A. KONSEP MEDIK

1. PengertianPenyakit graves merupakan bentuk hipertiroid yang paling sering ditemukan. Terdapat bukti bahwa faktor imun berpartisipasi dalam patogenesis penyakit Graves dan mungkin esensial sebagai pembuka jalan. Pada lebih dari 60% pasien ditemukan riwayat keluarga dengan penyakit tiroid autoimun.

2. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroida. Pengertian Kelenjar TiroidThyroid adalah suatu kelenjar endokrin yang sangat vaskular, berwarna merah kecoklatan dengan konsistensi yang lunak. Kelenjar thyroid terdiri dari dua buah lobus yang simetris. Berbentuk konus dengan ujung cranial yang kecil dan ujung caudal yang besar. Antara kedua lobus dihubungkan oleh isthmus, dan dari tepi superiornya terdapat lobus piramidalis yang bertumbuh ke cranial, dapat mencapai os hyoideum. Pada umumnya lobus piramidalis berada di sebelah kiri linea mediana. Setiap lobus kelenjar thyroid mempunyai ukuran kira-kira 5 cm, dibungkus oleh fascia propria yang disebut true capsule, dan di sebelah superficialnya terdapat fascia pretrachealis yang membentuk false capsule.

b. Topografi Kelenjar ThyroidKelenjar thyroid berada di bagian anterior leher, di sebelah ventral bagian caudal larynx dan bagian cranial trachea, terletak berhadapan dengan vertebra C 5-7 dan vertebra Th 1. Kedua lobus bersama-sama dengan isthmus memberi bentuk huruf U. Ditutupi oleh m. sternohyoideus dan m.sternothyroideus. Ujung cranial lobus mencapai linea obliqua cartilaginis thyreoideae, ujung inferior meluas sampai cincin trachea 5-6. Isthmus difiksasi pada cincin trachea 2,3 dan 4. Kelenjar thyroid juga difiksasi pada trachea dan pada tepi cranial cartilago cricoidea oleh penebalan fascia pretrachealis yang dinamakan ligament of Berry. Fiksasi-fiksasi tersebut menyebabkan kelenjar thyroid ikut bergerak pada saat proses menelan berlangsungc. Vaskularisasi Kelenjar ThyroidKelenjar thyroid memperoleh darah dari arteri thyroidea superior, arteri thyroidea inferior dan kadang-kadang arteri thyroidea ima (kira-kira 3 %). Pembuluh darah tersebut terletak antara kapsula fibrosa dan fascia pretrachealis. Arteri thyroidea superior merupakan cabang pertama arteri caroticus eksterna, melintas turun ke kutub atas masing-masing lobus kelenjar thyroid, menembus fascia pretrachealis dan membentuk ramus glandularis anterior dan ramus glandularis posterior. Arteri thyroidea inferior merupakan cabang truncus thyrocervicalis, melintas ke superomedial di belakang caroted sheath dan mencapai aspek posterior kelenjar thyroid. Truncus thyrocervicalis merupakan salah satu percabangan dari arteri subclavia. Arteri thyroidea inferior terpecah menjadi cabang-cabang yang menembus fascia pretrachealis dan memasok darah ke kutub bawah kelenjar thyroid. Arteri thyroidea ima biasanya dipercabangkan oleh truncus brachiocephalicus atau langsung dipercabangkan dari arcus aortae. Tiga pasang vena thyroidea menyalurkan darah dari pleksus vena pada permukaan anterior kelenjar thyroid dan trachea. Vena thyroidea superior menyalurkan darah dari kutub atas, vena thyroidea media menyalurkan darah dari bagian tengah kedua lobus dan vena thyroidea inferior menyalurkan darah dari kutub bawah. Vena thyroidea superior dan vena thyroidea media bermuara ke dalam vena jugularis interna, dan vena thyroidea inferior bermuara ke dalam vena brachiocephalica.d. Innervasi Kelenjar ThyroidPersarafan simpatis diperoleh dari ganglion cervicalis superior dan ganglion cervicalis media yang mencapai kelenjar thyroid dengan mengikuti arteri thyroidea superior dan arteri thyroidea inferior atau mengikuti perjalanan nervus laryngeus superior ramus eksternus dan nervus laryngeus recurrens. Serat-serat saraf simpatis mempunyai efek perangsangan pada aktifitas sekresi kelenjar thyroid. Nervus laryngeus superior mengandung komponen motoris untuk m. cricothyroidea, dan komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah cranial plica vocalis. Nervus laryngeus recurrens mengandung komponen motoris untuk semua otot intrinsik laryngeus dan komponen sensoris untuk dinding larynx di sebelah caudal dari plica vocalis. Nervus