Guia de Eletrocardiografia com Exerccios Comentados

Coordenao deste guia

ANTNIO CARLOS DE CARVALHO Professor Titular e Chefe da Disciplina de Cardiologia da Escola Paulista

de Medicina (EPM) da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp)

FELIPE AUGUSTO DE OLIVEIRA SOUZA Graduado em Medicina pela Universidade Federal

de Uberlndia (UFU). Residncia Mdica em Clnica Mdica e Cardiologia pela EPM-Unifesp

CLUDIO CIRENZA Assistente do Setor de Eletrofisiologia Invasiva Disciplina

de Cardiologia da EPM-Unifesp

SILVIO ROBERTO BORGES ALESSIEspecialista em Eletrofisiologia Invasiva pela

EPM-Unifesp

Editor da srie

Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar

NESTOR SCHORProfessor Titular da Disciplina de Nefrologia do Departamento

de Medicina da Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp).

Titular da Academia Brasileira de Cincias (ABC) e da Academia Nacional de Medicina (ANM)

Copyright 2012 Editora Manole Ltda., por meio de contrato com a Fundao de Apoio Unifesp (FAP).

Logotipos: Copyright Escola Paulista de Medicina (EPM) Copyright Universidade Federal de So Paulo (Unifesp) Copyright Fundao de Apoio Unifesp (FAP)

Projeto grfico e capa: Nelson Mielnik e Sylvia MielnikEditorao eletrnica: Viso Editorial MEImagens do miolo: gentilmente cedidas pelos autoresIlustraes: Sirio Braz Canado

Todos os direitos reservados. Nenhuma parte deste livro poder ser reproduzida,por qualquer processo, sem a permisso expressa dos editores. proibida a reproduo por xerox.A Editora Manole filiada ABDR Associao Brasileira de Direitos Reprogrficos.

1a edio 2012

Direitos adquiridos pela:Editora Manole Ltda.Avenida Ceci, 672 Tambor06460-120 Barueri SP BrasilTel.: (11) 4196-6000 Fax: (11) 4196-6021www.manole.com.brinfo@manole.com.br

Impresso no BrasilPrinted in Brazil

Este livro contempla as regras do Acordo Ortogrfico da Lngua Portuguesa de 1990, que entrou em vigor no Brasil em 2009.

So de responsabilidade dos autores e coordenadores as informaes contidas nesta obra.

Dados Internacionais de Catalogao na Publicao (CIP)(Cmara Brasileira do Livro, SP, Brasil)

Guia de eletrocardiografia com exerccios comentados [livro eletrnico] / coorde-nao deste guia Antnio Carlos de Carvalho...[et. al]. -- Barueri, SP : Manole, 2012. (Guias de medicina ambulatorial e hospitalar / editor da srie Nestor Schor)

Flash Vrios autores. Outros coordenadores: Felipe Augusto de Oliveira Souza, Cludio Cirenza,

Silvio Roberto Borges Alessi. Bibliografia. ISBN 978-85-204-3503-8

1. Cardiologia 2. Corao - Doenas - Diagnstico 3. Eletrocardiografia - Atlas I. Carvalho, Antnio Carlos de. II. Souza, Felipe Augusto de Oliveira. III. Cirenza, Cludio. IV. Alessi, Silvio Roberto Borges. V. Schor, Nestor. VI. Srie.

CDD-616.120754712-04330 NLM-WG 140

ndices para catlogo sistemtico:1. Eletrocardiografia : Guias : Atlas

616.1207547

mFABRCIO NOGUEIRA FURTADOGraduado em Medicina pela Universidade Estadual de Londrina (UEL). Residn-cia Mdica em Clnica Mdica pela UEL. Residncia Mdica em Cardiologia e em Ecocardiografia Adulto pela EPM-Unifesp. Ttulo de Especialista em Cardiologia e Certificado de Atuao na rea de Eletrocardiografia pela Sociedade Brasileira de Cardiologia/Associao Mdica Brasileira (SBC/AMB). Certificado de atuao na rea de Ecocardiografia pela SBC/AMB.

FELIPE AUGUSTO DE OLIVEIRA SOUZAGraduado em Medicina pela UFU. Residncia Mdica em Clnica Mdica e Cardio-logia pela EPM-Unifesp.

FERNANDO BIANCHINI CARDOSOGraduado em Medicina pela Faculdade de Medicina da Pontifcia Universidade Catlica de Campinas (PUC-Campinas). Residncia Mdica em Medicina do Esporte e do Exerccio pela EPM-Unifesp.

Autores

DIMAS ELIAS DEMOCH JUNIORGraduado em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Uberlndia (UFU). Residncia Mdica em Medicina do Esporte e do Exerccio pela Escola Paulista de Medicina (EPM) da Universidade Federal de So Paulo (Unifesp).

ELIANE REIKO ALVESGraduada em Medicina pela PUC-SP. Residncia Mdica em Clnica Mdica e Car-diologia Clnica pela EPM-Unifesp.

ERALDO RIBEIRO FERREIRA LEO DE MORAESGraduado em Medicina pela Faculdade de Medicina de Valena. Ps-graduado em Cardiologia e em Arritmia Clnica e Eletrofisiologia Invasiva pela EPM-Unifesp.

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OS GABRIEL PELEGRINETI TARGUETA

Graduado em Medicina pela Universidade Federal do Esprito Santo (Ufes). Residn-cia Mdica em Clnica Mdica pela EPM-Unifesp.

LUIZ CARLOS PAULGraduado em Medicina pela Universidade Federal de Santa Maria (UFSM). Residn-cia Mdica em Clnica Mdica e em Cardiologia pelo Hospital de Clnicas de Porto Alegre (HCPA) da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Mdico Ps--graduando do Servio de Eletrofisiologia Clnica e Invasiva do Hospital So Paulo (HSP) da EPM-Unifesp.

MRCIO GIANOTTOGraduado em Medicina pela Universidade Federal do Paran (UFPR). Residncia Mdica em Clnica Mdica, em Cardiologia e em Arritmia e Eletrofisiologia pela EPM-Unifesp.

RAFAEL DE BIASE ABTGraduado em Medicina pela Faculdade de Cincias Mdicas (FCM) da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp). Residncia Mdica em Medicina Interna e em Cardiologia pela FCM da Unicamp. Especialista em Eletrofisiologia Clnica pela EPM-Unifesp.

SILVIO ROBERTO BORGES ALESSIEspecialista em Eletrofisiologia Invasiva pela EPM-Unifesp.

Visite nosso website: O eletrocardiograma Unifesp/EPM www.ecgepm.com.

vii

Agradecimentos especiais

PATRICIA LOPES BARBOSATcnica de Radiologia do Servio de Hemodinmica do Hospital So Paulo.

EPEOPLE SOLUES TECNOLGICAS

ITMS DO BRASIL

Homenagens especiais

Aos Mestres da EPM, de ontem e de hoje, na interpretao de ECG: Jose Bocanegra Arroyo, Abraham Pfeferman, Silvio Borges, Dirceu V. Santos Filho, Brulio Luna Filho, Rui Pvoa.

Homenagem especial da Disciplina de Cardiologia a Moises Queiroz Moreira, Arthur Pagliara, Amaury Amaral, Antnio Celio Moreno, Jos Maria Orlando, ao SAMU na pessoa do Ten. Cel. Luiz Carlos Wilke, e ao sistema de Telecardio (ECG a distncia), implantado com o auxlio da Secretaria Municipal de Sade da Prefeitura de So Paulo em 2008, e que foi a origem da maioria dos ECG utilizados neste guia. O sis-tema da ITMS do Brasil, implantado em Uberlndia pelo prof. Dr. Roberto Botelho e Dr. Silvio Roberto Borges Alessi e coordenado no Hospital So Paulo (EPM-Unifesp) pela Epeople (Dr. Euclides M. Barros), levou o sculo XXI a inmeras localidades, propiciando laudos corretos, imediatos, a distncia e contribuindo para salvar muitas vidas.

Finalmente, nossa homenagem especial ao Dr. Januario Montone, Secretrio Munici-pal de Sade, que tornou realidade o funcionamento efetivo do Telecardio em AMAS da Prefeitura do Municpio de So Paulo.

Prof. Dr. Antonio Carlos CarvalhoProfessor Titular e Chefe da Disciplina de Cardiologia da EPM-Unifesp

A Medicina uma rea do conhecimento em constante evoluo e transformao. As informaes

contidas neste livro devem ser consideradas resultado do conhecimento atual. Contudo, de acordo com

as novas pesquisas e experincias clnicas, algumas alteraes no tratamento e na terapia medicamentosa

tornam-se necessrias ou adequadas. Os leitores so aconselhados a conferir as informaes fornecidas pelo

fabricante de cada medicamento a ser administrado, verificando a dose recomendada, o modo e o perodo

da administrao, as contraindicaes e os efeitos adversos, bem como as observaes e atualizaes sobre

o produto posteriores a esta publicao. de responsabilidade do mdico, com base em sua experincia e

seu conhecimento do paciente, determinar as dosagens e o melhor tratamento para cada situao, em par-

ticular. Os editores, os autores e a Editora Manole no assumem responsabilidade por quaisquer prejuzos

ou leses a pessoas ou propriedades.

`o

ECG peditrico 10. ................................................................................. 89 ECG no atleta 11. ................................................................................... 95

0ARTEs!TLASDEELETROCARDIOGRAMASBradiarritmias e bloqueios atrioventriculares 1. ........................103Bloqueios de ramo e hemidivisionais 2. ........................................ 117Sndromes coronarianas agudas (SCA) 3. .....................................125Taquiarritmias 4. ......................................................................................137Pr-excitao ventricular 5. ................................................................159Sobrecargas de cmaras cardacas 6. .............................................169Marca-passo artificial 7. .......................................................................179Outros distrbios do ritmo cardaco 8. ..........................................191Situaes especiais em eletrocardiografia 9. ...............................197

0REFCIO ..........................................................................................XI!PRESENTAO ............................................................................. XIII

0ARTEs4EORIAO ECG normal 1. ............................................................................................3Bradiarritmias e bloqueios atrioventriculares 2. .......................... 13Bloqueios de ramo e hemidivisionais 3. .......................................... 25Sndromes coronarianas agudas (SCA) 4. ....................................... 33Taquiarritmias 5. .........................................................................................41Pr-excitao ventricular (Wolff-Parkinson-White) 6. .............. 57Sobrecargas de cmaras cardacas 7. ................................................61Marca-passo artificial8. .......................................................................... 69Miscelnea 9. ............................................................................................... 77

Sumrio

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OS 0ARTEs#OMENTRIOSDOSELETROCARDIOGRAMAS

Bradiarritmias e bloqueios atrioventriculares 1. . . . . . . . . . 207Bloqueios de ramo e hemidivisionais 2. . . . . . . . . . . . . . . . . 217Sndromes coronarianas agudas (SCA)3. . . . . . . . . . . . . . . . 223Taquiarritmias 4. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233Pr-excitao ventricular 5. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247Sobrecargas de cmaras cardacas 6. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 253Marca-passo artificial 7. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

Outros distrbios do ritmo cardaco 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . 267Situaes especiais em eletrocardiografia 9. . . . . . . . . . . . . 271

0ARTEs%XERCCIOS ................................................................277

0ARTEs2ESPOSTASDOSEXERCCIOS ....................................329

NDICEREMISSIVO .......................................................................335

xi

Prefcio

Em nosso meio, bastante frequente a utilizao de guias ou

manuais procedentes de instituies universitrias internacionais para a

consulta rpida e objetiva de jovens estudantes de medicina, residentes

e profissionais da rea de sade.

