hashimoto tiroiditis

BAB I

A. PENDAHULUAN

Tiroiditis Hashimoto (HT) merupakan penyakit autoimun yang berlatar

belakang genetik. Disebut juga tiroiditis autoimun atau kronik limfositik tiroiditis.

Tiroiditis Hashimoto merupakan penyakit autoimun spesifik yang sering terjadi. 1

Di Amerika suatu studi menemukan bahwa secara klinis penyakit ini

terjadi pada 1 dari 182 orang Amerika atau sekitar 0,55% .sementara di United

Kingdom (UK) bahwa prevalensi dari HT adalah sekitar 0,8%. Namun demikian

prevalensi HT meningkat prevalensinya menjadi 13,45 ketika dilakukan Fine

Needle Aspiration Biopsy (FNAB). Pada umunya Tiroiditis Hashimoto

menyebabkan terjadinya Hipotiroid pada penderita.1

Dalam suatu studi epidemiologi di Amerika ditemukan bahwa Tiroiditis

Hashimoto lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria, dan diantara wanita

Tiroiditis Hashimoto lebih sering terjadi pada wanita yang berusia tua. Diakatakan

juga bahwa angka kejadian Tiroditis Hashimoto pada populasi umunya adalah

2%. Dalam studi ini dikatakan bahwa Tiroiditis hasimoto menyebabkan hipotiroid

spontan pada penderita. Hipotiroid spontan terjadi pada 1,5% wanita sementara

pada pria hanya 0,1%. Menurut data yang dipeoleh, resiko terjadinya hipotiroid

adalah 4 kali lebih besar pada wanita berumur 60-70 tahun daripada 40-50 tahun.2

Secara subklinik hipotirod ditandai dengan meningkatnya Thyroid

stimulating Hormone (TSH), sementara serum T4 (thyroxine) dan T3

(triiodothyronin) relatif dalam batas normal. Kemudian pada perkembangan

penyakitnya maka akan terjadi pengurangan jumlah sel folikel tiroid, hipotiroid,

gondok, dan penurunan kadah TSH serta T4 dalam darah.2

Gondok dapat muncul tanpa disadari penderita, dapat timbul dengan ukran

besar ataupun kecil. Pada kebanyakan pasien kelenjar tiroid akan membesar. Pada

30% pasien kelenjar akan berbentuk lobular namun beberapa juga ada yg

berbentuk nodular.1

Pada suatu studi, keluhan yang biasanya muncul pada pasien-pasien yang

mengalami Tiroiditis hashimoto adalah gondok sekitar 55%, 18,3% mengeluhkan

gejala-gejala lain hipotiroid seperti terlambatnya pertumbuhan anak, peningkatan

berat badan, sementara 11,15 pasien terdiagnosa pada saat pemeriksaan kesehatan

rutin. Meskipun sering menimbulkan gambaran hipotiroid dan eutiroid namun

pada beberapa kasus penderita tiroiditis Hashimoto menunjukkan adanya gejala-

gejala yang berhubungan dengan Grave’s Disease dengan tanpa adanya Grave’s

Disease.1

B. TINJAUAN PUSTAKA

1. Kelenjar Tiroid dan Tiroid

Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah laring pada kedua sisi dan setelah

anterior trakea, merupakan salah satu kelenjar endokrin terbesar, normalnya

memiliki berat 15 sampai 20 gram pada orang dewasa. Kelenjar tiroid

menyekresikan dua macam hormon utama yakni Tiroksin (T4) dan Triiodotironin

(T3). Kedua hormon ini akan meningkatkan metabolisme tubuh. Kekurangan

sekresi hormon ini akan menyebabkan penurunan metabolisme basal kira-kira 40-

50% dibawah normal, sementara kelebihan hormon ini dapat menyebabkan

peningkatan metabolisme basal samapi 60-100% diatas normal. Sekresi hormon

ini terutama dipengaruhi oleh TSH yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior.

