grec « glaukos » couleur glauque couleur d’un vert...
TRANSCRIPT
Un peu d’étymologie….
Grec « glaukos » � Couleur glauque �couleur d’un vert tirant sur le bleu
Je ne vous parlerai pas du….
Glaucome congénital
Glaucome traumatique
Glaucome iatrogène
Glaucome inflammatoire
Corticoïdes ++++
2 principales formes cliniques
Chronique à angle ouvert Aigu à angle fermé
Mais qu’est-ce que l’angle….????
Angle irido-cornéen
Examens complémentaires et analyse de l’angle irido cornéen
OCT de chambre antérieure
Angle irido-cornéenUltrastructure � un filtre : le trabéculum
Examen de l’angle à la LAF (gonioscopie)
Examens complémentaires
Echographie de haute fréquence (UBM)
Production et excrétion de l’humeur aqueuse
� produite en permanence par le corps ciliaire� participe à la tonicité de l’œil (TO<21 mmHg)� résorbée en permanence
- principalement (80%) : au niveau du trabéculum- accessoirement (20%) : à travers l’iris (voie uvéosclérale)
Mesure de la tension intraoculaire
Aplanation� Méthode de référence ++
Automatisée (air pulsé)�Dépistage
Le GCAO associe 3 signes
excavation pathologique de la papille � destruction des fibres nerveusesHTO
une altération du champ visuel � scotomes
Epidémiologie
– Fréquente � problème de santé publique
– Seconde cause de cécité dans le monde
– Caractère héréditaire
– Environ 2% de la population française de plus de 40 ans
– Soit plus de 1 million de personnes atteintes en France
– Affection lentement progressive, indolore
� longtemps asymptomatique
� grand nombre de cas méconnus
Facteurs de risques
� HTO
� Hérédité : ATCD familiaux
� mélanodermes
� Age: le + svt à partir de 40 ans, pic vers 70 ans
� myopie forte
� Cornée fine
� Prise de corticoïdes per os ou local
� Facteurs systémiques:
– HTA, hypoTA, diabète, vasospasme (Raynaud, migraine)
Le GCAO est une neuropathie
Destruction progressive du nerf optique (NO) sous l’influence de plusieurs facteurs, surtout
l’hypertonie oculaire +++
Physiopathogie:théorie mécanique
dégénérescence progressive du trabéculum
� diminue l’écoulement, la résorption de l’HA
insuffisance circulatoire au niveau des capillaires sanguinsde la papille (par hypoperfusion papillaire chronique ou spasmes vasculaire transitoires)
Physiopathogie:théorie ischémique
Anatomie: la tête du NO ou papille
Lésion du NO: excavation
� excavation pathologique de la papille � destruction des fibres nerveuses
Excavation glaucomateuse
cup disc
Excavation papillaire, rapport cup / disc
Déficits glaucomateux du CV
Les déficits glaucomateux du CV suivent la perte des fibres nerveuses
� Scotome arciforme de Bjerrum
Excavation: retentissement fonctionnel
En l’absence de traitement…
Altération du champ visuel:- d’abord en nasal (ressaut nasal)- Progression circonférentielle
� Il reste au maximum un ilôt de vision temporal se prolongeant vers la région centrale longtemps conservé (CV tubulaire agonique)
Vision et GCAO
AV longtemps préservée!!
Diagnostic
� Pb majeur de santé publique: nécessité d’un dépistage de massepar prise TO + examen du NO
� Particularités: survenue insidieuse et maladie longtemps asymptomatique
� Examen ophtalmo:
– AV longtemps préservée sauf stade ultime (vision tubulaire) ou autre patho associée (ex: cataracte)
– Œil blanc, calme et indolore
– CA profonde, pupille bien réactive
– Pio svt élevée ++ > 21 mmHg
– Papille du NO excavée, creusée
Bilan fonctionnel:le champ visuel (CV)
� Enregistrement du CVpar périmétrie cinétique ++
� CV de Goldmann ou CV automatisé (Octopus, Humphrey)
� mise en évidence des scotomes
Heidelberg retina tomograph (HRT)
Examens complémentaires et analyse du nerf + fibres optiques
Optical Coherence tomography (OCT)
Examens complémentaires et analyse du nerf + fibres optiques
Examens complémentaires et analyse du nerf + fibres optiques
GDX
Principes thérapeutiques� traiter l’HTO!
Les études cliniques
Early manifest glaucoma triamstudy (EMGTS)↓25% de la PIO � ↓ risque de progression de 50%
Ocular hypertension treatment study (OHTS)↓20% de la PIO � ↓ risque de survenue de GCAO de 50%
Autres:- Normal tension glaucoma study (NTGS)- Advance glaucoma intervention study (AGIS)- collaborative initial treatment study (CIGS)….
Les études cliniques
↓ PIO :- bénéfique pour l’HTO et le GCAO- meilleure protection du CV- mais pas bénéfique pour tout le monde
HTO ≠ GCAO- pas forcément de conversion en GCAO- importance d’évaluer les FDR
Importance de mesurer la pachymétrie- pondère la prise de TO- FDR indépendant (cornée fine)
Moyens thérapeutiques
collyres laser chirurgie
Principes thérapeutiques:
� 1ère intention: – trt médical seul(collyres) ++++– et/ou laser au niveau du trabéculum
� 2ème intention (échec du tt médical)– chirugie– mais parfois d’emblée
Mécanismes d’action des collyres
Diminution de la synthèse d’HA- bêtabloquants (Timoptol,Ophtim)- agonistes alpha adrénergiques (Alphagan, iopidine)- inhibiteurs anhydrase carbonique (Trusopt, Azopt, diamox)
Augmentation de l’élimination d’HA : - myotiques parasympathomimétiques (pilocarpine)- prostaglandines (Xalatan, Lumigan, Travatan)
Trt médical: les collyres
prescrits « à vie »
� Étymologie: du grec kollurion (onguent).
� Choix selon degré d’HTO, effets secondaires et les contre indications
� Le + souvent, analogues des prostaglandines ou Bêtabloquants en 1ère intention en monothérapie
� En cas d’échec, associations possibles
� Problème de tolérance, de compliance ++++
Comment mettre les gouttes???
Ne pas toucher les cils
Au milieu du cul de sac conjonctival
Pincer les canthi pendant une minute après instillation
Trt médical: le laser
� Réalisé au niveau du trabéculum� Souvent en complément d’un traitement médicamenteux � Parfois en 1ère intention
Traitement chirurgical:Trabéculectomie,
sclérectomie profonde non perforante
« Bulle de filtration »
trabéculectomie
Trt chirurgical
� Le + souvent lors d’un échec du trt médical (Pio tjrs élevée sous collyres et aggravation du CV)
� trabéculectomie: fistule sous un volet scléral et conjonctival permettant l’excrétion de l’HA
� Sclérectomie profonde non perforante: exérèse isolée du trabeculumrespectant la paroi sclérale (pas de perforation du globe)
- sujet de plus de 40 ans- ATCD familiaux- (Hypertonie oculaire > 21 mmHg)- Excavation papillaire- Anomalie du CV
- Pas de symptomatologie avant un stade avancé- Dépistage systématique après 40 ans par prise de la TO et examen de la papille- Traitement:
� hypotonisation du globe pour ralentir la destructiondes fibres optiques
En bref… le GCAO
Glaucome Chronique à angle ouvert(GAFA)
Pathologie rare
Urgence thérapeutique
Œil rouge, douloureux avec TO augmentée.
Glaucome Chronique à angle fermé(GAFA)
Physiopathologie
Facteur prédisposant Facteur déclenchant
Facteur prédisposant obligatoire: angle irido cornéen étroit:
Facteur prédisposant obligatoire: angle irido cornéen étroit:
� constitutionnel: hypermétropie� acquis: cataracte intumescente
� Physiologique: stress, obscurité
� Collyres– parasympatholytiques (mydriaticum, atropine)
– sympathomimétiques (adrénaline, néosynéphrine)
� Médicaments par voie générale– Parasympatholytiques (antidépresseurs,
anticholinergiques..)
– Sympathomimétiques (bronchodilatateurs, adrénaline, amphétamine…)
Facteur déclenchant:la semi-mydriase
La ½ mydriase � blocage pupillaire �↑ pression en chambre post � bombement de l’iris en avant � fermeture de l’angle � blocage prétrabéculaire � HA ne peut pas s’évacuer � hypertonie
Physiopathologie
Examen clinique
� Signes fonctionnels
– douleur intense (œil et région périoculaire)
– nausées, voire vomissements, bradycardie, sueurs profuses (réflexe oculogastrique et oculocardiaque)
– Baisse d’acuité visuelle
Examen clinique
� Signes cliniques– baisse de l’acuité visuelle – biomicroscopie
� œil rouge, avec cercle périkératique � œdème de cornée� chambre antérieure étroite� angle fermé� semi-mydriase aréflexique� hypertonie oculaire majeure (>40 mmHg)� œil adelphe : CA étroite
Principes thérapeutiques
� URGENCE médicale� hospitalisation en milieu spécialisé� repos au lit� arrêt des médicaments déclenchants� traitement par voie générale et par voie locale pour
diminuer la PIO � surveillance
Traitement par voie générale
� Pour diminuer la sécrétion d ’humeur aqueuse :
– Acétazolamide (diamox)� en l ’absence d’allergie ou d’insuff. Rénale
� 500 mg en parentéral en IVL, puis relais per os : 250 mg X3 par jour
� apport potassique
� contrôle quotidien de la kaliémie
� Pour déshydrater le vitré
– Mannitol 20% � 500 cc en perfusion sur 1 heure
� en l’absence de contre-indication cardiovasculaire et rénale
� surveiller diurèse, TA, pouls (risque de déshydratation)
Traitement par voie générale
Traitement par voie locale
� Collyre bêtabloquant en l ’absence de CI
� Collyre myotique parasympathomimétique
Pilocarpine2%– à débuter dès que la PIO a baissé
– 1 goutte toutes les 10 minutes jusqu’au myosis dans l’œil atteint
– puis 1 goutte X3 par jour dans les 2 yeux
– jusqu’au traitement définitif
Objectifs thérapeutiques
� Diminuer la tension
� effet antalgique
� diminuer l’œdème de cornée
� Préparer au laser (myosis ++++)
Traitement chirurgical
En urgence différée
– iridotomie au laser Yag
– iridectomie périphérique chirurgicale
� Traitement BILATERAL +++
Iridotomie au laser Yag
Iridectomie chirurgicale
FAQ…. Des patients!
La tension oculaire est corrélée à celle « du bras »
J’ai une tension à 23, j’ai donc un glaucome?Si j’oublie une fois de mettre les gouttes, c’est grave?
Il faut que je fasse mesurer la tension pour mon fils de 20 ans?
Je peux récupérer les pertes de champ visuel?
Ma vision peut remonter grâce aux gouttes?
L’opération peut faire remonter ma vue?
Et le laser?
Sur la notice de mon nouveau traitement, c’est marqué: « contre indiqué en cas de glaucome », que dois-je faire?
On m’a parlé d’un laser préventif? Ça marche comment?
FAQ…. Des patients!J’ai lu sur internet…..
� les diriger vers des sites médicaux validés
� leglaucome.fr (Société Française du Glaucome)