laryngeus superior mempercabangkan ramus internus dan ramus eksternus. Ramus internus berjalan menembus membrana thyrohyoidea, dinding anterior fossa piriformis dan mencapai otot-otot lateral serta membawa komponen sensoris untuk dinding larynx di cranial plica vocalis dan aditus laryngeus. Sedangkan ramus eksternus mempersarafi m. cricothyroidea. Kerusakan pada nervus laryngeus superior menyebabkan perubahan suara yang khas dan hilangnya sensasi dalam larynx di cranial plica vocalis. Nervus laryngeus recurrens yang terletak dalam sulkus tracheoesophagus memasuki pharynx dengan melewati bagian profunda tepi inferior m. constrictor pharyngeus inferior dan berada pada bagian dorsal articulatio cricothyroidea. Kerusakan pada nervus recurrens menyebabkan paralisis plica vocalis.e. Struktur Histologis Kelenjar ThyroidKelenjar thyroid hampir seluruhnya terdiri atas kista-kista bulat yang disebut folikel. Folikel adalah unit struktural dan unit fungsional, terdiri atas epitel selapis kubis yang mengelilingi suatu ruangan yang berisi koloid. Folikel-folikel bervariasi ukurannya dari diameter sekitar 50 m sampai 1 mm dan yang terbesar tampak secara makroskopis. Folikel dikelilingi oleh membrana basalis yang tipis dan jaringan ikat interstisial membentuk jala-jala retikulin sekeliling membrana basalis. Sel-sel folikular biasanya berbentuk kubis, tetapi tingginya berbeda-beda, tergantung pada keadaan fungsional kelenjar itu. Jika thyroid secara relatif tidak aktif, sel-selnya hampir gepeng. Sedangkan dalam keadaan kelenjar sangat aktif, sel-sel akan berbentuk kolumnar. Namun keadaan fungsional kelenjar tidaklah harus secara ekslusif berdasarkan pada tingginya epitel. Sel-sel folikular semuanya membatasi lumen dan mempunyai inti bulat dengan warna agak pucat. Di ruang interfolikular, terdapat fibroblast yang tersebar dan serat-serat kolagen yang tipis. Selain itu, terdapat sejumlah besar kapilar tipe fenestrata yang sering berhubungan langsung dengan lamina basalis folikel. Ultrastruktur sel-sel folikular memperlihatkan semua ciri-ciri sel yang pada saat yang sama membuat, mengekskresikan, menyerap dan mencerna protein. Bagian basal sel-sel ini penuh dengan retikulum endoplasma kasar. Inti umumnya bulat dan terletak di pusat sel. Kompleks Golgi terdapat pada kutub apikal. Di daerah ini terdapat banyak lisosom dan beberapa fagosom besar. Membran sel kutub apikal memiliki mikrovili. Mitokondria, retikulum endoplasma kasar dan ribosom tersebar di seluruh sitoplasma. Sel-sel C terletak di antara membrana basalis dan sel-sel folikular. Berbentuk lonjong, lebih besar dan lebih pucat daripada sel folikular dan juga berisi inti lebih besar dan lebih pucat.f. Fisiologi Kelenjat Tiroid1) Biosintesis Hormon ThyroidIodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis hormon thyroid. Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar thyroid mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid. Mekanisme transport tersebut dikenal dengan iodide trapping mechanism. Na+ dan I- ditransport dengan mekanisme cotransport ke dalam sel thyroid, kemudian Na+ dipompa ke interstisial oleh Na+-K+ATPase. Di dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. Iodium kemudian berikatan dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin. Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein yang disintesis oleh retikulum endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Setiap molekul tiroglobulin mengandung 140 asam amino tirosin. Enzim yang berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid peroksidase. Senyawa yang terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT) dan diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian mengalami suatu kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4). Triiodotironin (T3) mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Sejumlah kecil reverse triiodotironin (rT3) juga terbentuk, mungkin melalui kondensasi DIT dengan MIT. Dalam thyroid manusia normal, distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3. RT3 dan komponen lain terdapat hanya dalam jumlah yang sangat sedikit.