Selain itu kelenjar tiroid juga menyekresikan kalsitonin, hormon yang penting

bagi metabolisme kalsium.3

Kelenjar tiroid terdiri atas banyak sekali folikel-folikel yang tertutup yang

dipenuhi bahan sekretorik yang disebut koloid dan dibatasi oleh sel-sel epitel

kuboid yang mengeluarkan hormonnya ke bagian folikel tersebut. Unsur utama

dari koloid adalah glikoprotein tiroglobulin besar yang mengandung hormon

tiroid dalam molekul-molekulnya. Begitu hormon yang dieksresikan masuk

kedalam folikel hormon itu harus diabsorbsi kembali melalui epitel folikel

kedalam darah, sebelum dapat berfungsi dalam tubuh.3

Kira-kira 93% hormon-hormon aktif metabolisme yang disekresikan oleh

kelenjar tiroid adalah tiroksin dan 7% adalah triiodotironin. Akan tetapi, hampir

semua tiroksin akan diubah menjadi triiodotironin dalam jaringan, sehingga secara

fungsional keduanya bersifat sangat penting. Secara kualitatif fungsi kedua

hormon ini adalah sama, namun keduanya berbeda dalam kecepatan dan intensitas

kerjanya. Triiodotironin kira-kira empat kali lebih kuat daripada tiroksin, namun

jumlahnya dalam darah jauh lebih sedikit dan keberadaannya dalam darah jauh

lebih singkat daripada tiroksin.3

Gambar 1. Gambaran histologi Kelenjar tiroid

Gambar 2. Kelenjar Tidroid

Fungsi Fisiologis hormon tiroid adalah:3

1. Membantu metabolisme karbohidrat

2. Membantu metabolisme lemak

3. Menurunkan konsentrasi kolesterol dalm darah dan meningkatkan asam

lemak bebas

4. Meningkatkan laju metabolisme basal

5. Menurunkan berat badan

6. Meningkatkan aliran darah dan curah jantung

7. Meningkatkan motilitas saluran cerna

Kelenjar Tiroid akan mensekresikan hormon tiroid ketika kenlenjar

hipofisis anterior melepaskan TSH, TSH sendiri akan dilepaskan ketika

hipotalamus melepaskan thyroid Realesing Hormone (TRH).

Kelainan Hormon tiroid dapat berupa:4

1. Hipertiroid: Grave’s disease, Toxic Multinodular Goiter dan Toxic Nodule

2. Hipotiroid: Tiroiditis Hashimoto, Subakut Tiroiditis, Goiter (gondok)

2. TIROIDITIS HASHIMOTO

Definisi Tiroiditis hashimoto

Tiroiditis Hashimoto juga disebut kronik limfositik tiroiditis atau autoimun

tiroiditis, merupakan bentuk dari inflamasi kronik dari kelnjar tiroid. Inflamasi ini

kemudian akan merusak kelenjar tiroid sehingga menyebabkan penurunan fungsi

kelenjar tiroid yang juga mengakibatkan menurunnya fungsi hormon tiroid atau

juga disebut hipotiroid.

Tiroiditis Hashimoto meruapakan penyakit autoimun yang berarti sistem

imun dari suatu individu membuat pertahanan atau antibodi yang menyerang

jaringan tubuh sendiri sehingga mengganggu produksi dan fungsi hormon tiroid.

Kemudian dapat ditemukan banyaknya sel darah putih atau leukosit jenis limfosit

yang terakumulasi pada kelenjar tiroid. Limfosit inilah yang membentuk antibodi

dan menyerang kelenjar tiroid.5

Manifestasi klinik Tiroiditis Hashimoto:

1. Gondok

Gondok merupakan adalah gejala yang paling sring terjadi pada banyak

kelainan kelenjar tiroid, gondok merupakan gejala pembesaran kelenjar tiroid.