Entretanto, apesar de a procedncia dessa literatura ter um inques-

tionvel valor cientfico, raramente est adaptada realidade mdica de

nosso pas, por no apresentar as diferenas relacionadas disponibilidade

dos meios de diagnstico e de medicamentos, e, em especial, incidncia

e importncia de determinadas doenas. Sem dvida, a continentalidade

do Brasil um fator relevante, que deve ser considerado no desenvolvi-

mento de estudos e pesquisas mdicas de estudantes e profissionais.

Por essas razes e com o objetivo de nos aproximarmos da realidade

brasileira, criamos a srie Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar

da Unifesp-EPM, a qual se fundamenta no conhecimento e na prtica

cotidiana de diversos servios da Universidade Federal de So Paulo

(Unifesp) e tambm na orientao das disciplinas em esfera ambula-

torial (Hospital So Paulo e Centros de Sade Afiliados) e hospitalar

(Hospital So Paulo, Hospital da Vila Maria, Hospital Pirajussara, Hos-

pital de Diadema, Hospital de Transplante do Estado de So Paulo/Bri-

gadeiro, Municipal Pimentas/Guarulhos, entre outros), onde exercemos

uma medicina pblica de excelente qualidade intelectual.

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OS A rede ambulatorial e hospitalar utilizada por nossa Universidade

renomada no s por propiciar um ensino e uma prtica mdica de

qualidade, mas tambm por elevar os padres e as exigncias necess-

rias para um atendimento digno a que nossa populao tem direito.

Visando a manter uma educao continuada vinculada prtica

mdica atual, mais de quarenta guias, que so constantemente atuali-

zados, esto disposio de graduandos, residentes, ps-graduandos e

profissionais de diferentes reas da medicina.

A maturidade e o elevado padro mdico dos servios ofereci-

dos comunidade pela EPM-Unifesp refletem-se nas obras da srie,

engrandecidas por oferecerem os proventos auferidos a seus respectivos

centros de estudo, o que amplia a possibilidade de aprimoramento

cientfico das disciplinas.

O presente volume de responsabilidade dos Professores Antnio

Carlos Carvalho, Felipe Augusto de Oliveira Souza, Cludio Cirenza e

Silvio Roberto Borges Alessi da Disciplina de Cardiologia do Departa-

mento de Medicina da Escola Paulista de Medicina da Unifesp.

Este Guia foi estruturado para oferecer quatro grupos de contedo,

a saber: formao terica, atlas dos eletrocardiogramas mais representa-

tivos das alteraes frequentemente observadas na clnica mdica, exer-

ccios para consolidar o aprendizado ou para reavivar os conhecimentos

adquiridos anteriormente pelo mdico clnico ou pelo cardiologista

prtico, bem como respostas comentadas dos exerccios, que ressaltam

os pontos de maior importncia no diagnstico eletrocardiogrfico.

A Parte 1, terica, inicia com o ECG normal, seguido das principais

alteraes clnicas, como as bradiarritmias, os bloqueios de ramo, as

sndromes coronarianas agudas, as taquiarritmias, as sobrecargas de

cmaras, o marca-passo, o ECG peditrico e no atleta.

Para exemplificar graficamente, a Parte 2 disponibiliza os ECGs das

alteraes apresentadas na seo terica. O formato do ECG, como uma

ferramenta grfica, adequadamente mostrado neste guia prtico. Na

Parte 2, tambm so fornecidos ECGs em situaes especiais, possibili-

tando o diagnstico em momentos mais complexos da leitura grfica.

As sees seguintes (Partes 3, 4 e 5) apresentam exerccios, comen-

trios e respostas aos ECGs fornecidos como exemplos.

Raramente, em um livro dessa natureza, temas de importncia pr-

tica como esses so abordados para a consulta da comunidade mdica.

O Guia de Eletrocardiografia, por outro lado, constitui um modelo de

guia mdico prtico para a consulta beira do leito ou na atividade

ambulatorial do residente, do clnico geral ou do cardiologista no

especialista em ECG.

Uma coleo mdica como a dos Guias ficaria incompleta sem a inclu-

so desta rea do saber, a eletrocardiografia. O emprego dessa ferramenta

ainda muito valioso na avaliao cardaca e no cardaca. Nitidamente,

este Guia preenche uma lacuna na literatura mdica contempornea com

uma viso da prtica dessa complexa atividade profissional, que tem expe-

rimentado um impacto notvel das recentes descobertas mdicas.

A atividade acadmica, entre outras funes, engloba a produo de

material educacional, e nossos Guias cumprem tal proposta. Enfatiza-

mos que essa atividade tem sido pouco valorizada pelos atuais critrios

de avaliao da produo cientfica dos docentes e, por isso, conside-

ramos que os autores desses volumes possuem o mais elevado esprito

acadmico e cientfico. Para a realizao desta srie, no poderia faltar a

participao da Editora Manole, com seu excelente padro editorial.

Nestor Schor

Editor da Srie

o```

O estudo e o tratamento das doenas cardiovasculares apresen-

taram expressiva evoluo nos ltimos 50 anos. A propedutica em

cardiologia, a busca de procedimentos minimamente invasivos e a pre-

veno primria dessas doenas so fatores que norteiam as melhores

condutas, atualmente.

Os novos mtodos e os exames complementares, com a progressiva

incorporao de novas tecnologias, no diminuem ou descartam o uso

do eletrocardiograma, que apesar de todo o progresso da propeduti-

ca cardiolgica, continua sendo um mtodo indispensvel e de suma

importncia para qualquer mdico com especializao clnica, sobre-

tudo o cardiologista.

A interpretao correta do eletrocardiograma e a sua correlao

clnica beira do leito trazem informaes adicionais e de grande valor

para o diagnstico e orientao teraputica. Ainda hoje, continua sendo

Apresentao

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OS uma importante ferramenta no diagnstico de arritmias, sndromes

coronarianas agudas, miocardiopatias e inmeras doenas no cardio-

vasculares.

A confeco deste livro no formato de um atlas comentado foi

baseada nas dificuldades de se padronizar um material de fcil enten-

dimento, com uma base terica simples e acessvel a todo o pblico

da rea da sade. Nesta obra, os eletrocardiogramas foram analisa-

dos de forma objetiva e sistematizada, reforando o aprendizado e a

padronizao do contedo disposto anteriormente. A diversidade dos

eletrocardiogramas dentre as mais variadas doenas em cardiologia faz

deste atlas um livro de cabeceira para qualquer clnico, emergencista

e cardiologista.

Dr. Felipe Augusto de Oliveira Souza

Teoria

1PARTE

3O eletrocardiograma (ECG) um exame complementar, no inva-

sivo, que fornece ao mdico informaes essenciais para a interpretao

de doenas cardacas e no cardacas.

Conhecer o ECG normal o primeiro passo para quem deseja se

aprofundar no conhecimento de sua interpretao.

Distrbios do ritmo, distrbios de conduo, sndromes corona-

rianas agudas, alteraes hidroeletrolticas, pericardite, entre outras

doenas, podem ser rapidamente diagnosticadas com o ECG.

IMPORTNCIA DO ECG

Em 1903, Willem Einthoven utilizou o eletrocardiograma pela

primeira vez na prtica clnica. Seus estudos na rea lhe renderam o

Prmio Nobel de Medicina, em 1924, e impulsionaram uma rea do

conhecimento, hoje, indispensvel na Medicina. Enxergar a atividade

eltrica do corao continua to atual e, talvez, ainda mais til do que

foi no incio do sculo XX.

F E L I P E A U G U S T O D E O L I V E I R A S O U Z A

G A B R I E L P E L E G R I N E T I T A R G U E T A

O ECG normal

1CAPTULO

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ECG DE 12 DERIVAES POSICIONAMENTO DOS ELETRODOS

As 12 derivaes do ECG tradicional incluem:

1. Seis derivaes que representam o plano frontal, ou viso frontal

do corao: DI, DII e DIII so derivaes bipolares, enquanto aVR,

aVL e aVF so derivaes unipolares. Elas so obtidas por meio dos

eletrodos perifricos (membros). DI, DII e DIII obtm registros

por meio da diferena de potencial entre os membros, enquanto

aVR, aVL e aVF inscrevem traados por meio de um conjunto

de resistncias, cujo potencial considerado zero, se comparado

aos membros. Essa combinao de derivaes d origem a 6 eixos

(separados por 30), essenciais para o entendimento da atividade

eltrica cardaca no plano frontal. A Figura 1 representa os eixos e a

relao entre cada um deles.

2. Seis derivaes precordiais que representam o plano horizontal. Os

eletrodos (plo positivo) so posicionados no trax do paciente,

como esquematizado na Figura 2. A referncia negativa do sistema

formada por um eletrodo composto conhecido como terminal

central de Wilson, que formado pela combinao do sinal dos

membros por meio de resistncias de 5.000 ohms (Figura 2).

A Tabela 1 relaciona 12 derivaes e as posies dos eletrodos.

BD BE

PEPD

DI

DIDII

DII

DIII

DIII

aVF

aVF

aVRaVR

aVLaVL

++

+ +

+

+

V1 V2V3

V4 V5 V6

Linha hemiclavicular anteriorLinha axilar anterior

Linha axilar mdia

FIGURA 1 Representao esquemtica das derivaes do plano frontal.BD: brao direito; PD: perna direita; PE: perna esquerda; BE: brao esquerdo.

FIGURA 2 Representao esquemtica das derivaes do plano horizontal.

5O

ECG

NO

RM

AL

1SISTEMATIZAO DA INTERPRETAO DO ECG fundamental respeitar uma ordem na anlise do ECG, para que

todas as informaes disponveis no exame sejam aproveitadas. O

padro eletrocardiogrfico normal exposto a seguir, conforme a sequ-

ncia de interpretao dos traados. A ordem sugerida :

s passo 1: calibrao;s passo 2: frequncia cardaca;s passo 3: ritmo;

s passo 4: eixo eltrico do complexo QRS;s passo 5: ondas e intervalos normais.