2) Sekresi Hormon ThyroidSel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel, globulus koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium dengan tiroglobulin terputus oleh protease di dalam lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam sitoplasma. T4 dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam sirkulasi. MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah dibebasakan sebagai akibat dari kerja intraselular iodotirosin dehalogenase. Hasil dari reaksi enzimatik ini adalah iodium dan tirosin. Iodium digunakan kembali oleh kelenjar dan secara normal menyediakan iodium dua kali lipat dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh pompa iodium.3) Transport dan Metabolisme Hormon ThyroidHormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma, yaitu: globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG), prealbumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding prealbumin, TBPA) dan albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding albumin, TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan hanya sebagian kecil saja (kurang dari 0,05 %) berada dalam bentuk bebas. Hormon yang terikat dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang bebas merupakan fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein tidak dapat mencapai jaringan sasaran. Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan protein pengikat yang paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas metabolik triiodotironin lebih besar. Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam sirkulasi. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik, pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat menyebabkan penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia sebelum diekskresi. Perubahan yang penting adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat. Akibat deiodinasi, 80% T4 dapat diubah menjadi 3,5,3-triiodotironin, sedangkan 20 % sisanya diubah menjadi reverse 3,3,5-triiodotironin (rT3) yang merupakan hormon metabolik yang tidak aktif.

4) Mekanisme Kerja Hormon ThyroidMekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik melalui pengaturan ekspresi gen, dan non genomik melalui efek langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondria. Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon thyroid yang tidak terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan dengan reseptor thyroid (TR). T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4. Kompleks hormon-reseptor kemudian berikatan dengan DNA melalui jari-jari zinc dan meningkatkan atau pada beberapa keadaan menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode enzim yang mengatur fungsi sel. Ada dua gen TR berbeda, sehingga akan terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TR2 hanya ditemukan di otak, sedangkan TR1, TR2 dan TR1 tersebar secara luas. TR2 berbeda dari ketiga reseptor yang lain, yaitu tidak mengikat T3 dan fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR) berikatan dengan DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama dengan reseptor inti yang lain. Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada T4. Hal ini disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat lebih erat pada reseptor hormon thyroid.5) Efek Hormon ThyroidSecara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan sintesa protein secara umum dan menghasilkan balance nitrogen positif (seperti hormon steroid), menginduksi atau merepresi protein dengan jalan meningkatkan atau menurunkan transkripsi gen. Fungsi metabolik hormon tiroid adalah meningkatkan konsumsi oksigen untuk aktifitas metabolisme pada hampir semua jaringan dan organ tubuh, Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.

6) Pengaturan Sekresi Hormon ThyroidFungsi thyroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Efek spesifik TSH pada kelenjar thyroid adalah: Meningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam folikel Meningkatkan aktifitas pompa iodida Meningkatkan iodinasi tirosin Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel thyroid Meningkatkan jumlah sel-sel thyroid. Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing hormone (TRH) yang disekresi oleh ujung-ujung saraf pada eminensia media hipotalamus. TRH mempunyai efek langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya. Salah satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh hipofisis anterior adalah pemaparan dengan hawa dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat mempengaruhi pengeluaran TRH dan TSH sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi sekresi hormon thyroid. Peningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon thyroid meningkat sekitar 1,75 kali dari normal, maka kecepatan sekresi TSH akan turun sampai nol. Penekanan sekresi TSH akibat peningkatan sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua jalan, yaitu efek langsung pada hipofisis anterior sendiri dan efek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus.3. EtiologiFaktor imun berpartisipasi dalam patogenesis penyakit ini. Penderita menghasilkan suatu imunoglobuln yang berikatan dengan reseptor TSH, dan dengan ikatan tersebut merangsang proses yang biasanya digerakkan TSH. Rangkaian ini menyebabkan hipertiroidisme. Penyakit Graves merupakan satu-satunya penyakit yang diketahui disebabkan oleh antibodi yang merangsang sel endokrin. Berbagai antibodi dapat diperlihatkan, termasuk Long-acting thyrois stimulator (LATS), pelindung LATS, dan thyroid-stimulating antibody (TSAb) atau thyroid stimulating immunoglobulin (TSI). Bukti lain sebagai dasar autoimun penyakit Graves adalah koeksistensinya dengan tiroiditis limfositik pada kelenjar yang sama. Seperti tiroiditis limfositik , penyakit Graves seringkali bersama-sama penyakit autoimun lainnya seperti anemia penisiosa, insufisiensi adrenal idiopatik, miestania gravis, dan diabetes melitus tergantung insulin. Autoantibodi seringkali ditemukan pada penderita penyakit Graves, demikian pula pada anggota keluarga lainnya.