Gondok dapat terjadi menyeluruh ataupun bersifat seperti nodul. Kekurangan

iodium dapat menyebabkan gondok. Pada umumnya gondok dapat menyebabkan

penekanan disekitar daerah timbulnya. Gondok yang muncul dengan bentuk nodul

patut dicurigai sebagai keganasan.4

2. Peningkatan Berat badan

Peningkatan berat badan apada pasien dengan tiroiditis hashimoto terjadi

disebabkan karena terjadinya hipotiroid. Seperti telah dikatakan sebelumnya

bahwa gangguan tiroid akan menyebabkan terjadinya penurunan metabolisme

basal tubuh.3

3. Kelelahan

4. Konstipasi

5. Kurang berkeringat

6. frekuensi detak jantung menurun

Patogenesis

Patogenesis dari HT sendiri amatlah kompleks, merupakan suatu

perjalanan penyakit yang multiproses, melibatkan adanya gangguan pada genetik

serta gangguan pada lingkungan yang membawa perkembangan penyakit. Pada

suatu studi menggunakan hewan yang sebelumnya telah diketahui memilkiki

kelainan genetik didapati bahwa perjalanan penyakit tiroiditis dikarenakan adanya

kegagalan toleransi sistem imun yang dihasilkan oleh tubuh dan ekspansi

autoreaktif dari limfosit yang dihasilkan oleh tubuh.2

Sel-sel antibodi yang dihasilkan oleh tubuh ini kemudian menginfiltrasi

kelenjar tiroid. Peradangan dan infiltrasi pada kelenjar tiroid ini sendiri dapat

terjadi oleh karena adanya rangsangan dari lingkungan seperti tercukupi tidaknya

kebutuhan yodium sebgai bahan baku pembentukan tiroid, adanya infeksi bakteri

yang membentuk toksin dan mendorong terbentuknya antibodi, infeksi virus dan

lain-lain yang memaksa tirosit untuk menghasilkan tiroid-spesifik protein. Protein

ini bertindak sebagai sumber antigenik spesifik terhadap diri sendiri yang

kemudian menjadi menjadi antigen-presenting cells (APC) pada permukaan. Sel

ini kemudian yang menangkap antigen spesifik dan berjalan ke organ atau

kelenjar limfatik yang kemudian bertemu dengan autoreaktif T-sel (sel yang

bertahan akibat disregulasi atau kegagalan toleransi sistem imun) dan B-sel

merangsang dihasilkannya autoantibodi pada tiroid. Pada langkah selanjutnya

antigen memproduksi limfosit B, sitotoksik sel T dan makrofag yang meninvasi

dan terakumulasi dalam kelenjar tiroid yang pada akhirnya mengakibatkan

pembentukan/pelipatgandaan atoreaktif sel T, sel B, dan antibodi lain yang

menyebabkan deplesi dari tirosit lewat pembentukan sitokin, apoptosis,

sitotoksisitas yang mengarah pada terjadinya hipotiroid dan Tiroiditis hashimoto.

Secara ringkas akan digambarkan dalam skema berikut:2

Gambar 3. Patogenesis tiroiditis Hashimoto2

Peradangan pada kelenjar tiroid kemudian akan berlanjut menghasilkan

manifestasi klinik yang telah dibahas sebelumnya. Dalam suatu penelitian

diketahui bahwa terjadinya hipotiroid pada penderita tiroiditis hashimoto dapat

meningkatkan resiko terjadinya penyakit kardiovaskular. Dalam penelitian ini

disebutkan bahwa penurunan kada hormon tiroid dan peningkatan dari hormon

TSH akan menyebabkan terjadinya penebalan dinding pembuluh darah serta

kekakuan dinding pembulu darah.6

Pemeriksaan

Pada pemeriksaan fisik kelenjar tiroid dimulai dengan inspeksi, dari

inspeksi dapat ditemukan adnya masa di daerah leher.7 Namun, tidak semua

pasien dengan tiroiditis hashimoto akan mengalami gondok/goiter. Beberpa

pasien hipotiroid mengalami atrofi kelenjar tiroid.8

Kemudian dilakukan palpasi, yang perlu diperhatikan adalah ada atau

tidaknya abnormalitas pada kelenjar tiroid, ada tidaknya nyeri tekan pada tiroid,

