi urat serum Hasil konsentrasi plasma puncak

dalam 2-4 jam Dosis oral 05 gram dua atau tiga kali sehari Pada saat

penggunaan diberikan natrium hidroksi karbonat atau kalium sitrat dan

banyak minum air untuk mencegah mengendapnya kristal asam urat dalam

ginjalTidak efektif untuk serangan pirai akut

Sulfinpirazon

Bekerja melalui peningkatan klirens asam urat melalui ginjal

Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada pirai kronik

Dosis oral 2 kali sehari 100-200 mg

b Urikostatik bekerja dengan mengurangi pembentukan asam urat

Alopurinol

Merupakan inhibitor xantin-oksidase dan mempengaruhi

perubahan hipoxantin menjadi xantin dan xantin menjadi asam urat

Hampir 90 obat ini diabsorpsi di saluran pencernaan Pemakaian sekali

sehari dosis oral harian 300mg sudah mencukupiTerutama berguna

untuk terapi pirai kronik dan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam

ginjal

Pasien harus menghindari mengandung obat aspirin bila mungkin karena

aspirin mencegah ekskresi asam urat melalui ginjal

11

Gambar 5 Patofisiologi gout dan kerja obat-obatnya

28 Komplikasi

1 Deformitas pada persendian yang terserang

2 Komplikasi pada ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa Urolithiasis akibat deposit

kristal urat pada saluran kemih nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam

interstisial ginjal Urolithiasis terjadi sekitar 10-25 pasien dengan gout primer

Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa Sebaliknya

pada suasana urin yang asam kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk

batu3

Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah

buruk Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang

berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor Penghambatan aliran urin yang

terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat

menyebabkan gagal ginjal akut Penumpukan jangka panjang dari kristal pada

ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik3

12

Gambar 6 Komplikasi gout

Dikutip dari Harris M Siegel L Alloway J 1999 Gout and Hyperuricemia American

Academy of Family Physicians

29 Prognosis

Pirai adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total yang berarti

sekali terjerat penyakit ini seseorang harus memperhatikannya seumur hidup3

Para ilmuwan baru-baru ini melaporkan bahwa hewan asupan protein tinggi

sedikit meningkatkan risiko untuk gout asupan kalsium makanan dapat melindungi

pasien dari serangan sakit sendi Vitamin C juga dapat menurunkan kadar asam urat

darah6

Tanpa terapi yang adekuat serangan dapat berlangsung berhari-hari bahkan

beberapa minggu Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi

progresif Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit maka semakin besar

kemungkinan menjadi progresif Arthritis tofi kronik (90) terjadi setelah serangan

akut berulang tanpa terapi yang adekuat pada pasien gout ditemukan peningkatan

insidens hipertensi penyakit ginjal dan DM penyebabnya belum diketahui36

13

BAB III

PENUTUP

Artritis pirai merupakan salah satu penyakit medis yang sering Hal ini sering

berhubungan dengan kemampuan tubuh untuk mewarisi kelainan proses asam urat yang

merupakan produk purin salah satu bagian dari makanan yang kita makan

Insiden berbeda-beda dari batu ginjal asam urat sering mengenai usia 40-60

tahun dan cenderung merupakan penyakit keturunan

Kelainan dalam penyerapan asam urat dapat menyebabkan serangan radang

sendi batu ginjal dan penyumbatan pada sistem penyaringan tubulus ginjal terhadap

kristal asam urat menyebabkan gagal ginjal

Secara klinis artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi

hiperurisemia dan serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler Terjadi deposisi

kristal urat di dalam dan sekitar sendi parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu

saluran kemih Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik

asam urat misalhya hiperurikemia

Perubahan gaya hidup seperti diet konsumsi alkohol dan gaya hidup pilihan

dapat mengurangi risiko gout

14

Probenesid

Merupakan obat yang bekerja menghambaaat reabsorpsi asam urat

pada tubulus proximal sehingga meningkatkan seksresi asam urat dan

mengurangi konsentrasi urat serum Hasil konsentrasi plasma puncak

dalam 2-4 jam Dosis oral 05 gram dua atau tiga kali sehari Pada saat

penggunaan diberikan natrium hidroksi karbonat atau kalium sitrat dan

banyak minum air untuk mencegah mengendapnya kristal asam urat dalam

ginjalTidak efektif untuk serangan pirai akut

Sulfinpirazon

Bekerja melalui peningkatan klirens asam urat melalui ginjal

Mencegah dan mengurangi kelainan sendi dan tofi pada pirai kronik

Dosis oral 2 kali sehari 100-200 mg

b Urikostatik bekerja dengan mengurangi pembentukan asam urat

Alopurinol

Merupakan inhibitor xantin-oksidase dan mempengaruhi

perubahan hipoxantin menjadi xantin dan xantin menjadi asam urat

Hampir 90 obat ini diabsorpsi di saluran pencernaan Pemakaian sekali

sehari dosis oral harian 300mg sudah mencukupiTerutama berguna

untuk terapi pirai kronik dan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam

ginjal

Pasien harus menghindari mengandung obat aspirin bila mungkin karena

aspirin mencegah ekskresi asam urat melalui ginjal

11

Gambar 5 Patofisiologi gout dan kerja obat-obatnya

28 Komplikasi

1 Deformitas pada persendian yang terserang

2 Komplikasi pada ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa Urolithiasis akibat deposit

kristal urat pada saluran kemih nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam

interstisial ginjal Urolithiasis terjadi sekitar 10-25 pasien dengan gout primer

Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa Sebaliknya

pada suasana urin yang asam kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk

batu3

Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah

buruk Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang

berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor Penghambatan aliran urin yang

terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat

menyebabkan gagal ginjal akut Penumpukan jangka panjang dari kristal pada

ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik3

12

Gambar 6 Komplikasi gout

Dikutip dari Harris M Siegel L Alloway J 1999 Gout and Hyperuricemia American

Academy of Family Physicians

29 Prognosis

Pirai adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total yang berarti

sekali terjerat penyakit ini seseorang harus memperhatikannya seumur hidup3

Para ilmuwan baru-baru ini melaporkan bahwa hewan asupan protein tinggi

sedikit meningkatkan risiko untuk gout asupan kalsium makanan dapat melindungi

pasien dari serangan sakit sendi Vitamin C juga dapat menurunkan kadar asam urat

darah6

Tanpa terapi yang adekuat serangan dapat berlangsung berhari-hari bahkan

beberapa minggu Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi

progresif Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit maka semakin besar

kemungkinan menjadi progresif Arthritis tofi kronik (90) terjadi setelah serangan

akut berulang tanpa terapi yang adekuat pada pasien gout ditemukan peningkatan

insidens hipertensi penyakit ginjal dan DM penyebabnya belum diketahui36

13

BAB III

PENUTUP

Artritis pirai merupakan salah satu penyakit medis yang sering Hal ini sering

berhubungan dengan kemampuan tubuh untuk mewarisi kelainan proses asam urat yang

merupakan produk purin salah satu bagian dari makanan yang kita makan

Insiden berbeda-beda dari batu ginjal asam urat sering mengenai usia 40-60

tahun dan cenderung merupakan penyakit keturunan

Kelainan dalam penyerapan asam urat dapat menyebabkan serangan radang

sendi batu ginjal dan penyumbatan pada sistem penyaringan tubulus ginjal terhadap

kristal asam urat menyebabkan gagal ginjal

Secara klinis artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi

hiperurisemia dan serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler Terjadi deposisi

kristal urat di dalam dan sekitar sendi parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu

saluran kemih Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik

asam urat misalhya hiperurikemia

Perubahan gaya hidup seperti diet konsumsi alkohol dan gaya hidup pilihan

dapat mengurangi risiko gout

14

Gambar 5 Patofisiologi gout dan kerja obat-obatnya

28 Komplikasi

1 Deformitas pada persendian yang terserang

2 Komplikasi pada ginjal

Tiga komplikasi hiperurisemia pada ginjal berupa Urolithiasis akibat deposit

kristal urat pada saluran kemih nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam

interstisial ginjal Urolithiasis terjadi sekitar 10-25 pasien dengan gout primer

Kelarutan kristal asam urat meningkat pada suasana pH urin yang basa Sebaliknya

pada suasana urin yang asam kristal asam urat akan mengendap dan terbentuk

batu3

Gout dapat merusak ginjal sehingga pembuangan asam urat akan bertambah

buruk Gangguan ginjal akut gout biasanya sebagai hasil dari penghancuran yang

berlebihan dari sel ganas saat kemoterapi tumor Penghambatan aliran urin yang

terjadi akibat pengendapan asam urat pada duktus koledokus dan ureter dapat

menyebabkan gagal ginjal akut Penumpukan jangka panjang dari kristal pada

ginjal dapat menyebabkan gangguan ginjal kronik3

12

Gambar 6 Komplikasi gout

Dikutip dari Harris M Siegel L Alloway J 1999 Gout and Hyperuricemia American

Academy of Family Physicians

29 Prognosis

Pirai adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total yang berarti

sekali terjerat penyakit ini seseorang harus memperhatikannya seumur hidup3

Para ilmuwan baru-baru ini melaporkan bahwa hewan asupan protein tinggi

sedikit meningkatkan risiko untuk gout asupan kalsium makanan dapat melindungi

pasien dari serangan sakit sendi Vitamin C juga dapat menurunkan kadar asam urat

darah6

Tanpa terapi yang adekuat serangan dapat berlangsung berhari-hari bahkan

beberapa minggu Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi

progresif Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit maka semakin besar

kemungkinan menjadi progresif Arthritis tofi kronik (90) terjadi setelah serangan

akut berulang tanpa terapi yang adekuat pada pasien gout ditemukan peningkatan

insidens hipertensi penyakit ginjal dan DM penyebabnya belum diketahui36

13

BAB III

PENUTUP

Artritis pirai merupakan salah satu penyakit medis yang sering Hal ini sering

berhubungan dengan kemampuan tubuh untuk mewarisi kelainan proses asam urat yang

merupakan produk purin salah satu bagian dari makanan yang kita makan

Insiden berbeda-beda dari batu ginjal asam urat sering mengenai usia 40-60

tahun dan cenderung merupakan penyakit keturunan

Kelainan dalam penyerapan asam urat dapat menyebabkan serangan radang

sendi batu ginjal dan penyumbatan pada sistem penyaringan tubulus ginjal terhadap

kristal asam urat menyebabkan gagal ginjal

Secara klinis artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi

hiperurisemia dan serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler Terjadi deposisi

kristal urat di dalam dan sekitar sendi parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu

saluran kemih Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik

asam urat misalhya hiperurikemia

Perubahan gaya hidup seperti diet konsumsi alkohol dan gaya hidup pilihan

dapat mengurangi risiko gout

14

Gambar 6 Komplikasi gout

Dikutip dari Harris M Siegel L Alloway J 1999 Gout and Hyperuricemia American

Academy of Family Physicians

29 Prognosis

Pirai adalah penyakit yang tidak dapat disembuhkan secara total yang berarti

sekali terjerat penyakit ini seseorang harus memperhatikannya seumur hidup3

Para ilmuwan baru-baru ini melaporkan bahwa hewan asupan protein tinggi

sedikit meningkatkan risiko untuk gout asupan kalsium makanan dapat melindungi

pasien dari serangan sakit sendi Vitamin C juga dapat menurunkan kadar asam urat

darah6

Tanpa terapi yang adekuat serangan dapat berlangsung berhari-hari bahkan

beberapa minggu Periode asimtomatik akan memendek apabila penyakit menjadi

progresif Semakin muda usia pasien pada saat mulainya penyakit maka semakin besar