Calibrao A velocidade normal de inscrio do traado eletrocardiogrfico

no papel de 25 mm/s. Cada quadrado pequeno (1 mm) corresponde

portanto a 40 ms. Cada quadrado grande (5 mm) corresponde a 200 ms.

Cada 10 mm de amplitude vertical do traado eletrocardiogrfico corres-

ponde a 1 mV na calibrao padro (N). Em traados de baixa amplitude,

existe a opo de dobrar o ganho do aparelho para melhor interpretao,

correspondendo, assim, 1 mV a 20 mm de amplitude (2 N). direita do

papel, h uma inscrio para documentar a boa calibrao do aparelho. A

altura desse traado deve ser de 10 quadrados pequenos (Figura 3).

TABELA 1 DERIVAES E POSIO DE ELETRODOS

Derivao Posio do eletrodo Viso do corao (parede)

V1 Quarto espao intercostal direita do esterno Septo

V2 Quarto espao intercostal esquerda do esterno

Septo

V3 Ponto mdio entre V2 e V4 Anterior

V4 Quinto espao intercostal esquerda sobre a linha hemiclavicular anterior

Anterior

V5 No mesmo nvel de V4, sobre a linha axilar anterior

Lateral

V6 No mesmo nvel de V5, sobre a linha axilar mdia

Lateral

V3R Posio anloga ao V3, no hemitrax direito Ventrculo direito

V4R Posio anloga ao V4, no hemitrax direito Ventrculo direito

V7 Linha escapular esquerda Dorsal

V8 Linha paravertebral esquerda Dorsal

Esta onda possui 3 mm = 120 ms1 mm = 40 ms

Esta altura deve ser de 10 mm

FIGURA 3 Traado eletrocardiogrfico e suas medidas.

Frequncia cardaca

Neste livro, o quadrado maior visualizado tem o valor de 200 ms, ou

seja, 5 quadradinhos de 0,04 s ou 40 ms (tamanho padro). Para calcu-

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1. Passo 1: tente identificar a onda P e analisar a sua morfologia onda

P sinusal ou ectpica?

2. Passo 2: estabelea a relao entre a onda P e o complexo QRS

toda onda P seguida de um complexo QRS?

3. Passo 3: faa a anlise do QRS (estreito ou largo).

4. Passo 4: estabelea a regularidade do ritmo (regular ou irregular)

os intervalos RR so constantes? Sendo irregulares, mantm um

padro de irregularidade (regularmente irregular) ou no (irregu-

larmente irregular)?

5. Passo 5: defina o ritmo e estabelea uma correlao clnica com o

paciente em questo.

No ECG normal, o ritmo sinusal identificado por onda P positiva

nas derivaes DI, DII, aVF, V4 e V6, negativa em aVR e negativa ou

bifsica nas derivaes DIII e V1. Cada onda P seguida de um com-

plexo QRS, gerando um intervalo RR regular (Figura 6).

Os padres anormais do ritmo cardaco sero discutidos nos cap-

tulos seguintes.

lar a frequncia cardaca (FC), divide-se 300 pelo nmero de quadrados

grandes entre o intervalo RR (Figura 4).

FC = 300 nmero de quadrados grandes

FC = 300/2 quadrados = 150 bpm

Observao: no caso de ECG com ritmo irregular (intervalo RR

irregular), a melhor forma de obter a FC contando o nmero de com-

plexos QRS em um intervalo de 6 segundos, multiplicando o resultado

por 10, como na Figura 5.

1 sII

10 complexos QRS em 6 segundos >> FC = 10 x 10 = 100 bpm

1 s 1 s 1 s 1 s 1 s

Ritmo

A principal e talvez mais importante funo do ECG a anlise do

ritmo cardaco. Para o identificar, siga os passos a seguir, a fim de faci-

litar e organizar o seu raciocnio:

FIGURA 4 Clculo prtico da FC com ritmo regular.

FIGURA 5 Clculo prtico da FC com ritmo irregular.

I II

FIGURA 6 Ritmo sinusal: a onda P normal apresenta-se com discreto entalhe, uma vez que a ativao atrial direita precede a ativao atrial esquerda. Tem polaridade positiva em derivaes DI e DII e negativa em aVR. Sua morfologia uniforme; pre-cedendo todos os complexos QRS. O intervalo de ciclo uniforme entre as ondas P, e todas as ondas P apresentam a mesma morfologia.

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ECG

NO

RM

AL

1

s morfologia: a corrente eltrica atrial gerada no n sinusal (trio direito (AD), seguindo inferiormente para o prprio AD e lateral-

mente para o trio esquerdo (AE), com um vetor resultante com

eixo de aproximadamente 60. Inscreve-se, portanto, como onda

positiva nas derivaes DI, DII, aVF, V4 e V6, negativa ou bifsica

nas derivaes DIII e V1. O aspecto bifsico em V1 deve-se aos

dois componentes da onda vistos separados (ativao de AD e AE,

sequencialmente);

s durao normal: 120 ms;s a amplitude normal da onda P nas derivaes perifricas menor

que 0,25 mV. A defl exo negativa em V1 deve ter, no mximo, 0,1

mV de profundidade.

2. Intervalo PR: representa o tempo de conduo eltrica do trio ao

ventrculo:

s morfologia: intervalo medido entre o incio da onda P at o incio do complexo QRS;

s durao normal: 120 a 200 ms.3. Complexo QRS: corresponde despolarizao ventricular:

Eixo eltrico do complexo QRS

A anlise do eixo cardaco torna-se importante na identifi cao de

sobrecargas de cmaras cardacas, bloqueios hemifasciculares, entre

outros. A Figura 6 esquematiza uma forma simplifi cada e rpida de

anlise do eixo cardaco. Uma estimativa mais detalhada pode ser feita

inscrevendo a polaridade de cada eixo do plano frontal no esquema

de sobreposio das derivaes, mostrado no incio deste captulo.

Calcula-se, ento, a resultante dos vetores, admitindo uma estimativa

do eixo cardaco com erro menor que 30 (Figura 7).

Ondas e intervalos normais (Figura 8)

1. Onda P: representa a despolarizao atrial:

FIGURA 7 Representao esquemtica do eixo cardaco.

Ponto J IntervaloPR

Intervalo QTTP QRS

SegmentoST

FIGURA 8 Intervalos e composio do traado eletrocardiogrfico.

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QTc = QT

!"# (em s)

O valor normal do QTc 440 ms.7. Onda U: pode estar presente como uma pequena deflexo separada

e posterior onda T, principalmente nas derivaes V1 e V2. Sua

causa no bem definida, mas pode corresponder repolarizao

do sistema de conduo eltrica (fibras de Purkinje). mais vista

em casos de bradicardia.

RR

s morfologia: a deflexo negativa inicial a onda Q. Representa a despolarizao septal. Normalmente, pode ser vista nas deriva-

es dos membros e entre V4 e V6. A primeira deflexo positiva

a onda R. Representa a despolarizao do ventrculo esquerdo

(VE), exceto em V1, onde uma pequena onda R representa a des-

polarizao septal. A deflexo negativa aps a onda R chamada

onda S. Representa a despolarizao da parede lateral alta. Nas

derivaes V1 e V2, a onda S tambm significa a despolarizao

do VE;

s quando de pequena amplitude, as ondas do complexo QRS devem ser representadas por letras minsculas (q, r, s);

s durao normal: 80 a 100 ms.4. Segmento ST: corresponde ao perodo entre a despolarizao e

repolarizao ventricular. Seu ponto inicial denominado ponto J:

s morfologia: medido do ponto J ao incio da onda T. geralmen-te isoeltrico, podendo ter uma pequena concavidade superior.

5. Onda T: representa a repolarizao ventricular:

s morfologia: normalmente assimtrica, larga, de amplitude varivel. Sua polaridade costuma ser a mesma da maior onda do

complexo QRS, numa mesma derivao.

6. Intervalo QT: compreende todo intervalo em que existe algum

fenmeno de repolarizao de membrana celular:

s morfologia: medido do incio do complexo QRS at o final da onda T.

s durao normal: o tempo total de repolarizao varia inversa-mente com a frequncia cardaca. A medida do intervalo QT deve

ser corrigida, portanto, utilizando a frmula de Bazett:

FIGURA 9 Derivaes precordiais (V1, V2, V3, V4, V5, V6): observe a progresso de onda R e regresso de onda S na sequncia de V1 a V6 (padro normal).

V1

V2

V3

V4

V5

V6

9O

ECG

NO

RM

AL

1

ECG da Figura 11. a chamada repolarizao precoce, que est relaciona-

da a um aumento do tnus vagal em indivduos saudveis. Nessa situao,

a elevao de ST inicia-se no ponto J e apresenta formato cncavo.

POSICIONAMENTO INCORRETO DE ELETRODOS

O erro no preparo para o ECG envolvendo troca de posio de

eletrodos implica alteraes do padro eletrocardiogrfico normal, que

podem facilmente passar por alteraes patolgicas, levando a diagns-

ticos equivocados e condutas inadequadas.

Em se tratando das derivaes precordiais, por exemplo, a m coloca-

o leva a diferentes morfologias do complexo QRS, que no correspon-

de esperada progresso de R e regresso de S nessas derivaes. O erro

mais comum o posicionamento de V1 e V2 acima do 4 espao inter-

costal, o que leva reduo da amplitude da onda R como pode acontecer

no infarto agudo do miocrdio (IAM) de parede anterior (comentado no

captulo Sndromes coronarianas agudas).

A inverso das derivaes perifricas dos membros tambm comum,

e leva aos padres anormais detalhados na Tabela 2 (BD = brao direito;

BE = brao esquerdo; PD = perna direita; PE = perna esquerda).

Variaes do normal

Algumas situaes podem criar variaes do traado eletrocardiogr-

fico normal sem possuir significado patolgico. Manobras que alteram o

tnus autonmico como, por exemplo, hiperventilao, beber gua gela-

da e manobra de Valsalva, podem produzir depresso do segmento ST.

Inverses de onda T nas derivaes precordiais podem tambm

ocorrer em pessoas normais. Cerca de 1 a 3% dos adultos tm ondas T

invertidas de V1 a V3, refletindo a persistncia de um padro observado

normalmente at os 10 anos de idade.

Elevao do segmento ST em derivaes como V2 e V3 corresponde

a uma outra possibilidade de achado sugestivo de doena em uma pessoa

sem cardiopatias ou outras condies patolgicas. Em um estudo reali-

zado com 6.914 homens saudveis nos EUA, uma elevao de ST de 1 a

3 mm foi observada em 91% dos participantes, sendo mais comum em

V2. Observe o ECG da Figura 10. O segmento ST apresenta elevao de

quase 3 mm em V2 e 2 mm em V3. Foi obtido de um paciente saudvel e

assintomtico representando, portanto, uma variante da normalidade.