4. Manifestasi KlinisPerjalanan klinis sangat bervariasi tetapi secara umum tidak fulminan seperti kebanyakan penderita dewasa. Gejala timbul perlahan-lahan. Tanda terdini pada anak dapat berupa gangguan emosional disertai hiperaktivitas motorik. Anak menjadi mudah tersinggung dan marah serta mudah menangis. Nafsu makan meningkat, namun berat badan menurun atau tidak bertambah. Tiroid membesar nyata, dapat dipalpasi, dan mungkin terdengar bruit diatasnya. Pada mayoritas pasien ditemukan eksoftalmus. Mungin didapatkan tanda Graefe (kelambanan kelopak mata atas saat mata memandang ke bawah), tanda Moebiusi (gangguan konvergensi), dan tanda Stellwag (retraksi kelopak mata atas dan jarang berkedip). Kulit mulus kemerahan dengan keringat berlebihan. Kadang-kadang terdapat kelemahan otot ynag dapat sedemikian parah ya samaai menimbulkan serangan jantung.Takikardia, palpitasi, dispnea, pembesaran dan isufisiensi jantung menimbulkan perasaan tidak nyaman serta dapat membahayakan kehidupan pasien.

5. PatofisiologiPada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normalnya, disertai dengan banyaknya hiperplasia dan lipatan lipatan sel sel folikel ke dalam folikel, sehingga jumlah sel sel ini lebih meningkat berapa kali dibandingkan dengan pembesaran kelenjar. Setiap sel meningkatkan kecepatan sekresinya beberapa kali lipat.Perubahan pada kelenjar tiroid ini mirip dengan perubahan akibat kelebihan TSH. Pada beberapa penderita ditemukan adaya beberapa bahan yang mempunyai kerja mirip dengan TSH yang ada di dalam darah. Biasanya bahan bahan ini adalah antibodi imunoglobulin yang berikatan dengan reseptor membran yang sama degan reseptor membran yang mengikat TSH. Bahan bahan tersebut merangsang aktivasi terus menerus dari sistem cAMP dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah hipertiroidisme.

6. Patofhlow

Predisposisi genetik

Hipotalamus

Antigen tiroidHipofise Anterior

Limfosit T aktif abnormalTSH digantikan oleh limfosit B

Limfosit B abnormalHipertrofi kelenjar Tiroid

Struma

Autoantibodi perangsang tiroidTiroktoksin imunoglobulin

Prod. Panas Metabolisme

Sirkulasi darah

HipertermiPeningkatan kbthan kalori

dispneaO2 Berat badan

HIPERTIROID

DK 3: Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Antibodi : otot orbita

Komplikasi: Reg. mitral

DK 1 Resti curah jantungPalpitasi, takikardi

DK 2 KelelahanDK 4 Resiko kerusakan integritas mata

7. Pemeriksaan Diagnostika. T4 dan T3 serum: meningkatb. T4 dan T3 bebas serum: meningkatc. TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon)d. Tiroglobulin: meningkate. Stimulasi TRH: dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRHf. Ambilan tiroid131: meningkatg. Ikatan proein iodium: meningkath. Gula darah: meningkat (sehubungan dengan kerusakan pada adrenal).Kortisol plasma: turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal).i. Fosfat alkali dan kalsium serum: meningkat.j. Pemeriksaan fungsi hepar: abnormalk. Elektrolit: hiponatremi mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan pengganti, hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.l. Katekolamin serum: menurun.m. Kreatinin urine: meningkatn. EKG: fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali.

