DARA FUJI RAHAYU

4151141447

HEART FAILURE

DEFINISI GAGAL JANTUNG

Kumpulan gejala yang kompleks dimana seorang pasien harus memiliki tampilan berupa :

Gejala gagal jantung (nafas pendek yang tipikal saat istirahat / aktivitas disertai/ tidak

kelelahan)

Tanda retensi cairan (kongesti paru / edema pergelangan kaki)

Adanya bukti objektif dan gangguan struktur / fungsi jantung saat istirahat

TANDA DAN GEJALA GAGAL JANTUNG

Gejala khassesak nafas saat istirahat / aktivitas, kelelahan, edema tungkai

Tanda khas tachycardia, takipnea, ronchiparu, efusi pleura, peningkatan JVP,

edema perifer, hepatomegaly

Tanda objektif gangguan struktur / fungsional jantung saat istirahatkardiomegali,

suara jantung ke-3, murmur jantung, abnormalitas EKG, peningkatan konsentrasi

peptide natriuretic.

KRITERIA DIAGNOSIS FRAMINGHAM (2 MAYOR ATAU 1 MAYOR 2 MINOR)

Kriteria Mayor Kriteria MinorParoxysmal nocturnal dyspnea Edema ekstremitas

Distensi vena leher Batuk malam hariRonkhi paru Dyspnea d’effort

Kardiomegali HepatomegaliEdema paru akut Efusi pleura

Gallop S3 Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normalPeningkatan JVP Takikardi

Refluks hepatojuguler

KLASIFIKASI HEART FAILURE BERDASARKAN STEVENSON

Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda kongesti dan

kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah,

refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau

square wave blood pressure pada manuver valsava. Status perfusi ditetapkan berdasarkan

adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin

dan penurunan kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak

disebut kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak

disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:

Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)

Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)

Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)

Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold)

MANIFESTASI KHAS GAGAL JANTUNG

a. Gejala

- Tipikal dyspnea, orthopnea, PND, toleransi aktivitas berkurang, cepat lelah,

bengkak di pergelangan kaki.

- Kurang tipikalbatuk di malam hari / dinihari, berat badan bertambah>

2kg/minggu, bb menurun (gagaljantung stadium lanjut), nafsumakanmenurun,

perasaanbingung, depresi. Berdebar, pingsan.

b. Tanda

- Spesifikpeningkatan JVP, reflux hepatojugular, S3 gallops,

apeksjantungbergeserke lateral, bisingjantung

- Kurangtipikal edema perifer, krepitasipulmonal, suarapekak di basal

parupadaperkusi, takikardi, nadiireguler, nafascepat, hepatonegali, asites

KLASIFIKASI JANTUNG BERDASARKAN KELAINAN STRUKTUR JANTUNG

GEJALA YANG BERKAITAN DENGAN KAPASITAS FUNGSIONAL (NYHA)

1. Kelainan berdasarkan kelainan structural jantung

a. Stadium A: memiliki risiko tinggi untuk berkembang menjadi gagal jantung.

Tidak ada gangguan structural / fungsional, tidak ada tanda dan gejala

b. Stadium B: telah terbentuk penyakit struktur jantung yang berhubungan

dengan perkembangan gagal jantung, tanda>gejala

c. Stadium C: gagal jantung yang simptomatik, berhubungandenganpenyakit

structural jantung yang mendasari

d. Stadium D: penyakit jantung structural lanjut serta gejala gagal jantung yang

sangat bermakna saat istirahat walaupun sudah mendapat terapi medis

maksimal

2. Klasifikasi berdasarkan kapasitas fungsional

a. Kelas I : tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisiksehari-hari tidak

menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak nafas

b. Kelas II : ada batasan aktivitias ringan. Tidak ada keluhan saat istirahat,

namun aktivitas fisik sehari-hari menimbulkan kelelahan, palpitasi, atau sesak

nafas.

c. Kelas III : batasan aktivitas bermakna, tidak ada keluhan saat istirahat,

tapi aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan, palpitasi, atausesak.

d. Kelas IV : tidak dapat melakukan aktivitas fisik tanpa keluhan. Keluhan

meningkat saat melakukan aktivitas

TEKNIK DIAGNOSIS

MEKANISME FRANK STARLING

Gagal jantung akibat penurunan kontraktilitas ventrikel kiri menyebabkan pergeseran

kurva ventrikel ke bawah. Karena itu, pada setiap awal beban, isi sekuncup menurun, dan

setiap kenaikan isi sekuncup pada gagal jantung menuntut mengakibatkan pengosongan

ruang yang tidak sempurna sewaktu jantung berkontraksi, sehingga volume darah yang

menumpuk dalam ventrikel semasa diastole lebih tinggi dibandingkan normal.