Especialmente em homens negros, pode-se tambm encontrar ele-

vao do segmento ST de at 4 mm em derivaes precordiais, como no

V1 V2 V3 V4 V5 V6

FIGURA 10 Elevao discreta do segmento ST em V2 e V3 em paciente assin-tomtico.

V1 V2 V3 V4 V5 V6

FIGURA 11 Padro de repolarizao ventricular precoce.

10G

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DE

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FIA

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CC

IOS

CO

MEN

TAD

OS

1

A seguir, o ECG da Figura 13a foi obtido com cabos do BD e BE

invertidos. Note a diferena com o ECG da Figura 13b, obtido de um

I

II

III

aVR

aVL

aVF

paciente com dextrocardia, situao em que as polaridades de DI e aVR

tambm esto invertidas. Na dextrocardia, entretanto, os complexos

QRS nas derivaes precordiais so progressivamente menores no sen-

tido V1-V6, sem aparecimento e aumento caracterstico da onda R.

FIGURA 12 ECG normal: derivaes perifricas bipolares (DI, DII, DIII) e unipolares (aVR, aVL, aVF).

FIGURA 13 (A) ECG com troca dos eletrodos (BD e BE invertidos). (B) ECG de um paciente com dextroposio cardaca.

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

TABELA 2 DIAGNSTICO DO POSICIONAMENTO INCORRETO DE ELETRODOS

Inverso BD-BE Inverso BD-PD Inverso BE-PE

DI Invertido DIII invertido DII

DII DIII Assistolia DI

DIII II Normal Invertido

aVR aVF Igual a aVF Normal

aVL aVR Normal aVF

aVF Normal Igual a aVR aVL

A

B

11O

ECG

NO

RM

AL

1

BIBLIOGRAFIA1. Green JM, Chiaramida AJ. 12-lead EKG confidence: A step-by-step guide.

2.ed. New York: Springer, 2010. 2. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP (eds.). Libby: Braunwalds heart

disease: a textbook of cardiovascular medicine. 8.ed. Philadelphia: Saun-ders Elsevier, 2007.

3. Podrid PJ. ECG tutorial: Basic principles of ECG analysis. Uptodate online 1.8. Disponvel em www.uptodate.com.

4. Wang K, Asinger RW, Marriott HJL. ST. Segment elevation in conditions other than acute myocardial infarction. N Engl J Med 2003; 349:2128-35.

13

CLASSIFICAO

De modo didtico, pode-se dividir as bradicardias conforme as

alteraes no automatismo do n sinusal, na conduo sinoatrial e na

conduo atrioventricular (AV).

N SINUSAL

O n sinusal o marca-passo dominante cardaco. Sua funo de

marca-passo determinada por seu baixo potencial mximo de mem-

DEFINIO

Historicamente, a frequncia cardaca (FC) dita normal varia

entre 60 e 100 bpm, definindo-se bradicardia quando a FC inferior a

60 a 55 batimentos por minuto (bpm). No entanto, em um estudo de

Spodick et al.1, verificou-se que a FC mdia foi de 70 bpm, com desvio--

-padro entre 46 e 93 bpm para mulheres e 51 a 95 bpm para homens,

sem alterao de tais valores conforme a idade.

Bradicardia pode ser causada por alteraes em diversos stios do

sistema de conduo cardaco.

R A F A E L D E B I A S E A B T

Bradiarritimias e bloqueios atrioventriculares

2CAPTULO

14G

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M E

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MEN

TAD

OS

2

brana durante a distole e despolarizao de membrana espontnea

ngreme de fase 4 (Figura 1).

Acreditava-se que o n sinusal se localizava na regio epicrdica do

sulco terminal de trio direito, medindo de 10 a 20 mm de comprimen-

to, com espessura e largura de cerca de 2 a 3 mm (Figura 2).

Em verdade, o n sinusal uma regio funcionalmente maior e

menos bem definida. Composta de ninhos das principais clulas de

marca-passo (clulas P), que espontaneamente se despolarizam. Em

adio aos ninhos principais, existem ainda outros locais contendo

clulas de reserva, com frequncia de despolarizao menos intensas,

sendo estas uma verdadeira reserva para condies fisiolgicas e pato-

lgicas.

DISFUNO DE N SINUSAL

Pode-se classificar a disfuno de n sinusal em intrnseca (secun-

dria a condies patolgicas afetando o prprio n) ou extrnseca

(depresso do n provocada por fatores externos, como drogas ou

tnus autonmico) (Tabelas 1 e 2).

APRESENTAES CLNICAS

1. Bradicardia sinusal: considerada anormal quando persistente, inex-

plicada e inapropriada para as circunstncias fisiolgicas. Frequn-

cias inferiores a 40 bpm (no associadas a sono ou condicionamen-

to fsico) so consideradas anormais.

2. Pausa sinusal: os termos pausa ou parada sinusal so intercambi-

veis, resultando de cessao total de formao de impulsos pelo n

sinusal. Pausas no so um mltiplo exato do intervalo PP pregres-

so. Apesar de pausas de 2 a 3 segundos serem observadas em at

N sinoatrial

Incio

ik

if if

iCa (L)iCa (T)

0

+30

0

30

60

3

44

mV

+50

0

50

100

+50

0

50

100+50

0

50

100

+50

0

50

100+50

0

50

100

+50

0

50

100

N sinoatrial

N AV

Purkinje

trio

Feixe de His

Ventrculo

Mem

bran

a po

tenc

ial (

mV)

Tempo 300 ms

FIGURA 1 (A) Representao esquemtica de potencial de membrana de n sinusal, mostrando as diversas fases de potencial de membrana. (B) Comparao esquemtica entre diversos potenciais de membrana de clulas cardacas.

FIGURA 2 Representao anatmica do n sinusal.

A B

15B

RA

DIA

RR

ITIMIA

S E B

LOQ

UEIO

S A

TRIO

VEN

TRIC

ULA

RES

2

11% dos indivduos e em 1/3 de atletas treinados, pausas maiores

que 3 segundos so raras, geralmente tendo como etiologia disfun-

o do n sinusal (Figura 3).

3. Sndrome bradicardia-taquicardia: manifestao comum de disfun-

o de n sinusal, ocorrendo na presena de bradicardia sinusal ou

juncional intermitente, alternando com perodos de taquiarritmia

atrial (sendo a mais comum a fibrilao atrial FA) (Figuras 4 e 5).

4. Incompetncia cronotrpica: definida como uma FC anormalmen-

te baixa em resposta ao esforo, com FC mxima atingida em um

teste de esforo 70 a 75% da FC mxima predita para idade (220 idade). Quando a FC no ultrapassa 120 bpm em pico de esforo,

a incompetncia cronotrpica melhor definida.

BLOQUEIOS SINOATRIAIS

Bloqueios sinoatriais so mais comumente decorrentes de mudanas

nas caractersticas eletrofisiolgicas no tecido ao redor do n sinusal, resul-

tando em inabilidade de resposta ou conduo de estmulo nodal ao trio.

Pode ter como etiologia drogas, doena primria ou atividade vagal

exacerbada.

TABELA 1 CAUSAS DA DISFUNO INTRNSECA DE N SINUSAL

Doena degenerativa idioptica: a causa mais comum

Infarto do miocrdio: geralmente de parede inferior secundrio isquemia, aps 6 horas do incio do quadro

Cardiomiopatia

Hipertenso arterial de longa data

Doenas infiltrativas: amiloidose ou sarcoidose

Doenas do colgeno

Trauma cirrgico: principal causa na populao peditrica, geralmente correlacionada correo cirrgica de cardiopatias congnitas

Transplante cardaco

Doenas musculoesquelticas

Doenas congnitas cardacas

TABELA 2 CAUSAS DE DISFUNO EXTRNSECA DE N SINUSAL

Drogas: ocorre por efeito direto nas clulas nodais ou por meio de tnus autonmico; incluem betabloqueadores, bloqueadores de canal de clcio (verapamil e diltiazm), digoxina, agentes anti-hipertensivos simpatolticos (clonidina), antiarrtmicos de classes IA, IC, e III

Tnus autonmico

Infarto do miocrdio: relacionado parede inferior nas primeiras 6 horas

700 780 760690

II

MCL

1860

FIGURA 3 Pausa sinusal sendo demonstrada em duas derivaes: a despeito de uma discreta irregularidade na frequncia sinusal, a pausa excede de modo significativo qualquer intervalo PP (o bloqueio sinoatrial do 3 grau no pode ser excludo como diagnstico neste exemplo).

16G

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2

Bloqueio sinoatrial do 2 grau1. Tipo I (Wenckebach): caracterizado por progressivo decrscimo dos

intervalos PP antes de uma pausa causada pela ausncia de uma

onda P. A pausa tem durao inferior do ciclo PP basal (Figura 6).

2. Tipo II: caracterizado quando o intervalo PP um mltiplo do

intervalo presumido do marca-passo sinusal (2:1, 3:1, 4:1). Assim,

o ciclo PP ao redor da pausa um mltiplo do intervalo PP normal

(Figura 7).

Bloqueio sinoatrial do 3 grau Bloqueios sinoatriais do 3 grau refletem uma total perda de con-

duo dos impulsos gerados pelo marca-passo sinusal ao trio, gerando

uma aparncia de pausa sinusal (na verdade, h atividade eltrica sendo

deflagrada pelo n sinusal, porm, esta acaba completamente bloquea-

Bloqueio sinoatrial do 1 grauBloqueios sinoatriais do 1 grau refletem uma lentificao da sada

do impulso do n sinusal para o trio, mas ainda h conduo 1:1. Tal

anormalidade no pode ser reconhecida no ECG de superfcie.

IIMCL

4,1 segundos de pausa

FIGURA 4 Sndrome bradicardia-taquicardia: duas derivaes do ECG de superfcie demonstram uma taquicardia atrial com trmino sbito, seguida de pausa sinusal de 4,1 segundos.

FA

SJ

FIGURA 5 Sndrome bradicardia-taquicardia: os trs primeiros complexos QRS advm de fibrilao atrial (FA), com trmino abrupto. Aps longa pausa, verifica-se batimento juncional (J), seguido por ritmo sinusal (S).

III

2 x P P < 2 x P P

P P 2 x P P

FIGURA 7 Bloqueio sinoatrial 2:1.

FIGURA 6 Bloqueio sinoatrial do 2 grau tipo I: o PP de intervalo bloqueado inferior a duas vezes o intervalo PP de ciclo basal.

17B

RA

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ITIMIA

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TRIO

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TRIC

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2

Bloqueio da conduo AV pode ser congnito ou adquirido. A inci-

dncia de bloqueio AV congnito varia entre 1 para cada 15 a 22 mil

nascidos vivos. Bloqueios congnitos completos (3 grau) geralmente

tm melhor prognstico do que bloqueios completos adquiridos, quan-

do no associados a cardiopatias subjacentes (Tabela 3).