8. Penatalaksanaana. Penatalaksanaan MedisTujuan pengobatan penyakit Graves adallah tercapainya kembali kadar hormon tiroid yang normal.1) Obat antitiroidSebagian besar ahli endokrin anak merekomendasikan pengobatan medis dengan yodium radioaktif dan pembedahan. Dua macam obat golongan tionamid yang dipakai secara luas adalah propiltiourasil (PTU) dan metimazol (Carbimazole). Kedua obat ini menghambat biosintesis hormon tiroid dan menurunkan kadar hormon tiroid. Dosis awal PTU adalah 5-10mg/kg/hri dibagi menjadi tiga dosis sedangkan metimazol 0,25-1 mg/kg/hari yang diberikan sekali atau dua kali sehari. Rspon klinis akan terlihat dala 2-3 minggu setelah inisiasi terapi.2) Yodium radio aktifI131 merupakan terapi pilihan pada penyakit Graves yang relaps dengan pengobatan antitiroid jangka lama, pasien dengan penyakit tirokardiak berat, pasien dengan multinodular toksik, dan pasien yang hipersensitif terhadap obat antitiroid. Dosis yang dipakai untuk terapi I131 berkisar antara 185-555 MBq (5-15 mCi) tergantung ukuran struma dan besarnya mabilan I131 sebelumnya. Pengobatan dengan radioaktif ini membutuhkan waktu 2-4 bulan.3) PembedahanTiroidektomi jarang direkomendasikan pada peyakit Graves. Indikasi spesifik meliputi pasien dengan struma yang sangat besar dan resisten dengan radioaktif, ibu hamil dengan struma nodular yang alergi terhadap obat antitiroid, asien alergi dengan obat antitiroid dan tidak ingin diterapi dengan I131. Prosedur pembedahan harus dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman dan hanya dilakukan setelah pemberian obat-obatan. Pasien harus mencapai keadaan eutiroid sebelum dioperasi untuk mencegah timbulnya krisis tiroid stelah oerasi. PTU atau metamizol diberikan 7-10 hari sebelum operasi dan ditambahkan yodium inorganik untuk mengurangi vaskularisasi kelenjar tiroid. Jika pasien alergi terhadap PTU atau metimazol daat diberikan -bloker dengan yodium inorganik. Pada pasien struma nodular toksik, yodium inorganik tidak dapat diberikan karena dapat menimbulkan eksaserbasi hipertiroid.b. Penatalaksanaan keperawatanTujuannya adalah berupaya meningkatkan kemampuan untuk mengatasi keadaan, perbaikan status nutrisi, perasaan menghargai diri sendiri yang bertambah, suhu tubuh normal dapat dipertahankan dan tidak adanya komplikasi.1) Selera makan pasien meningkat tetapi dapat dipenuhi dengan makan makanan yang gizinya baik dan seimbang dengan porsi kecil beberapa kali sehari yang bahkan ddapat mencapai enam kali sehari.2) Kekhawatiran penderita harus diredakan dengan penjelasan bahwa reaaksi emosional yang dialaminya merupakan akibat dari penyakit dan bahwa terapi yang efektif akan mengendalikan gejala tersebut.3) Perawat menunjukkan empatinya terhadap keprihatinan pasien terhadap keadaannya dan mengekspresikan keinginan untuk mengembangkan strategi yang efektif guna mengatasi masalah tesebut.