nodul. Jika terdapat pembesaran pada kelenjar tiroid perhatikan pembesaran

tersebut apakah pembesaran menyebar, multinodular atau nodul tunggal.7

Nodul dan gondok merupakan kelainan yang seing ditemukan pada

kelainan tiroid. Nodul tiroid dapat diperiksa dengan palpasi pada 10% wanita dan

2% laki-laki. Pada pasien dengan umur kurang dari 16 tahundan lebih dari 45

tahun resiko keganasan meningkat. Adanya menandakan perlunya pemeriksaan

yang baik sehingga pasien tidak akan mengalami pengobatan yang kurang atau

lebih dari yang seharusnya diterima.9

Berikut hal-hal yang perlu diperhatikan dari anamnesis dan pemeriksaan

kelenjar tiroid, untuk menyingkirkan kemungkinan keganasan.9

Faktor resiko Resiko Keganasan

Jenis Kelamin Pria lebih 2-3 kali lebih beresiko

mengalami keganasan

Umur <20 tahun: resiko 2 kali meningkat

>45tahun: meningkatkan resiko

>70 tahun: resiko meningkat 4 kali

Radiasi Ion 20-30 tahun setelah pajanan

40% resiko absolut keganasan nodul

tiroid pada pasien yang terpajan

Dosis kecil: 100 kali meningkat

Dosis tinggi: 300 kali meningkat

Riwayat Keluarga Adanya riwayat kenanasan

meningkatkan resiko keganasan

Ukuran >4 cm resiko kegansan meningkat

Pertumbuhan Pertumbuhan dalam beberapa minggu

meningkatkan resiko

Suara Suara parau meningkatkan resiko

keganasan

Sevikal Limfadenopati Beresiko tinggi keganasan

Karakteristik Pembengkakan Keras, padat dan terfiksasi resiko

keganasan meningkat

Kistik, mobile, tidak keras indikasi

keganasan kurang

Pemeriksaan Penunjang:9

1. X-Foto: biasanya dilakukan pada anak-anak untuk menunjukkan ada

tidaknya keterlambatan pertumbuhan tulang

2. Patologi Klinik: pemeriksaan kadar T3 dan T4 serta TSH

3. FNAB, CT-Scan dan MRI (bila diperlukan)

Penatalaksanaan

1. Farmakologi

Penderita dengan hipotiroid dapat diberikan tiroksin (terapi sulih hormon)

biasanya dimulai dengan dosis rendah 50µg/hari, khususnya pada pasien yang

lebih tua atau dengan miksedema berat ditingkatkan secara perlahan hingga dosis

150µg/hari. Pada penderita usia muda dapat dilakukan peningkatan dosis

secepatnya.8

2. Non-Farmakologi

Merupakan tindakan pembedahan. Tindakan pembedahan dapat berupa

pengankatan kelenjar tiroid atau yang disebut tiroidektomi. Pada pasien dengan

Hashimoto disease teknik tiroidektomi yang biasanya dilakukan adalah subtotal

tioridektomi. Sub-total tiroidektomi hanya dianjurkan dilakukan pada pasien

dengan gondok yang besar sehingga menimbulkan kompresi yang signifikan pada

daerah disekitarnya terutama pada jalan nafas, tidak terjadinya perbaikan kadar T4,

atau sukar disingkirkannya diagonis keganasan.10,11

BAB II

LAPORAN KASUS

I.IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. Christy momongan

Umur : 43 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Tempat / tanggal lahir : Tondano, 12 juni 1981

Agama : Kristen

Suku / bangsa : minahasa / Indonesia

Pendidikan terakhir : SMP

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Status perkawinan : Sudah Menikah

Jumlah anak : (belum punya anak)

Alamat : minahasa utara

Tanggal MRS : 18 oktober 2012

Tanggal pemeriksaan : 18 oktober 2012

Tempat pemeriksaan : RSUP Prof. kandou Manado

A. Keluhan Utama: benjolan dileher

B. Riwayat penyakit sekarang:

Awalnya Pasien mengeluhkan adanya benjolan dileher bagian tengah sejak

kira-kira 4 tahun yang lalu. Awalnya benjolan kecil tidak disadari oleh pasien

namun lama kelamaan membesar secara perlahan sebesar telur ayam. Benjolan

dirasakan tidak nyeri, tidak menggangu waktu bernafas, tidak mengganggu atau

mengubah suara, tidak ada kesulitan menelan, tidak disertai demam sebelumnya.

Pasien tidak memiliki riwayat jantung menebar, tangan tidak gemetar, mata tidak

melotot, pola tidur normal, tidak berkeringat banyak, nafsu makan kadang naik

turun, porsi makan cenderung sedikit, tidak diare, BB tidak dirasakan turun.

Pasien merasa lemas dan mudah lelah. BAB 1-2 kali dalam sehari. Tidak

didapatkan sulit BAB, dan BAK tidak ada keluhan. Pembesaran kelenjar getah

bening tidak ada. Beberapa anggota keluarga ada yang menderita sakit seperti ini.

C. Riwayat penyakit dahulu:

1. Riwayat penyakit serupa: disangkal

2. Riwayat asma : disangkal

3. Riwayat alergi : disangkal

D. Riwayat penyakit keluarga

1.Riwayat penyakit serupa: Ada keluarga penderita mengalami

sakit serupa

2.Riwayat asma : disangkal

3.Riwayat alergi : disangkal

II. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : baik

Derajat kesadaran : compos mentis

Kulit

Warna sawo matang, kelembaban baik, ujud kelainan kulit (-)

Kepala

Bentuk mesosefal, rambut hitam sukar dicabut

Mata

Bulu mata rontok (-), konjungtiva pucat (-/-), palpebra odem (-/-), cowong(-/-),

sklera ikterik (-/-), pupil isokor (2mm/2mm), refleks cahaya (+/+),air mata (+/+)

Hidung

Bentuk normal, nafas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), darah (-/-)

Mulut

Bibir sianosis (-), mukosa basah (+)

Telinga

Bentuk normal, tragus pain (-), mastoid pain (-), discharge (-/-)

Tenggorok

Uvula ditengah, tonsil T2-T2, mukosa faring hiperemis (-)

Leher

Bentuk normocolli, trakea di tengah, kelenjar getah bening tidak membesar, JVP

tidak meningkat, pembesaran kelenjar tiroid (+)Status lokalis : regio colli anterior

tampak benjolan ukuran 10 x 4 cm, sewarna kulit, konsistensi lunak kenyal,

berbatas tegas, mobile, permukaan rata, ikut bergerak saatmenelan, nyeri tekan (-),

bruit (-)

Thorax

Bentuk : normochest, retraksi (-), gerakan simetris kanan kiriPulmo : Inspeksi :

Pengembangan dada kanan = kiriPalpasi : Fremitus raba kanan = kiriPerkusi :

Sonor / Sonor di semua lapang paruBatas paru-hepar : SIC V kananBatas paru-

lambung : SIC VI kiriRedup relatif di : SIC V kananRedup absolut : SIC VI kanan

(hepar)Auskultasi : SD bronchovesikuler (+/+), suaratambahan (-/-)

Cor

Inspeksi : iktus kordis tidak tampak

Palpasi : iktus kordis tidak kuat angkat

Perkusi : batas jantung kesan tidak melebar

auskultasi : bunyi jantung I-II intensitas nomal, regular,bising (-)

Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada, spasme (-)

Auskultasi : peristaltik (+) normal

Perkusi : timpani, asites (-)

Palpasi : nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba.

Ekstremitas

Akral dingin (-), edema (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium (13/10/12)

Leukosit : 990 GDS : 92

Natrium : 146 Eritrosit : 5,04

Creatinin : 0,7 Kalium : 3,99

Hemoglobin : 14,3 Ureum : 17

Chlorida : 102,7 Hematokrit : 43,1

Trombosit : 246 SGPT : 22

SGOT :23

FNAB : Tiroid hashimoto

Radiologi (X_foto cervical AP_Lateral) : tumor tiroid

IV. DIAGNOSIS KERJA

- tiroiditis hashimoto

V. FOLLOW UP

19/10/2012

S : (-)

O : TD : 110/70, Nadi : 82x/m, Respirasi 20x/m, Suhu : 36,7

Regio Colli anterior : benjolan ukuran 10x4 cm

A : Tiroiditis Hashimoto

P : Rencana Operasi

20/10/2012

S : Benjolan pada leher




P : Rencana Operasi

21/10/2012

S : Benjolan pada leher




P : Rencana Operasi

Besok periksa DL lengkap

22/10/2012

S : (-)




P : Rencana Operasi

Pemeriksaan Laboratorium 22/10/2012

Leukosit : 9800 Protein total : 8,0 Globulin : 3,2 Chlorida: 98

Eritrosit : 5,33 GDS : 76 SGOT : 19

Hemoglobin :14,8 Creatinin : 0,8 SGPT : 20

Hematokrit : 46 Ureum : 17 Natrium: 144

Trombosit : 214 Albumin : 4,8 Kalium : 3,92

Laporan Operasi (22 oktober 2012)

Penderita terlentang dengan GA,

Asepsis dan antisepsis lapangan operasi.

Insisi Horisontal 2 jari diatas sternum.

Insisi diperdalam lapis demi lapis tampak tiroid kanan membesar

diputuskan dilakukan pengangkatan tiroid lobus dekstra dan isthimus.

Preservasi N. Laringeus recurrent.

Jaringan diperiksakan ke patologi anatomi ukuran 4x4 cm.

Kontrol perdarahan pasang drain.

Luka operasi ditutup lapis demi lapis.

Operasi selesai.

Instruksi Post Op

- IVFD RL : D5 2:1

- Ceftriaxone 2x1 gr IV

- Ranitidine 2x1 amp IV

- Ketorolac 3x1 amp IV

- Puasa sampai bising usus (+) dan flatus (+)

- Cek DL post op,bila Hb < 10g/dL transfuse

PEMBAHASAN

Awalnya Pasien mengeluhkan adanya benjolan dileher bagian tengah sejak

kira-kira 4 tahun yang lalu. Awalnya benjolan kecil tidak disadari oleh pasien

namun lama kelamaan membesar secara perlahan sebesar telur ayam. Benjolan

dirasakan tidak nyeri, tidak menggangu waktu bernafas, tidak mengganggu atau

mengubah suara, tidak ada kesulitan menelan, tidak disertai demam sebelumnya.

Pasien tidak memiliki riwayat jantung berdebar, tangan tidak gemetar, mata tidak

melotot, pola tidur normal, tidak berkeringat banyak, nafsu makan kadang naik

turun, porsi makan cenderung sedikit, tidak diare, BB tidak dirasakan turun.

Pasien merasa lemas dan mudah lelah. BAB 1-2 kali dalam sehari. Tidak

didapatkan sulit BAB, dan BAK tidak ada keluhan. Pembesaran kelenjar getah

bening tidak ada. Beberapa anggota keluarga ada yang menderita sakit seperti ini.

Pada umumnya gejala tiroiditis hashimoto tidak memiliki gejala yang khas

hingga jangka waktu bertahun-tahun dan biasanya terdiagnosis ketika telah terjadi

pembesaran pada kelenjar tiroid. Pada pasien ini mengalami hal yang sama, tidak

nampak gejala yang spesifik akan terjadinya tiroiditis hashimoto dari gejala-gejala

diatas penderita sama sekali tidak mengalami gangguan berarti yang dapat

menyebabkan beturunnya kualitas hidup.

Dalam teori telah dikemukakan bahwa tiroiditis hashimoto merupakan

penyakit auto imun dimana penyebabnya belum diketahui dengan jelas, pada

pemeriksaan kadar hormon tiroid dalam darah dapat ditemukan gambaran eutiroid

maupun hipotiroid, dalam beberapa kasus jarang sekali terjadi hipertiroid.

Sehingga munculnya gejala seperti cepat lelah, kenaikan berat badan dapat

dijelaskan oleh karena adanya hipotiroid. Namun, pada pasien ini tidak terdapat

kelaianan pada pemeriksaan kadar hormon tiroid. Sehingga dapat dijelaskan

bahwa pasien tidak akan mengalami keluhan yang bermakna.

Untuk mendiagnosa tiroiditis hashimoto perlu dilakukan berbagai macam

pemeriksaan penunjang lainnya seperti pemeriksaan kadar tiroid dalam darah serta

yang paling baik adalah dengan pemeriksaan FNAB. Untuk kemudian dilakukan

pemeriksaan histopatologi. Pada pasien ini telah dilakukan pemeriksaan FNAB

dengan hasil pemeriksaan “Tiroiditis Hashimoto”.

Penatalaksanaan pada tiroiditis hashimoto adalah dengan terapi

konservatif. Karena pada umumnya pasien mengalami hipotiroid maka dapat

dberika terapi berupa pemberian obat sulih hormonan yaitu Levotiroxin yang

identik dengan tiroksin. Pengobatan ini tidak hanya untuk terapi sulih hormonal,

namun juga merupakan terapi yang dapat membantu mengurangu ukuran nodul

goiter. Jika pada pemeriksaan ditemukan hipertiroid maka dapat saja diberikan

obat anti-tiroid. Namun jika pasien tidak mengalami gangguan hormonal maka

tidak perlu dilakukan pengobatan karena umumnya asimptomatik.

Terapi lain yang dapat dilakukan adalah pengangkatan kelenjar tiroid atau

tiroidektomi. Namun, terapi ini dapat saja ditunda karena nodul pada umumnya

tiroiditis hashimoto biasanya dapat mengecil sejalan dengan waktu. Tiroidektomi

diindikasikan apabila terjadi gangguan pada jalan napas pasien. Hanya saja, nodul

pada kelenjar tiroid secara estetika mungkin akan mengganggu terutama pada

pasien-pasien wanita. Dalam indikasinya, alasan kosmetik dapat saja menjadi

indikasi dilakukannya tiroidektomi.

Pada pasien ini direncanakan untuk dilakukan tiroidektomi, tidak

ditemukan gejala-gejala obstruksi jalan napas, alasan dilakukannya tiroidektomi

adalah pasien merasa terganggu dengan adanya nodul di leher.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sari E, Karaoglu A, Yesilkaya E. HAshimoto's Thyroiditis in Children and

Adolescent. Autoimune Disorders. November 2011.

2. Chistiakov DA. Review Imunogenetics of Hashimoto's thyroiditis. Journal of

Autoimune Disesases. Maret 2005, 2:1.

3. Rachman LY, Hartanto H, Novrianti A. Guyton and Hall Fisiologi kedokteran.

Jakarta: EGC; 2008.

4. Weigel RJ. Thyroid. Surgery Basic Science and Clinical Evidence. New york:

Springer; 2008.

5. National Endocrine and Metabolic Diseases Informatin Service. HAshimoto's

Disease. US Department of Health and Human Service. Mei 2009.

6. Ciccone MM, Pergola GD, Porcelli MT, Scicchitano P, Caldarola P, et al.

Increased carotid IMT in overweight and obese women affected by hashimoto's

Thyroiditis: an adiposity and autoimune linkage?. BMC Cardiovascular disorder.

2010. h.1-8

7. Ester M, Kapoh R. Pemeriksaan Fisik dan Riwayat kesehatan Bates. Edisi 5.

Jakarta: EGC. 2008.

8. Hartanto H, Susi N, Wulansari P, Mahanani DA. Patofisiologi: Konsep klinis

proses-proses penyakit. Edisi 6. Volume 2.: EGC; 2006. h. 1225-36.

9. Eng CY, Quraishi MS, Bradley PJ. Management of Thyroid nodules in adult

patients. Head and Neck Oncology. 2010. 2:11.

10. Pasaribu ET. Pembedahan pada kelenjar tiroid. FK USU Divisi Onkologi

Departemen Ilmu Bedah. 2006.

11. Mulholland, Michael W, Lillemoe, Keith D, Doherty, eta al. Greenfield's

Surgery: Scientific Priciples And Practice. 4th edition.: Lippicot Williams and

Wilkins. 2006.

hashimoto tiroiditis

Documents