Bloqueios da conduo AV adquiridos possuem uma ampla gama

de etiologias, com diferentes prognsticos conforme cada condio

associada (Tabela 4).

Alm de condio clnica, o stio do bloqueio e o ritmo de escape

resultante tambm contribuem para o prognstico.

Bloqueio atrioventricular do 1 grau Bloqueio AV do 1 grau definido por intervalo PR superior a 200

ms seguido de ondas P no prematuras. Todas as ondas P so conduzi-

das, sendo o intervalo PR constante (Figura 9).

O local de bloqueio AV do 1 grau pode ser definido por uma srie

de fatores. Grau de prolongamento do intervalo PR pode predizer

stio de bloqueio. Intervalos PR superiores a 300 ms ou intervalos PR

altamente variveis e durao normal do QRS tambm sugerem envol-

vimento do n AV (Tabela 5).

da ao chegar aos trios). Na prtica, so indistinguveis de paradas

sinusais no ECG de superfcie.

SISTEMA DE CONDUO ATRIOVENTRICULAR (FIGURA 8)

BLOQUEIOS ATRIOVENTRICULARES

Bloqueio da conduo AV pode ser definido como atraso ou ausn-

cia de conduo do impulso eltrico originado nos trios aos ventr-

culos, podendo ser causado por alterao anatmica ou funcional no

sistema de conduo, sendo transitrio ou permanente.

Bloqueio ou atraso na conduo do estmulo cardaco pode ocorrer

em qualquer ponto do sistema de conduo.

Sistema eltrico cardaco

Fascculo de Bachmann

Feixe esquerdo

Vias de conduo

N sinoatrial

Trato anterior internodal

Trato mdio internodal

Trato posterior internodal

N atrioventricular Feixe direito

FIGURA 8 Representao do sistema de conduo cardaco.

TABELA 3 CAUSAS DO BLOQUEIO DA CONDUO AV CONGNITO

Lpus neonatal: corresponde a 60 a 90% dos bloqueios AV congnitos, sendo causado por anticorpos que lesam o RNA intracelular dos micitos fetais

Cardiopatia congnita: pode ocorrer em at 50% dos pacientes portadores de bloqueio AV congnito (transposio corrigida dos grandes vasos, discordncia AV, defeitos de septo ventricular, defeitos do canal AV e anomalia de Ebstein)

18G

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TABELA 4 CAUSAS DO BLOQUEIO DA CONDUO AV ADQUIRIDOS

Drogas: uma grande variedade de drogas pode afetar a conduo AV. Digoxina e betabloqueadores agem indiretamente no n AV por seus efeitos no sistema nervoso autonmico. Bloqueadores de clcio e amiodarona agem diretamente no n AV. Antiarrtmicos dos tipos I e III afetam tambm a conduo no sistema His-Purkinje, resultando em bloqueio infranodal

Infarto do miocrdio: bloqueio AV ocorre em 12 a 25% de pacientes ps-IAM, sendo os bloqueios AV do 1 grau com frequncia de 2 a 12%, bloqueios de 2 grau com frequncia de 3 a 10% e bloqueios do 3 grau com frequncia de 3 a 7%. O prognstico e a durao do bloqueio esto intrinsecamente relacionados regio acometida pelo infarto

Isquemia miocrdica crnica: doena isqumica crnica pode resultar em bloqueio AV permanente. Bloqueios transitrios podem ocorrer durante a angina pectoris e a angina de Prinzmetal

Fibrose e esclerose de sistema de conduo: so as causas mais comuns de bloqueios AV adquiridos, com cerca de 50% dos casos, podendo ser induzidas por uma srie de condies clinicamente indistinguveis. Doena de Lev resultado da calcificao ou da fibrose da poro proximal dos feixes dos ramos do His-Purkinje. Doena de Lengre um processo esclerodegenerativo que envolve a poro distal dos feixes desses ramos. Calcificao dos nulos das vlvulas artica e mitral podem envolver o sistema de conduo

Doenas reumatolgicas: esclerodermia, artrite reumatoide, sndrome de Reiter, lpus eritematoso sistmico, espondilite anquilosante e polimiosite

Cardiomiopatias infiltrativas: amiloidose, sarcoidose, hemocromatose e tumores

Neuromiopatias: distrofia muscular de Becker, distrofia muscular peroneal, sndrome de Kearns-Sayre, distrofia de Erb e distrofia muscular miotnica

Doenas infecciosas: endocardite (especialmente artica) e miocardites, com as diversas etiologias (incluindo doena de Lyme, febre reumtica, doena de Chagas, tuberculose, sarampo e parotidite)

(continua)

(continuao)

Iatrognica: cirurgia cardaca causando trauma e isquemia no sistema de conduo. Bloqueio AV mais frequentemente associado troca valvar artica e menos associado a cirurgias de revascularizao miocrdica. Reparo de cardiopatias congnitas pode levar a bloqueio AV persistente ou transitrio nesse caso ocorrendo por inflamao local ps-operatria. Manipulao intracardaca de cateteres pode tambm ser causa de bloqueios AV, de diversos graus, sendo usualmente transitrios. Bloqueio AV total (3 grau) pode ocorrer em manipulaes de cmaras direitas em pacientes com bloqueios de ramo esquerdo, e em pacientes com bloqueio de ramo direito ao manipular as cavidades esquerdas. Por fim, bloqueio AV pode ser complicao (pouco frequente) de procedimentos de ablao por radiofrequncia

Mediado por atividade vagal: bloqueio AV induzido por atividade vagal pode ocorrer em pacientes hgidos, naqueles com tosse e soluos e durante deglutio ou mico. Bloqueio AV por exacerbao de tnus vagal ocorre no n AV, estando associado QRS estreito e lentificao sinusal prvia ao bloqueio. Massagem de seio carotdeo pode ocasionar a mesma situao. Em atletas, a presena de bloqueio AV do 1 grau frequente, associado a um estado de hipervagotonia

Sndrome do QT longo: o prolongamento excessivo (LQT2, LQT3, LQT8, e LQT9) da repolarizao ventricular provoca bloqueio funcional entre o feixe de His e o miocrdio, podendo causar bloqueio AV 2:1 e bradicardia acentuada

II V1

FIGURA 9 Bloqueio AV do 1 grau: prolongamento na conduo pelo n AV, defini-do como intervalo PR superior a 200 ms; o intervalo corresponde a aproximadamente 220 ms.

19B

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TRIO

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TRIC

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RES

2

imediatamente aps a onda P no conduzida retorna ao valor basal, e

o ciclo inicia-se novamente.

O comportamento de Wenckebach pode ser simplificado como um

perodo refratrio anormalmente longo do n AV. Com um perodo

refratrio longo, a taxa de conduo do n AV depende do tempo no

qual os impulsos atriais atingem o n AV. Quanto mais precocemente

tais estmulos chegarem ao n AV, maior o seu tempo de propagao

por este (maior PR); e, quanto mais tardiamente tais estmulos chega-

rem ao n AV, menor o seu tempo de propagao por este (menor PR).

Assim, a periodiocidade de Wenckebach se desenvolve, pois cada impul-

so atrial sucessivo chega cada vez mais precocemente ao n AV, at o

momento em que um desses impulsos atriais atinge o n AV em perodo

refratrio absoluto, sendo bloqueado (Tabela 6 e Figuras 10 e 11).

O local de bloqueio pode ser predito pelo grau de prolongamento

do complexo QRS. Quando o QRS tem durao normal, sugere for-

temente que o distrbio de conduo se localiza no n AV; quando

associado a um bloqueio de ramo, o local mais comum do bloqueio

ainda o n AV, mas h maior possibilidade de bloqueio intra ou infra--

-hissiano (Tabela 7).

Bloqueios AV do 1 grau so geralmente assintomticos, porm, em

casos de intervalo PR muito prolongado acima de 300 ms , podem

ocasionar sintomas similares aos da sndrome do marca-passo.

Bloqueio atrioventricular do 2 grauO bloqueio AV do 2 grau definido quando h bloqueio inter-

mitente na conduo AV. Engloba diversos padres de distrbios de

conduo AV. Designao em tipo I ou II refere-se ao padro eletrocar-

diogrfico e no ao local de bloqueio.

Bloqueio atrioventricular do 2 grau do tipo I (Wenckebach) ou Mobitz I

O bloqueio AV do 2 grau do tipo I manifesta-se no ECG de super-

fcie como prolongamento progressivo do intervalo PR, antes que

um impulso atrial falhe em conduzir aos ventrculos. O intervalo PR

TABELA 5 LOCAIS DE BLOQUEIO DA CONDUO AV NOS BLOQUEIOS AV DO 1 GRAU

N AV: local mais comum de bloqueio, com 87% dos complexos QRS estreitos

HisPurkinje: atraso da conduo intra-hissiana pode causar bloqueios AV do 1 grau. Presena de bloqueios de ramo concomitante corresponde a atraso de conduo infra-nodal em 75% dos casos. Pode haver combinao de atraso da conduo no n AV e no sistema His-Purkinje

trios: bloqueios AV do 1 grau de origem atrial no so incomuns. Padro de aumento atrial esquerdo no ECG reflete um atraso na conduo interatrial. Aumento de trio direito pode prolongar o intervalo PR em certas patologias congnitas, como anomalia de Ebstein ou defeitos do coxim endocrdico

TABELA 6 CARACTERSTICAS DO BLOQUEIO AV DO 2 GRAU DO TIPO I

Aumento progressivo do intervalo PR

Durao do intervalo PR ocorrendo a incrementos cada vez menores, resultando em intervalos RR decrescentes

Pausas entre complexos QRS, dando nfase onda P no conduzida, que menor que a soma dos intervalos RR em qualquer um de dois batimentos conduzidos

Decrscimo de intervalo PR ps-bloqueio, comparado ao intervalo PR imediatamente antes de bloqueio

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Bloqueio atrioventricular do 2 grau do tipo II ou Mobitz II

Bloqueio AV do 2 grau do tipo II definido quando o intervalo PR

constante (normal ou prolongado) em todas as ondas P conduzidas.

Assim, o intervalo PR seguindo um longo intervalo RP (imediatamente

aps a pausa) idntico ao que segue um intervalo RP curto (imedia-

tamente precedendo a onda P no conduzida) (Figura 12).

Os locais de bloqueio da conduo AV esto listados na Tabela 8.

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

II

Onda P

FIGURA 10 Caractersticas do fenmeno de Wenckebach: o intervalo PR no segundo batimento maior que o intervalo PR que o precede, e a terceira onda P encontra-se bloqueada; intervalo PP constante, mas intervalo RR que engloba a onda P bloqueada nitidamente maior que o anterior; a quarta onda P tem intervalo de acoplamento PR normal.