B. TINJAUAN ASUHAN KEPERAWATAN 1. PengkajianData dasar pada pengkajian pasien dengan morbus basedow adalah:a. Aktivitas/istirahat1) Gejala: insomnia, sensitivitas meningkat, otot lemah, gangguan koordinasi, kelelahan berat.2) Tanda: Atrofi otot.b. Sirkulasi1) Gejala: palpitasi, nyeri dada (angina).2) Tanda: disritmia (Fibrilasi atrium), irama gallop, murmur, peningkatan tekanan darah dengan tekanan nada yang berat, takikardia saat istirahat, sirkulasi kolaps, syok (krisis tirotoksikosis).c. Eliminasi1) Gejala: urine dalam jumalh banyak, perubahan dalam feses (diare).d. Integritas ego1) Gejala: Mengalami stres yang berat baik emosional maupun fisik.2) Tanda: Emosi labil (euforia sedang sampai delirium), depresi.e. Makanan/cairan1) Gejala: Kehilangan berat badan yang mendadak, nafsu makan meningkat, makan banyak, makannya sering, kehausan, mual dan muntah.2) Tanda: Pembesaran tiroid, goiter, edema non pitting terutama daerah pretibial.f. Neurosensori1) Tanda: Bicaranya cepat dan parau, gangguan status mental dan perilaku, seperti: bingung, disorientasi, gelisah, peka rangsang, delirium, psikosis, stupor, koma, tremor halus pada tangan, tanpa tujuan, beberapa bagian tersentak sentak, hiperaktif refleks tendon dalam (RTD).g. Nyeri/kenyamanan1) Gejala: nyeri orbital, fotofobia.h. Pernafasan1) Tanda: frekuensi pernafasan meningkat, takipnea, dispnea, edema paru (pada krisis tirotoksikosis).