kemungkinan menjadi progresif Arthritis tofi kronik (90) terjadi setelah serangan

akut berulang tanpa terapi yang adekuat pada pasien gout ditemukan peningkatan

insidens hipertensi penyakit ginjal dan DM penyebabnya belum diketahui36

13

BAB III

PENUTUP

Artritis pirai merupakan salah satu penyakit medis yang sering Hal ini sering

berhubungan dengan kemampuan tubuh untuk mewarisi kelainan proses asam urat yang

merupakan produk purin salah satu bagian dari makanan yang kita makan

Insiden berbeda-beda dari batu ginjal asam urat sering mengenai usia 40-60

tahun dan cenderung merupakan penyakit keturunan

Kelainan dalam penyerapan asam urat dapat menyebabkan serangan radang

sendi batu ginjal dan penyumbatan pada sistem penyaringan tubulus ginjal terhadap

kristal asam urat menyebabkan gagal ginjal

Secara klinis artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi

hiperurisemia dan serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler Terjadi deposisi

kristal urat di dalam dan sekitar sendi parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu

saluran kemih Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik

asam urat misalhya hiperurikemia

Perubahan gaya hidup seperti diet konsumsi alkohol dan gaya hidup pilihan

dapat mengurangi risiko gout

14

BAB III

PENUTUP

Artritis pirai merupakan salah satu penyakit medis yang sering Hal ini sering

berhubungan dengan kemampuan tubuh untuk mewarisi kelainan proses asam urat yang

merupakan produk purin salah satu bagian dari makanan yang kita makan

Insiden berbeda-beda dari batu ginjal asam urat sering mengenai usia 40-60

tahun dan cenderung merupakan penyakit keturunan

Kelainan dalam penyerapan asam urat dapat menyebabkan serangan radang

sendi batu ginjal dan penyumbatan pada sistem penyaringan tubulus ginjal terhadap

kristal asam urat menyebabkan gagal ginjal

Secara klinis artritis pirai merupakan penyakit heterogen meliputi

hiperurisemia dan serangan artritis akut yang biasanya mono-artikuler Terjadi deposisi

kristal urat di dalam dan sekitar sendi parenkim ginjal dan dapat menimbulkan batu

saluran kemih Kelainan ini dipengaruhi banyak faktor antara lain gangguan kinetik

asam urat misalhya hiperurikemia

Perubahan gaya hidup seperti diet konsumsi alkohol dan gaya hidup pilihan

dapat mengurangi risiko gout

14

DAFTAR PUSTAKA

1 Sudoyo AW Setiyohadi B Alwi I et al Artritis pirai (artritis gout) Buku ajar

ilmu penyakit Jilid III Edisi IV Jakarta Pusat Penerbitan Departemen Ilmu

Penyakit Dalam FKUI 2006h1208-10

2 Kasper D Braunwald E Fauci A Hauser S Longo D Jameson L 2004

Harrisonrsquos Principles of Internal Medicine 16th Edition In Wortmann R

disorder of purine and pyrimidine metabolism New York McGraw-Hill

Professional

3 Pittman J Pharm D Bross M 1999 Diagnosis and Management of Gout

American Academy of Family Physicians

4 Silbernagl S Lang F Color atlas of patophysiology

5 Carter M A Gout dalam Sylvia A P And Lorraine M W (Eds)

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit Edisi VI Volume I Edisi

ke-6 Jakarta Penerbit buku kedokteran EGC 2006

6 Diagnosis dan penatalaksanaan artritis pirai Diunduh dari

wwwkalbecoid_files_cdk_files_09DiagnosisdanPenatalaksanaanArtritisPirai1

29pdf Diakses pada tanggal 28 Juni 2011

7 Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia Analgesik-Antipiretik Analgesik Anti-inflamasi Nonsteroid dan Obat

Gangguan Sendi Lainnya Obat Pirai dalam Farmakologi dan terapi Edisi 5

dengan perbaikan Jakarta Balai Penerbit FKUI 2008h242-4

15