FIGURA 11 Wenckebach tpico: bloqueio AV do 2 grau do tipo I caracterizado por prolongamento progressivo de intervalos PR precedendo onda P no conduzida e batimento de grupo. Apesar de haver doena do sistema His-Purkinje (indicado pelo bloqueio de ramo direito), o local deste bloqueio AV mais comumente o n AV.

TABELA 7 LOCAIS DE BLOQUEIO DA CONDUO AV NOS BLOQUEIOS AV DO 2

GRAU DO TIPO I

N atrioventricular: quando complexo QRS estreito, quase sempre o local de bloqueio ser o n AV (e raramente intra-hissiano)

His-Purkinje: quando um bloqueio do tipo Wenckebach associado a bloqueio de ramo, o local mais comum do bloqueio ainda o n AV, mas h maior possibilidade de bloqueio intra ou infra-hissiano

II

Ondas P

FIGURA 12 Bloqueio AV do 2 grau do tipo II (conduo 3:2, sendo essa nomen-clatura denominada para expressar a razo P:QRS 3 ondas P com 2 complexos QRS): terceira e sexta ondas P no so associadas a nenhum complexo QRS, sendo, portanto, atividade atrial no conduzida ao ventrculo. Intervalo PR constante em ciclos no bloqueados.

21B

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TRIC

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2

Bloqueio atrioventricular 2:1 caracterizado quando batimentos alternados so conduzidos,

resultando numa razo AV de 2:1 e o intervalo PR constante para os

batimentos conduzidos, contanto que o ritmo atrial seja regular. Um

bloqueio 2:1 no pode ser classificado como tipo I ou tipo II. Definio

de bloqueios em tipo I ou tipo II estritamente eletrocardiogrfica. Pode-

se estar diante de um caso extremo de fenmeno de Wenckebach (o PR

tem um aumento to intenso que acaba entrando no perodo refratrio

absoluto do n AV). Quando associado a complexos QRS largos, quase

certamente est localizado no sistema His-Purkinje; sendo, portanto,

classificado como bloqueio AV do 2 grau do tipo II (Figura 13).

Bloqueio atrioventricular avanado caracterizado quando h falha na conduo de duas ou mais

ondas P consecutivas. Como norma, caso no haja atividade sinusal,

deve-se denominar tal condio como distrbio de conduo AV avan-

ado e no bloqueio AV avanado (Figura 14). Os locais de bloqueio

esto na Tabela 10.

TABELA 8 LOCAIS DE BLOQUEIO DA CONDUO AV NOS BLOQUEIOS AV DO 2 GRAU

DO TIPO II

N atrioventricular: bloqueio AV do 2 grau do tipo II ainda no foi demonstrado no corpo ou na regio do n AV de modo convincente

His-Purkinje: bloqueios AV do 2 grau do tipo II so quase exclusivamente abaixo do n AV, ocorrendo no feixe de His em cerca de 30% dos casos e nos feixes de ramos nos restantes. De modo infrequente, pode ser associado a complexos QRS estreitos, sendo causado por bloqueios intra-hissianos

FIGURA 13 Bloqueio atrioventricular do 2 grau 2:1, complexos QRS largos com morfologia de BRD sugerindo doena no nvel do sistema His-Purkinje.

II

FIGURA 14 Flutter atrial comumente associado conduo AV varivel ( prefe-rvel em situaes de ritmo no sinusal; no usar o termo bloqueio e sim distrbio de conduo): a conduo AV varia entre 2:1 e 3:1.

TABELA 10 LOCAIS DE BLOQUEIO DA CONDUO AV NOS BLOQUEIOS AVANADOS

N atrioventricular: quando um bloqueio AV avanado causado no nvel do n AV, complexos QRS conduzidos em geral so estreitos. Bloqueio do tipo Wenckebach pode ser observado. Administrao de atropina pode diminuir grau de bloqueio

His-Purkinje: batimentos conduzidos com complexos QRS aberrantes e no resposta atropina so indicativos de bloqueio no nvel do sistema His-Purkinje

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Bloqueio atrioventricular total ou do 3 grauO bloqueio AV total ou do 3 grau caracterizado quando todas as

ondas P falham na conduo aos ventrculos. No ECG de superfcie,

visto como ondas P e complexos QRS totalmente dissociados, cada um

conforme sua frequncia de marca-passo. A frequncia atrial sempre

superior frequncia ventricular (Figuras 15 a 18).

Os locais de bloqueio do 3o grau esto na Tabela 11.

IIOnda P

P P P P P P

FIGURA 15 Ondas P completamente dissociadas dos complexos QRS, os quais so estreitos, denotando ritmo de escape juncional basal: ciclo PP mais rpido que o ciclo RR.

FIGURA 16 Ondas P dissociadas dos complexos QRS, frequncia atrial (PP) em cerca de 75 bpm, ao passo que a frequncia ventricular (RR) de cerca de 30 bpm: complexos QRS aberrantes denotam escape ventricular.

I

II

III

aVR

aVL

aVF

FIGURA 17 Bloqueio AV completo congnito: ritmo sinusal com bloqueio AV com-pleto e escape juncional. Complexos QRS estreitos so observados, consistente com bloqueio intranodal.

FIGURA 18 Bloqueio AV completo infranodal: dissociao AV pode ser observada e todas as ondas P falham em conduzir. Notar a frequncia ventricular mais baixa e complexos QRS largos, consistente com bloqueio no sistema His-Purkinje.

I

II

III

V1

aVR

aVL

aVF

V1

V2

V3

V4

V5

V6

23B

RA

DIA

RR

ITIMIA

S E B

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S A

TRIO

VEN

TRIC

ULA

RES

2

REFERNCIA BIBLIOGRFICA1. Spodick DH, Raju P, Bishop RL, Rifkin RD. Operational definition of nor-

mal sinus heart rate. Am J Cardiol 1992; 69:1245.

BIBLIOGRAFIA1. Alpert MA, Flaker GC. Arrhythmias associated with sinus node dysfunction.

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Gettes LS et al. ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation 2008; 117 e 350.

3. Issa Z. Clinical arrhythmology and electrophysiology: a companion to Braunwalds heart disease. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2009.

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5. Spodick DH. Normal sinus heart rate: Sinus tachycardia and sinus brady-cardia redefined. Am Heart J 1992; 124:1119.

TABELA 11 LOCAIS DE BLOQUEIO DA CONDUO AV NOS BLOQUEIOS AV DO 3

GRAU

N atrioventricular: bloqueio completo do n AV caracterizado por ritmo juncional, com complexo QRS estreito e FC de 40 a 60 bpm, com tendncia a aumento com atividade fsica e atropina

HisPurkinje: bloqueios completos nessa regio resultam em escape ventricular, com complexos QRS largos e FC entre 20 e 40 bpm

25

As alteraes da repolarizao ventricular (segmento ST e onda T)

so caracteristicamente secundrias aos bloqueios de ramo. As ondas

T tipicamente tm polaridade oposta ltima deflexo do complexo

QRS. Tal discordncia resultado, em ltima anlise, da mudana de

despolarizao ventricular causada pelo bloqueio de ramo.

A sua incidncia aumenta conforme a idade. No associado a

maior risco de doena isqumica do miocrdio, infarto miocrdico ou

morte cardiovascular, sugerindo ser apenas marcador de degenerao

do sistema de conduo cardaco.

BLOQUEIOS DE RAMO DIREITO (BRD)

Introduo O bloqueio de ramo (BRD) tende a prolongar a durao do com-

plexo QRS e eventualmente provocar alteraes no vetor de ativao,

em ltima anlise modificando o eixo do complexo QRS. O grau de

prolongamento depende da gravidade da alterao. Bloqueios comple-

tos de ramo (BRD) tm complexos QRS superiores a 120 ms, ao passo

que bloqueios incompletos de ramo direito (BIRD) tm durao entre

100 e 120 ms. A orientao do eixo depende da regio miocrdica que

despolarizada por ltimo em decorrncia do atraso da ativao eltrica.

R A F A E L D E B I A S E A B T

Bloqueios de ramo e hemidivisionais

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Eletrocardiograma (ECG)O bloqueio de ramo direito (BRD) altera a sequncia de ativao do

ventrculo direito, mas no do ventrculo esquerdo.

A ativao inicial septal, que feita pelo ventrculo esquerdo,

mantida nos primeiros 30 ms com ativao da esquerda direita, o que

resulta em ondas q nas derivaes DI, aVL e V6 e ondas r em V1, V2

e aVR. Seguindo-se ativao septal, acontece ativao do ventrculo

esquerdo nos prximos 40 a 60 ms, resultando em ondas R em DI, aVL

e V6, bem como ondas S em V1 e V2. At esse ponto, a ativao similar

a indivduos normais. A alterao manifesta-se na poro terminal do

complexo QRS aps 80 ms, quando h uma lentificao da ativao

pelo ventrculo direito, j que a conduo fibra a fibra e no por tecido

especializado. Foras geradas pela ativao da parede livre do ventrculo

direito resultam em positividade direita e anterior, com ondas S em

DI, aVL e V6; e as geradas pela segunda deflexo positiva, com onda r

ou R conforme sua menor ou maior amplitude, resutam em derivaes

V1 e V2. O eixo no plano frontal do complexo QRS no afetado; se

houver desvios, pense em bloqueios fasciculares associados. Por fim,

alteraes na despolarizao ventricular direita so evidenciadas, mas

costumam ser discretas (Tabela 1 e Figuras 1 e 2).

TABELA 1 DIAGNSTICO DE BLOQUEIO COMPLETO DE RAMO DIREITO (BRD)

Durao do complexo QRS > 120 ms

Onda R secundria (R) larga: padro pode ser rsr, rsRou rSR, em derivaes V1 e V2

Onda S profunda, ampla e empastada nas derivaes precordiais esquerdas V5 e V6: padro de qRS

Deflexo intrinsecoide retardada: o incio do complexo QRS at o pico da onda R tem durao > 50 ms nas derivaes precordiais direitas V1 e V2

V1

V2

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V4

V5

V6

I

II

III

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V1

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I

II

III

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aVF

I

II

III

aVR

aVL

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V1

V2

V3

V4

V5

V6

V1

V2

V3

V4

V5

V6

BIRD BRD BRD + BDAS

FIGURA 1 ECG de bloqueio de ramo direito incompleto (BIRD), completo (BRD) e completo associado a bloqueio do fascculo anterossuperior (BDAS).

FIGURA 2 ECG demonstrando BRD tpico: assincronia entre os ventrculos gera prolongamento do QRS; foras terminais orientadas para a direita e anteriormente, como resultado do atraso da conduo no ventrculo direito; padro do complexo QRS resultante rsR em V1 e onda S larga e negativa em V6 e em DI aqui no representada.

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3

BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO (BRE)

IntroduoA incidncia do bloqueio de ramo esquerdo (BRE) aumenta com

a idade, tendo prognstico benigno em indivduos jovens; no entanto,

est frequentemente associado doena cardaca estrutural na popu-

lao idosa. O BRE associado com ativao ventricular assncrona, o

que reduz a eficincia da contrao ventricular esquerda resultando em

queda da frao de ejeo, principalmente quando existe cardiopatia

subjacente.

Em pacientes com insuficincia cardaca, o BRE preditor inde-

pendente de mortalidade. A presena de BRE em vigncia de infarto do

miocrdio aumenta a mortalidade de modo considervel.

A presena de BRE dificulta a anlise do segmento ST e onda T em

pacientes com sndrome coronariana aguda e no permite a realizao

do diagnstico de isquemia no teste ergomtrico.

Eletrocardiograma (ECG)A sequncia de ativao ventricular muda drasticamente na presen-

a de BRE. Existe um atraso da ativao por conta da lenta difuso do

impulso eltrico pelo ventrculo esquerdo. A despolarizao ventricular

inicia-se pelo ventrculo direito por meio do sistema His-Purkinje, e o

ventrculo esquerdo se despolariza por contiguidade e no pelo sistema

de conduo.

De fato, o BRE acarreta a inverso da ativao septal inicial os

primeiros 30 ms. A ativao trafega da direita para a esquerda, do pice

para a base do ventrculo direito atravs da parede livre. Como resulta-

do, h a perda de onda Q normal em DI, aVL e V6, em adio a padro

rS ou QS visto em V1.

Aps a ativao septal e do ventrculo direito, ocorre a ativao do

ventrculo esquerdo a partir de 30 a 50 ms, de modo lento, por conduo

fibra a fibra. O complexo QRS apresenta amplitude aumentada por no

haver foras contrrias, uma vez que o ventrculo direito j se encontra

completamente despolarizado. O vetor de ativao terminal resulta da

despolarizao da parede anterolateral do ventrculo esquerdo.

O segmento ST e a onda T tm vetores discordantes do complexo

QRS (Tabela 2 e Figuras 3 e 4).

TABELA 2 DIAGNSTICO DE BLOQUEIO COMPLETO DE RAMO ESQUERDO (BRE)

Durao do complexo QRS > 120 ms

Onda R monofsica, ampla e entalhada nas derivaes precordiais esquerdas V5 e V6 e usualmente em DI e aVL (aspecto em torre)

Onda R de baixa amplitude ou ausente nas derivaes V1 e V2, seguidas por ondas S profundas (padro rS ou QS)

Onda Q septal ausente nas derivaes esquerdas (DI, V5 e V6)

Deflexo intrinsecoide retardada: durao superior a 60 ms nas derivaes precordiais esquerdas V5 e V6

Segmento ST e ondas T discordante da polaridade predominante do complexo QRS

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BLOQUEIO FASCICULARES

O ramo esquerdo usualmente subdividido em trs sub-ramos;

o atraso ou bloqueio na conduo do estmulo eltrico em um destes

acarreta alteraes eletrocardiogrficas. Esses sub-ramos so denomi-

nados: fascculo anterossuperior; fascculo posteroinferior; e fascculo

mdio.

Bloqueio de fascculo anterossuperior esquerdo (BDAS)O fascculo anterossuperior normalmente inicia a ativao do

ventrculo esquerdo na poro superior do septo interventricular, por-

o anterolateral da parede livre e msculo papilar anterior. Assim, o

bloqueio desse fascculo causa uma ativao que no tem oposio de

tais regies do ventrculo esquerdo; a ativao gerada pelos fascculos

mdio e posteroinferior no contrabalanceada.

O vetor inicial do complexo QRS nos primeiros 20 ms apresenta

uma mudana no plano frontal em direo inferior e direita, ao passo

que as foras predominantes do complexo QRS esto alteradas supe-

riormente e esquerda. Todas as alteraes, no entanto, no alargam o

QRS em mais de 20 ms.

O vetor inicial de ativao normal em tempo, porm, anormal na

sua direo. Em vez de se orientar superiormente e esquerda, o vetor

de ativao dirige-se para a direita e inferiormente (55%) pequena

onda r em DII, DIII e aVF e pequena onda q em DI, aVL, V5 e V6, ou

esquerda (45%) ondas q em derivaes V2 e V3.

Na poro mdia do QRS, as foras de ativao de ventrculo

esquerdo so orientadas superiormente e esquerda. Como resultado,

o eixo bastante desviado para a esquerda (acima de -30), acarretando

I

II

III

V2

V3 V6

V1aVR

aVL

aVF

V4

V5

FIGURA 4 ECG de um BRE tpico: assincronia entre os ventrculos, que acarreta aumento da durao do QRS; vetor anormal resultando na perda de foras septais e perda de ondas q em DI, aVL e V6; ativao tardia do ventrculo esquerdo resultando em ondas R positivas e amplas em derivaes laterais; e segmento ST e a onda T em direo oposta ao vetor do complexo QRS.

I

II

III

aVR

aVL

aVF

V1

V2

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V6

I

II

III

aVR

aVL

aVF

I

II

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aVL

aVF

V1

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V6

V1

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V3

V4

V5

V6

BIRE BRE BRE

FIGURA 3 ECG de BRE com suas diferentes variaes. BIRE: bloqueio incompleto do ramo esquerdo.

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Bloqueio de fascculo mdio esquerdo

Padres eletrocardiogrficos so determinados pelos diferentes

locais de insero dos fascculos mdio, anterior e posterior. Bloqueio

funcional de fascculo mdio pode levar a uma aparente perda de foras

anteriores, com ondas q transitrias em V1 e V2, que normalmente

tm deflexo inicial positiva. Tais alteraes so similares s encontra-

das em infartos septais. Por outro lado, ondas R predominantes so

notadas nas precordiais direitas quando o bloqueio de fascculo mdio

leva a um ganho de foras anteriores, sendo tais alteraes similares s

de infarto posterior. O predomnio das ondas R pode ser exacerbado

quando associado ao BRD (Tabela 5).

ondas S em derivaes inferiores rS em DII, DIII e aVF, bem como

ondas R em derivaes esquerdas, resultando em padro qR ou R em

DI, aVL, V5 e V6. Em decorrncia do desvio superior e para a esquerda

no plano frontal, o complexo QRS termina em onda R em aVR e aVL e

ondas S em V5 e V6 (Tabela 3).

O padro eletrocardiogrfico do bloqueio do fascculo anteros-

superior simula hipertrofia ventricular esquerda em derivaes DI e

aVL, mas pode, concomitantemente, mascarar sinais de hipertrofia em

derivaes precordiais, podendo tambm simular rea eletricamente

inativa nas derivaes inferiores.

Bloqueio de fascculo posteroinferior esquerdo

A ativao inicial pelos fascculos anterossuperior e mdio no

contraposta pelo fascculo inferoposterior que est bloqueado, resultan-

do em foras orientadas superiormente e esquerda, manifestando-se

eletrocardiograficamente com ondas r pequenas iniciais em DI, aVL, V1

e V6, e pequenas ondas q em DII, DIII e aVF.

A parede inferoposterior ativada tardiamente, em decorrncia

do bloqueio desse fascculo, acarretando um desvio da ativao para

a direita, posterior e inferiormente. Isso gera um desvio caracterstico

do eixo eltrico no plano frontal para a direita entre +120 e +180 e

morfologia qR em DII, DIII e aVF e rS em DI e aVL.

Bloqueio fascicular com esse padro quase exclusivamente encon-

trado concomitantemente a BRD, ocorrendo muito raramente de

modo isolado (Tabela 4).

TABELA 3 DIAGNSTICO DE BLOQUEIO DE FASCCULO ANTEROSSUPERIOR

Durao do complexo QRS < 120 ms

Eixo do complexo QRS (> -30) no plano frontal

Padro rS em derivaes DII, DIII e aVF: onda S em derivao DIII mais profunda que em DII e padro qR em derivao aVL

Deflexo intrinsecoide retardada na derivao aVL

TABELA 4 DIAGNSTICO DE BLOQUEIO DE FASCCULO POSTEROINFERIOR

Durao do complexo QRS < 110 ms

Eixo do complexo QRS superior a +120 no plano frontal

Padro rS nas derivaes DI e aVLPadro qR nas derivaes DII, DIII e aVF (padro S1-Q3)

Excluir outros fatores que possam causar desvios do eixo direita

Deflexo intrinsecoide retardada na derivao aVF

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s BRD fixo, com bloqueios fasciculares alternantes: combinao de BRD com bloqueios fasciculares alternantes ou BRE com

bloqueio AV; este ltimo no pode ser denominado bloqueio

trifascicular.

4. Bloqueio de ramo intermitente: seja direito ou esquerdo, diagnos-

ticado quando h complexos aberrantes interpostos com complexos

QRS de morfologia normal. Na maioria das vezes, o bloqueio de

ramo frequncia dependente (frequncias elevadas).

SITUAES ESPECIAIS

1. Bloqueios da conduo intraventricular inespecficos: tal situao

resulta de uma lentificao difusa da conduo pelo sistema His-

Purkinje. Caracteristicamente, o QRS tem uma durao > 120 ms,

mas com padro totalmente diverso dos BRD ou BRE. De fato, o

complexo QRS pode assumir uma caracterstica muito semelhante

ao QRS normal.

2. Bloqueios bifasciculares: refere-se a diferentes combinaes de

bloqueios fasciculares e de ramo (por exemplo, bloqueio fascicular

anterossuperior e BRD).

3. Bloqueios trifasciculares: envolvem atraso de conduo no ramo

direito e no ramo esquerdo e sub-ramos. O padro eletrocardiogr-

fico varia conforme o atraso de conduo nos fascculos afetados. A

ativao ventricular tem incio na regio de insero do fascculo

com conduo mais rpida. As manifestaes so:

s bloqueio atrioventricular (AV) total: ritmo de escape lento, sendo o complexo QRS aberrante;

s bloqueio alternante de ramos direito e esquerdo: indcio de doena difusa e avanada do sistema de conduo, com altssima

chance de evoluo para bloqueio AV total. Pode ocorrer bati-

mento a batimento (mais frequente) ou ao longo de diferentes

dias (infrequente) (Figura 5);

V1

V2

V3

V4

V5

V6

00:00

25.0 mm/s 10.0 mm/mV [0.5-35] Hz ^50 Hz

FIGURA 5 ECG com bloqueio de ramo alternante: complexos QRS com padro de BRE so visveis em momentos com ciclo mais longo, ao passo que complexos QRS com BRD so observados quando o ciclo mais curto.