i. Keamanan1) Gejala: tidak toleransi teradap panas, keringat yang berlebihan, alergi terhadap iodium (mungkin digunakan pada pemeriksaan).2) Tanda: suhu meningkat di atas 37,40C, diaforesis, kulit halus, hangat dan emerahan, rambut tipis, mengkilat, lurus, eksoftalmus: retraksi, iritasi pada konjungtiva dan berair, pruritus, lesi eritema (sering terjadi pada pretibial) yang menjadi sangat parah.j. Seksualitas1) Tanda: penurunan libido, hipomenore, amenore dan impoten.k. Penyuluhan/pembelajaran1) Gejala: adanya riwayat keluarga yang mengalami masalah tiroid, riwayat hipotiroidisme, terapi hormon toroid atau pengobatan antitiroid, dihentikan terhadap pengobatan antitiroid, dilakukan pembedahan tiroidektomi sebagian, riwayat pemberian insulin yang menyebabkan hipoglikemia, gangguan jantung atau pembedahan jantung, penyakit yang baru terjadi (pneumonia), trauma, pemeriksaan rontgen foto dengan kontras.l. Pemeriksaan diagnostik1) Tes ambilan RAI: meningkat.2) T4 dan T3 serum: meningkat3) T4 dan T3 bebas serum: meningkat4) TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH (tiroid releasing hormon)5) Tiroglobulin: meningkat6) Stimulasi TRH: dikatakan hipertiroid jika TRH dari tidak ada sampai meningkat setelah pemberian TRH7) Ambilan tiroid131: meningkat8) Ikatan proein iodium: meningkat9) Gula darah: meningkat (sehubungan dengan kerusakan pada adrenal).Kortisol plasma: turun (menurunnya pengeluaran oleh adrenal).10) Fosfat alkali dan kalsium serum: meningkat.11) Pemeriksaan fungsi hepar: abnormal12) Elektrolit: hiponatremi mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau efek dilusi dalam terapi cairan pengganti, hipokalsemia terjadi dengan sendirinya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.13) Katekolamin serum: menurun.14) Kreatinin urine: meningkat15) EKG: fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali.2. Diagnosa Keperawatana. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b/d hipertiroid tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme; peningkatan beban kerja jantung; , perubahan dalam arus balik vena dan tahan vaskuler sistemik; perubahan frekuensi, irama dan konduksi jantung.b. Kelelahan b/d hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan energi; peka rangsang dari saraf sehubungan dengan gangguan kimia tubuh.Data penunjang: mengungkapkan sangat kekurangan energi untuk mempertahankan rutinitas umum, penurunan penampilan, labilitas/peka rangsang emosional, gugup, tegang, perilaku gelisah, kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi.c. Resiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan penurunan berat badan); mual muntah, diare; kekurangan insulin yang relatif, hiperglikemia.d. Resiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan mata b/d perubahan mekanisme perlindungan dari mata; kerusakan penutupan kelopak mata/eksoftalmus.3. Perencanaana. DK 1 :Tujuan asuhan keperawatan: mempertahankan curah jantung yang adekuat sesuai dengan kebutuhan tubuh yang ditandai dengan tanda vital stabil, denyut nadi perifer normal, pengisisan kapiler normal, status mental baik, tidak ada disritmia.Rencana tindakan dan rasional:1) Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi. Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi. Besarnya tekanan nadi merupakan refleksi kompensasi dari peningkatan isi sekuncup dan penurunan tahanan sistem pembuluh darah.2) Pantau CVP jika pasien menggunakannya. Memberikan ukuran volume sirkuasi yang langsung dan lebih akurat dan mengukur fungsi jantung secara langsung.3) Periksa/teliti kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien. Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot jantung atau iskemia.4) Kaji nadi atau denyut jantung saat pasien tidur. Memberikan hasil pengkajian yang lebih akurat terhadap adanya takikardia.5) Auskultasi suara jantung, perhatikan adanya bunyi jantung tambahan, adanya irama gallop dan murmur sistolik. S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung meningkat pada keadaan hipermetabolik, adanya S3 sebagai tanda adanya kemungkinan gagal jantung.6) Pantau EKG, catat dan perhatikan kecepatan atau irama jnatung dan adanya disritmia. Takikardia merupakan cerminan langsung stimulasi otot jantung oleh hormon tiroid, dsiritmia seringkali terjadi dan dapt membahayakan fungsi antung atau curah jantung.7) Berikan cairan iv sesuai indikasi. Pemberian cairan melalui iv dengan cepat perlu untuk memperbaiki volume sirkulasi tetapi harus diimbangi dengan perhatian terhadap tanda gagal jantung/kebutuhan terhadap pemberian zat inotropik.8) Berikan O2 sesuai indikasi Mungkin juga diperlukan untuk memenuhi peningkatan kebutuhan metabolisme/kebutuhan terhadap oksigen tersebut.b. DK 2:Tujuan asuhan keperawatan: Megungkapkan secara verbal tentang peningkatan tingkat energi, menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam melakukan aktifitas.Rencana tindakan/rasional:1) Pantau tanda vital dan catat nadi baik saat istirahat maupun saat melakukan aktifitas. Nadi secara luas meningkat dan bahkan saat istirahat, takikardia (di atas 160x/mnt) mungkin akan ditemukan.2) Catat berkembangnya takipnea, dispnea, pucat dan sianosis.Kebutuhan dan konsumsi oksigen akan ditingkatkan pada keadaan hipermetabolik, yang