Hal ini bekerja sebagai mekanisme kompensasi karena kenaikan beban (atau volume

akhir diastolic) merangsang isi sekuncup yang lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang

membantu mengosongkan ventrikel kiri yang membesar.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

EKG harus dikerjakan pada semua pasien yang didu gagal jantung, abnormalitas

EKG yang sering dijumpai (sinus takikardi, sinus bradikardi, takikardi, aritmia

ventrikel, iskemik/infark, dll) jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya

dengan disfungsi sistolik sangat kecil.

Foto thorax komponen penting diagnosis cardiomegaly, kongesti paru, efusi pleura

Pemeriksaan laboratorium pemeriksaan darah perifer lengkap, elektrolit, kreatinin,

GFR, glukosa test, tes fungsi hati, dan urinalisis.

Peptide natriuretic

Troponin I atau T jika gagal jantung dan SKA

Echocardiography untuk membedakan pasien disfungsi sistolik dengan pasien

dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrike lkiri (N> 45-50%)

TATALAKSANA NON-FARMAKOLOGIS

Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas dan mortalitas

Pemantauan berat badan mandiri jika berat badan meningkat > 2kg dalam 3 hari

harus meningkatkan dosis diuretik atas pertimbangan dokter

Asupan cairan restriksi cairan 1,5 -2 liter / hari

Pengurangan berat badan terutama untuk pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2)

dengan gagal jantung. Kehilangan BB tanpa rencana umumnya dijumpai pada gagal

jantung berat. Kaheksia jantung adalah prediksi penurunan angka kelangsungan hidup

(6 bulan terakhir BB > 6% dan BB stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan)

Latihan fisik

Aktivitas seksual

TATALAKSANA FARMOKOLOGIS

1. Obat Anti Hipertensi

a. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-I). harus diberikan pada

semua pasien gagal jantung simptomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri <

40%. ACE-I memperbaiki fungsiventrikel

b. B blocker

Indikasi : Fraksiejeksiventrikelkiri< 40 %

Gejalaringanberat

ACE / ARB sudahdiberikan

Pasienstabilsecaraklinis

Kontraindikasi: Asthma

AV block

c. Antagonis aldosterone

Indikasi : Fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40 %

Gejala sedang sampai dengan berat

Dosis penyekat optimal beta dan ACE / ARB

Kontraindikasi: Konsentrasi serum kalsium> 5,0mmol/L

Serum kreatinin> 2,5 mg/dl

Bersamaandengan diuretic / suplemenkalium

Kombinasi ACE dan ARB

d. Antagonis receptor blocker (ARB)

Indikasi : Fraksi ejeksi ventrikel kiri < 40%

Sebagai pilihan alternative pada pasien gejala ringan berat

Kontraindikasi : Samaseperti ACE, kecuali angioedema

Pasien dalam pengobatan ACE dan antagonis aldosteron

Efeksamping : Perburukan pada ginjal, hyperkalemia, hipotensi

e. Hydralazine dan Isosorbi dedinitrat

Indikasi : Pengganti ACE-I dan ARB

Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan

ACE-I, B Blocker, ARB

Kontraidikasi : Hipotensisimptomatik

Sindroma lupus

Gagal ginjal berat

f. Digoxin

Indikasi: Irama ventricular saat istirahat >80 x/m atau saat aktivitas

>110-120 x/m

Iramasinus (terdiri dari fraksi ejeksi ventrikel < 40%)

Gejala ringan-berat

Kontraindikasi : AV block derajat 2 dan 3

Sindroma pre-eksitasi

Riwayat intoleransi digoxin

g. Diuretik

Indikasi: pasien gagal jantung dengan tanda klinis / gejala kongesti

Tujuan: Untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan

dosis serendah mungkin, hindari dehidrasi.

EDUKASI

Kunci untuk mencegah gagal jantung adalah mengurangi faktor-faktor risiko Anda.

Anda dapat mengontrol atau menghilangkan banyak faktor-faktor risiko penyakit jantung -

tekanan darah tinggi dan penyakit arteri koroner, misalnya - dengan melakukan perubahan

gaya hidup bersama dengan bantuan obat apa pun yang diperlukan.

Perubahan gaya hidup dapat Anda buat untuk membantu mencegah gagal jantung meliputi:

Tidak merokok

Mengendalikan kondisi tertentu, seperti tekanan darah tinggi, kolesterol tinggi dan

diabetes

Tetap aktif secara fisik

Makan makanan yang sehat

Menjaga berat badan yang sehat

Mengurangi dan mengelola stres

SISTEM RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERONE

Renin disekresi oleh sel jukstaglomerular di dinding arteriol aferen dan glomerolus ke

dalam darah bila aliran ke ginjal menurun (akibat turunnya tekanan darah atau adanya

stenosis arteri ginjal), bila terdapat deplesi (penurunan) natrium dalam tubuli ginjal dan atau

bila terdapat stimulasi adrenergik (melalui reseptor β1).

Renin yang merupakan enzim proteolitik, akan memecah angiotensinogen (α-globulin

yang disintesis dalam hati dan beredar dalam darah) menjadi angiotensin I (AI). AI yang

relatif tidak aktif akan dikonversi  oleh ACE yang terikat pd endotel yang menghadap

lumen(lubang) di seluruh sistem pembuluh darah menjadi angiotensin II (AII) yang sangat

aktif. AII bekerja pada reseptor di otot polos pembuluh darah, korteks adrenal, jantung dan

sistem saraf pusat (SSP) untuk menimbulkan kontriksi arteriol dan venula, stimulasi sintesis

dan sekresi aldosteron, stimulasi jantung dan simpatis dan efek di SSP berupa konsumsi air

dan peningkatan sekresi antidiuretik hormon (ADH). Akibatnya terjadi peningkatan resistensi

perifer, reabsorbsi natrium dan air, serta peningkatan denyut dan curah jantung. Peningkatan

tekanan darah ini mengaktifkan mekanisme umpan balik yang mengurangi sekresi renin.

Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitor (termasuk captopril) memiliki dua

aksi vasodilator, utamanya pada sistem renin angiotensin dan berikutnya efek pada

pemecahan bradykinin yang memproteksi pembuluh darah. Angiotensin receptor

blocker(ARBs) menghambat reseptor angiotensin II subtype 1 (AT-1). Aliskiren yang

merupakan renin inhibitor dapat menghambat seluruh RAAS yang mempunyai efek buruk

berupa peningkatan pembentukan prorenin. (ALDO, aldosteron; AT-2, angiotensin II

receptor subtype 2; BP, blood pressure; HF, heart failure; HPT, hypertension; MI, myocard

infarction).

ACE juga adalah enzim kininase II yang menginaktifkan bradikinin. Bradikinin

merupakan vasodilator arteriol sistemik yang poten, kerjanya melalui produksi EDRF

(endothelial derived relaxing factor) dan prostaglandin oleh sel-sel endotel vaskuler.

PROGNOSIS

Heart failure survival setelah 6 tahun pada orang dewasa diatas 67 tahun sangatlah

rendah dan bahkan lebih buruk daripada prognosis dari sebagian besar tipe dari kanker. Dari

review tahun 1986 – 1992, kurang dari 25% (wanita) dan 20% (pria) bertahan hidup 6 tahun

setelah keluar dari rumah sakit dengan CHF. Banyak kontak dengan helath care provider dan

pengobatan yang efektif pada penanganan yang lebih awal bisa mengurangi beratnya

penyakit dan meningkatkan kesempatan hidup. (CDC, National Center for Chronic Disease

Prevention & Health promotion).

Survival rate 5 tahun pada Congestive Heart Failure: setengah dari pasien yang

didiagnosa CHF akan meninggal dalam waktu 5 tahun. (NHLBI, Congestive Heart Failure

Data Fact Sheet).