TABELA 5 CARACTERSTICAS DO BLOQUEIO DE FASCCULO MDIO

Se houver perda de fora anterior: ondas q em V1 e V2

Se houver ganho de fora anterior: ondas R predominantes em precordiais direitas

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BIBLIOGRAFIA1. Eriksson, P, Hansson, PO, Eriksson, H, Dellborg, M. Bundle-branch block

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8. Zipes DP, Jalife J (eds.). Cardiac electrophysiology: from cell to bedside. 5.ed. Philadelphia: Saunders Elsevier, 2009.

33

4. Cerca de 50% dos infartos agudos do miocrdio (IAM) apresentam

ECG inicial que no definem o diagnstico com acurcia.

Podem-se dividir as SCAs em trs grupos:

s IAM com supradesnivelamento do segmento ST;s IAM sem supradesnivelamento do segmento ST; s angina instvel (alto, mdio e baixo risco).

O ELETROCARDIOGRAMA (ECG) NAS SCA

1. Exame essencial na avaliao da dor torcica anginosa.

2. Precisa ser realizado em at 10 minutos da chegada ao setor de

emergncia.

3. Quando alterado, pode definir o grau de ocluso coronariana:

(supradesnivelamento do segmento ST = ocluso total da artria

coronria) ou alteraes do segmento ST compatveis com isque-

mia (no supradesnivelamento = subocluso de artria coronria).

F E L I P E A U G U S T O D E O L I V E I R A S O U Z A

Sndromes coronarianas agudas (SCA)

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IAM COM SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST

1. Elevao do segmento ST: segmento ST com elevao do ponto J

(concavidade para baixo) em duas ou mais derivaes contguas

com pelo menos 2 mm nas derivaes precordiais ou > 1 mm nas

outras derivaes.

2. Leso subepicrdica (transmural) com ocluso da artria coronria

acometida.

3. Presena de onda Q: depende da fase evolutiva e da durao da

leso do tecido miocrdico.

4. O IAM com supradesnivelamento do segmento ST pode ser locali-

zado topograficamente de acordo com as derivaes nas quais existe

a elevao do segmento ST (Tabela 2).

5. Padro de bloqueio de leso: quando h o alentecimento persisten-

te do processo de ativao da rea lesada, cria-se uma imagem de

distoro da poro terminal do QRS associado a uma onda R de

baixa amplitude em comparao ao ponto J. tambm chamado de

tombstone, assemelhando-se a uma pedra de lpide. O significado

para tal alterao a injria aguda, rpida e extensa ao micito com

ocluso total e proximal de uma importante coronria (Figura 2).

6. O diagnstico diferencial das SCAs com supradesnivelamento do

segmento ST imperativo, j que outras condies podem ser um

fator de confuso.

Outras causas no isqumicas de supradesnivelamento do segmen-

to ST no ECG esto na Tabela 3.

SUBOCLUSO (LESO SUBENDOCRDICA) VERSUS OCLUSO (LESO SUBEPICRDICA)

A Figura 1A ilustra a subocluso (leso subendocrdica) versus

ocluso Figura 1B (leso subepicrdica) e a Tabela 1 cita as alteraes

do ECG compatveis com isquemia/necrose miocrdica.

FIGURA 1 (A) O infradesnivelamento do segmento ST (leso subendocrdica) mantm o vetor da onda T com a mesma direo e o mesmo sentido do complexo QRS. (B) Isquemia transmural resulta em uma onda T contrria ao sentido do vetor de ativao ventricular na regio que sofreu isquemia; a onda T ser simtrica e oposta ao complexo QRS (supradesnivelamento do segmento ST)

TABELA 1 ALTERAES NO ECG COMPATVEIS COM ISQUEMIA/NECROSE MIOCR-

DICA

Supradesnivelamento do segmento ST com elevao do ponto J (concavidade para baixo) em duas ou mais derivaes contguas, com pelo menos 2 mm nas derivaes precordiais ou > 1 mm nas outras derivaes

Onda T simtrica e oposta polaridade do QRS em duas ou mais derivaes contguas

Segmento ST retificado em duas ou mais derivaes contguas

Onda T simtrica com a mesma polaridade do complexo QRS em duas ou mais derivaes contguas

Infradesnivelamento do segmento ST de padro descendente > 1 mm

STST

ST

ST

A B

35S

ND

RO

MES

CO

RO

NA

RIA

NA

S A

GU

DA

S (S

CA

)

4

TABELA 2 TOPOGRAFIA DO IAM E AS DERIVAES DO ECG

Parede acometida Derivaes

Anterior V1 a V4

Anterior extensa V1 a V6 , DI e aVL

Anterosseptal V1 a V3

Lateral DI, aVL, V5 e V6

Lateral alta DI e aVL

Anterolateral DI, aVL e V3 a V6

Diagonal V1 a V4, DI e aVL

Inferior DII, DIII e aVF

Posterior (dorsal) V7, V8, V9, ondas R amplas em V1 e V2

Ventrculo direito V3R, V4R e derivao abdominal direita

FIGURA 2 Supradesnivelamento do segmento ST com aspecto de bloqueio de leso: distoro da poro terminal do QRS associada ao grande supradesnivelamento do segmento ST.

TABELA 3 OUTRAS CAUSAS DE SUPRADESNIVELAMENTO DO SEGMENTO ST NO ECG

Causas Comentrios

Pericardite aguda Supradesnivelamento do segmento ST difuso, no delimitando paredes, associado a infradesnivelamento do segmento PR em todas as derivaes e infradesnivelamento do segmento ST em aVR. Na evoluo do ECG, h o desaparecimento do supradesnivelamento do segmento ST com inverso da onda T nas derivaes acometidas

Hipercalemia Supradesnivelamento do segmento ST pode estar associado a ondas T pontiagudas e alargamento dos complexos QRS

Padro de repolarizao precoce

Elevao do ponto J com concavidade para cima geralmente nas derivaes precordiais. Ocorre comumente em pacientes jovens, magros e do sexo masculino

Aneurisma septal Onda Q na parede septal (V1-V2) com persistncia de segmento ST elevado, mantendo o mesmo padro com os ECGs seriados

Sndrome de Takotsubo(cardiomiopatia estresse-induzida)

Acomete geralmente mulheres de meia-idade, na ps- -menopausa, com dor torcica aps estresse emocional. O ECG mostra supradesnivelamento do segmento ST e a cineangiocoronariografia est isenta de leses. Na ventriculografia, h o balonamento da regio apical do ventrculo esquerdo com aspecto de corao partido. Na evoluo aguda da necrose pode desaparecer

Bloqueio de ramo esquerdo

As alteraes secundrias da repolarizao ventricular no BRE esto associadas a supradesnivelamento do segmento ST associado ao QRS largo e onda S profunda de V1-V3. Consultar os critrios de Sgarbossa, a seguir

Sndrome de Brugada

Canalopatia espordica e gentica por mutao, principalmente do gene SCN5A, autossmica dominante. Na forma tipo 1, apresenta supradesnivelamento inicial 2 mm e o perfil do segmento ST de convexidade superior seguido de onda T negativa em V1 e V2 ou de V1 a V3 (vide captulo ECG miscelnea)

Angina de Prinzmetal

Indivduos jovens com dor torcica em repouso, por vezes de madrugada, caracterizada por vasoespasmo coronariano, elevao do segmento ST e marcadores de necrose geralmente normais. A angiografia coronariana demostra o vasoespasmo ps-infuso de acetilcolina ou ergonovina

V1

V3

V2

V4

V6

V5

36G

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OS

4

IAM e artria acometidaNos IAMs com supra de ST, tem-se a ocluso da artria coronria.

Desse modo, de acordo com o ECG, pode-se inferir qual foi a artria

ocluda.

A especificidade do ECG no IAM limitada por grandes variaes

individuais na anatomia coronariana, bem como pela presena de

doena coronariana preexistente, particularmente em pacientes com

IAM prvio, circulao colateral ou revascularizao cirrgica.

O ECG tambm limitado pela sua representao inadequada das

paredes posterior, lateral e apical da parede do ventrculo esquerdo

(Tabela 5).2

IAM COM BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO (BRE) OU MARCA-PASSO ARTIFICIAL

Critrios de SgarbossaA interpretao eletrocardiogrfica do ECG de um paciente com

BRE e dor torcica um desafio, j que as alteraes da repolarizao

ventricular secundrias ao bloqueio so empecilhos na anlise do seg-

IAM com formao de onda QA Tabela 4 mostra outras causas no isqumicas de ondas Q no

ECG.

TABELA 4 OUTRAS CAUSAS NO ISQUMICAS DE ONDAS Q NO ECG

Causas Comentrios

Tcnica incorreta Na realizao do ECG, os eletrodos precordiais esto em posio superior (prximos das clavculas)

Padro normal Alguns pacientes apresentam padro de ondas Q em V1, V2, aVL, III e aVF, sem evidncias de doena estrutural

Indivduos brevilneos e/ou obesos

Por conta da elevao do diafragma, percebe-se onda Q nas derivaes inferiores (DIII e aVF)

Doena pulmonar obstrutiva crnica (DPOC)

Diminuio da amplitude das ondas R simulando ondas Q nas precordiais pela excessiva expanso do parnquima pulmonar, rebaixamento do diafragma e rotao do corao para baixo

Deformidades torcicas

Impedem o posicionamento correto dos eletrodos corao, por conta das alteraes anatmicas

Pr-excitao ventricular

Dependendo da localizao da via acessria, comum o aparecimento das ondas Q

Bloqueio de ramo esquerdo

Onda Q na parede anterosseptal associada ao QRS largo

Pneumotrax O desvio do corao para o mediastino contralateral produz onda Q na parede anterior pela nova posio adotada no interior do trax

Distrofia muscular de Duchenne

Ondas Q nas precordiais esquerdas simulando rea inativa posterobasal e lateral

(continua)

(continuao)

Tromboembolismo pulmonar (TEP)

Padro de onda Q na derivao DIII, tambm chamado de S1Q3T3

Miocardiopatia dilatada

Ondas Q no ECG decorrente de fibrose miocrdica

Miocardiopatia hipertrfica

Dependendo do padro de hipertrofia, pode-se ter ondas Q nas paredes anterior, lateral ou inferior

Outros Esclerodermia, amiloidose, cisto de equinococos, tumores cardacos

37S

ND

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4

local em que o QRS negativo: V1, V2, V3 (3 pontos); e/ou suprades-

nivelamento do segmento ST rea em que o QRS negativo: V1 a V3.

O ltimo critrio o que menos importa; ele sozinho nunca fecha o

diagnstico, pois se sabe que no BRE h o segmento ST elevado natu-

ralmente nas derivaes precordiais de V1 a V3.

A sensibilidade dos critrios de Sgarbossa baixa com uma especifi-

cidade alta, ou seja, caso o ECG no feche critrios, no quer dizer que

o paciente no apresente um evento isqumico agudo; contudo, se este

contempla os critrios, provavelmente s