merupakan potensial akan terjadi hipoksia saat melakukan aktivitas.3) Sarankan pasien untuk mengurangi aktifitas dan meningkatkan istirahat di tempat tidur sebanyak banyaknya jika memungkinkan. Membantu melawan pengaruh dari peningkatan metabolisme.4) Hindari membicarakan topik yang menjengkelkan atau yang mengancam pasien, diskusikan cara untuk berespons terhadap perasaan tersebut. Peningkatan kepekaan dari susunan saraf pusat dapat menyebabkan pasien mudah untuk terangsang, agitasi dan emosi yang berlebihan.5) Diskusikan dengan orang terdekat keadaan lelah dan emosi yang tidak stabil ini. Mengerti bahwa tingkah laku tersebut secara fisik meningkatkan koping terhadap situasi sat itu dorongan dan saran orang terdekat untuk berespons secara positif dan berikan dukungan pada pasien.6) Berikan obat sesuai indikasi (sedatif, mis: fenobarbital/luminal, transquilizer/klordiazepoksida/librium. Untuk mengatasi keadaan (gugup), hiperaktif dan insomnia.c. DK 3 :Tujuan asuhan keperawatan: Menunjukkan berat badan yang stabil disertai dengan nilai laboratorium yang normal dan terbebas dari tanda tanda malnutrisi.Rencana tindakan/rasional:1) Auskultasi bising usus. Bising usus hiperaktif menerminkan peningkatan motilitas lambung yang menurunkan atau mengubah fungsi absorpsi.2) Catat dan laporkan adanya anoreksia, kelelahan umum/nyeri, nyeri abdomen, munculnya mual dan muntah. Peningkatan aktivitas adrenergik dapat menyebabkan gangguan sekresi insulin/terjadi resisten yang mengakibatkan hiperglikemia, polidipsia, poliuria, perubahan kecepatan dan kedalaman pernafasan (tanda asidosis metabolik).3) Pantau masukan makanan setiap hari dan timbang berat badan setiap hari serta laporkan adanya penurunan berat badan. Penurunan berat badan terus menerus dalam keadaan masukan kalori yang cukup merupakan indikasi kegagalan terhadap terapi antitiroid.4) Hindari pemberian makanan yang dapat meningkatkan peristaltik usus (mis. Teh, kopi dan makanan berserat lainnya) dan cairan yang menyebabkan diare (mis. Apel, jambu dll). Peningkatan motilitas saluran cerna dapat mengakibatkan diare dan gangguan absorpsi nutrisi yang diperlukan.5) Konsultasikan dengan ahli gizi untuk memberikan diet tinggi kalori, protein, karbohidrat dan vitamin. Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat zat makanan yang adekuat dan mengidentifikasikan makanan pengganti yang paling sesuai.6) Berikan obat sesuai indikasi:a) Glukosa, vitamin B kompleks. Diberikan untuk memenuhi kalori yang diperlukan dan mencegah atau mnegobati hipoglikemia.b) Insulin (dengan dosis kecil) Dilakukan dalam mengendalikan glukosa darah jika kemungkinan ada peningkatan.c. DK 4:Tujuan asuhan keperawatan: Mampu mengidentifikasikan tindakan untuk memberikan perlindungan pada mata dan pencegahan komplikasi.Rencana tindakan/rasional:1) Observasi edema periorbital, gangguan penutupan kelopak mata, lapang pandang sempit, air mata berlebihan. Catat adanya fotofobia, rasa adanya benda di luar mata dan nyeri pada mata. Manifestasi umum dari stimulasi adrenergik yang berlebihan berhubungan dengan tirotoksikosis yang memerlukan intervensi pendukung sampai resolusi krisis dapat menghilangkan simtomatologis.2) Evaluasi ketajaman mata, laporkan adanya pandangan yang kabur atau pandangan ganda (diplopia). Oftalmopati infiltratif (penyakit graves) adalah akibat dari peningkatan jaringan retro-orbita, yang menciptakan eksoftalmus dan infiltrasi limfosit dari otot ekstraokuler yang menyebabkan kelelahan. Munculnya gangguan penglihatan dapat memperburuk atau memperbaiki kemandirian terapi dan perjalanan klinis penyakit.3) Anjurkan pasien menggunakan kacamata gelap ketika terbangun dan tutup dengan penutup mata selama tidur sesuai kebutuhan. Melindungi kerusakan kornea jika pasien tidak dapat menutup mata dengan sempurna karena edema atau karena fibrosis bantalan lemak.4) Bagian kepala tempat tidur ditinggikan dan batasi pemakaian garam jika ada indikasi. Menurunkan edema jaringan bila ada komplikasi seperti GJK yang mana dapat memperberat eksoftalmus5) Berikan obat sesuai dengan indikasi:a) Obat tetes mata metilselulosa. Sebagai lubrikasi mata.b) ACTH, prednison. Diberikan untuk menurunkan radang yang berkembang dengan cepat.c) Obat antitiroid Dapat menurunkan tanda/gejala atau mencegah keadaan yang semakin memburuk.d) Diuretik Dapat menurunkan edema pada keadaan ringan.

DAFTAR PUSTAKA:

Arthur C. Guyton and John E. Hall ( 1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 9, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Carolyn M. Hudak, Barbara M. Gallo (1996), Keperawatan Kritis; Pedekatan Holistik Volume II, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Donna D. Igatavicius, Kathy A. Hausman ( 1995), Medical Surgical Nursing: Pocket Companoin For 2 nd Edition, W. B. Saunders Company, Philadelphia.

Lynda Juall Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis edisi 6, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Marylin E. Doengoes, Mary Frances Moorhouse, Alice C. Geissler (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3, Peneribit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong (1997), Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi, Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta