TEMA 3: FISIOPATOLOGA DE LA HEMOSTASIA: DIATESIS HEMORRGICA; TROMBOFILIA1.-INTRODUCCINLa hemostasia comprende el conjunto de mecanismos encargados de que la sangre se vierta fuera de los vasos, y en caso de que estos sean lesionados, se cohba la hemorragia. En la hemostasia intervienen: Los vasos sanguneos Las plaquetas Los factores plasmticos de la coagulacin

Los trastornos de la hemostasia puede afectar: Al mantenimiento del flujo sanguneo normal en el rbol vascular, en forma de destruccin de alguno de sus segmentos. Al mecanismo fisiolgico que tiende a evitar y corregir las hemorragias.

2.-RECUERDO FISIOLGICO$ Papel de los vasos sanguneos.Al ser lesionados los vasos sanguneos, reaccionan con una constriccin, esta contricin reduce el flujo sanguneo, por tanto la perdida de sangre, esta reaccin es en parte de origen neurgeno, es decir reflea; dura 30 segundos aproximadamente y en parte depende de sustancias liberadas por las plaquetas.

$ Papel de las plaquetas o trombocitos.Los trombocitos son pequeas clulas anucleadas,que se forman en la medula sea desprendimiento del citoplasma de clulas muy grandes denominadas megacariocitos. Se encuentran en gran cantidad en sangre circulante, entre 150.000 400.000/mm3. Su forma es de discos biconvexos redondos u ovales con un dimetro de 2-4 micras, en ellas se diferencian dos zonas:

GRANULOMERO:-zona central, dotada de granulaciones HIALOMERO:- situado en la perifrica, liso.

Su tiempo de maduracin es de 4-5 das, y la vida media de las clulas maduras es de 8-12 das, despus son destruidas en el bazo. Existe una sustancia hormonal, TROMBOPOYECTINA, que interviene en el control de la trombopoyesis. Las plaquetas desempean un papel decisivo en la detencin de las hemorragias, debido a que constituyen el trombo plaquetario, el cual proporciona la hemostasia primaria o provisional. Por otra parte adems de suministrar sustancias vasoconstrictoras tambin intervienen en el proceso plasmtico de la hemostasia proporcionando el factor II plaquetario, un fosfolpido que acta en la activacin de la protrombina, y el factor plaquetario IV que tiene efecto antiheparina. En la formacin del trombo plaquetario se distinguen 2 fenmenos: Adhesin delos trombocitos al endotelio Proceso de agregacin plaquetario ADHESIN PLAQUETARIA Como consecuencia de la lesin vascular las plaquetas se adhieren a las estructuras subendoteliales, que han quedado desnudas, en pocos segundos las formas discoideas de las plaquetas se vuelven esfricas y emiten seudpodos, de esta manera logran la mxima superficie de adhesin a la pared vascular lesionada. AGREGACIN PLAQUETARIA La agregacin de las plaquetas se debe esencialmente a un proceso de contraccin celular, en el que interviene al calcio, proceso similar al de la contraccin muscular.

$ Formacin de fibrina o coagulacin plasmticaConsiste en la transformacin de fibringeno (protena plasmtica soluble) en fibrina (protena insoluble), por accin de la trombina (enzima proteoltica que se forma por activacin dela protrombina). La coagulacin plasmtica intensifica y asegura la hemostasia temporal iniciada con la vasoconstriccin y desarrollada por las plaquetas.

3.-FACTORES PLASMTICOS DE LA COAGULACIN.Factor I Factor II Factor III Factor IV Factor V Factor VI Factor VII Factor VIII Factor IX Factor X Factor XI Factor XII Factor XIII FIBRINGENO PROTROMBINA TROMBOPLASTINA HSTICA O FACTOR HSTICO CLCIO PROACELERINA O FACTOR LABIL ESTE TERMINO NO SE UTILIZA EN LA ACTUALIDAD PROCONVERTINA O FACTOR ESTABLE FACTOR ANTIHEMOFLICO A FACTOR CHRISTMAS , FACTOR ANTIHEMOFLICO B FACTOR STUART ANTECEDENTE TROMBOPLASTNICO DE PLASMA (PTA) FACTOR HAGEMAN O FACTOR DE CONTACTO FACTOR ESTABILIDAD DE LA FIBRINA

Los factores de coagulacin a excepcin de calcio son protenas, las cuales se pueden dividir en 3 grupos segn sus propiedades: Factores dependientes de la vitamina k Se sintetiza en el hgado ; son VII, IX, X y II

Factores sensibles a la trombina: Son l , V, VIII y XIII

Factores de contacto: Son XII y XI

4.-PROCESO DE COAGULACIONLa coagulacin plasmtica se produce como resultado de una serie de reacciones en cascada en las que sucesivamente, una proenzima inactiva es convertida en Enzima Activa, la cual a su vez activa a otra enzima. En este proceso se distinguen 2 fases: Conversin de la protrombina (II) en trombina Transformacin del fibringeno (I) en fibrina por accin de la trombina formada.

$ CONVERSIN DE LA TROMBINA (II) EN TROMBINALa activacin de la protrombina puede ocurrir por dos sistemas distintos: A) intrnseco o sanguneo B) extrnseco o hstico

A) sistema intrnseco: Se inicia con la activacin del factor XII (factor de contacto; hagemah) producida por su contacto con una superficie desprovista de endotelio, por ello tambin se llama Factor de contacto , transformndose en factor Xii activado , esta reacciona con el factor XI para proporcionar el factor activado este , en presencia de calcio activa el factor IX. En la activacin del factor X intervienen los factores: VIII, IX activado, calcio fosfolpidos ( proporcionados por el factor 3 plaquetario)

B) sistema extrnseco: Se desencadena cuando la sangre contacta con el factor hstico (tromboplastina y factor III) es un gran complejo lipoproteico ,identificado como un componente de la membrana de numerosas clulas (las plaquetas no lo contienen, pero si las clulas endoteliales y los leucocitos ) La activacin del factor VII es todava desconocida La activacin del factor X ocurre del mismo modo que el sistema intrnseco. C) proceso final: La activacin de la protrombina es comn a los dos sistemas .La conversin de protrombina a trombina por el factor X activado requiere la presencia de fosfolpidos ,calcio y factor V (el papel de este factor se desconoce)

$ TRANSFORMACIN DEL FIBRINGENO (I) EN FIBRINAEl fibringeno es una glucoproteina presente en plasma, su transformacin en fibrina se debe a una enzima proteoltica, la trombina. La trombina libera 4 ppticos de bajo peso molecular y por accin de estos se forma el coagulo de fibrina: filamentos de fibrina, protena insoluble que da consistencia semislida al coagulo. Proceso muy rpido (menos de un segundo)

5.-FIBRINOLISISSi la coagulacin produce fibrina, la fibrinolisiS lo destruye, la funcin de este sistema es la opuesta a la coagulacin. Ambos sistemas se caracterizan por producir una enzima proteoltica, la trombina (coagulacin) y la plasmina (fibrinolisis).

Estas enzimas se forman a partir de un precursor inactivo del plasma la protrombina (trombina) y el plamingeno (plasmina). De igual modo, la activacin del plamingeno se produce fundamentalmente por un activador hstico. La fibrinolisis posee inhibidoras frente a sus productos de transformacin, son antiactivadores; las antiplasminas, inhiben la accin hidroltica de la plasmina sobre fibrina . El mecanismo de puesta en marcha de la fibrinolisi es poco conocido. Mientras se pone en marcha la coagulacin, tambin se inicia la fibrinolisis para mantener el balance hemosttico.

6.-ESTUDIO DE LA HEMOSTASIA$ ANAMNESIAPermiten averiguar si el proceso es hereditario familiar o adquirido. Debe preguntarse sobre la forma de comienzo, es decir, si las hemorragias fueron postraumticas o espontneas, si fueron despus de un proceso febril, preguntas sobre la ingestin de medicamentos, tipo de trabajo con disolventes, insecticidas) y tambin si tomaba anticoagulantes.

$ EXAMEN FSICOVer el aspecto de las lesiones (hemorragias)

$ EXAMEN BIOLGICO DE LA HEMOSTASIAHay dos etapas: Pruebas de orientacin: Permiten afirmar la integridad de la homeostasia u orientar hacia un tipo de afeccin hemorrgica. Estudio de la resistencia capilar: La prueba mas clsica es la de Rumpef Leede consiste en bloquear el retorno venoso del brazo izquierdo durante mas de 5 minutos mediante el esfingomanmetro estabilizando entre las presiones arteriales mximas y mnimas. Si en este tiempo aparecen en la regin del codo mas de 6 petequias (manchas pequeas rojas o prpura pequeas hemorragias en dermis o capa submucosa) Mas exactos son los mtodos de succin, la tcnica mas practica son la de una ventosa de 2 cm de dimetro, se establece presin negativa por medio de un embolo y la intensidad de la presin se regula con un aparato manomtrico.

Tiempo de sangria o tiempo de hemorragia: Incisin en el lbulo de la oreja tcnica de Duke) o en la cara anterior del antebrazo (tcnica de IVY) a.) tcnica de Duke: practicar una incisin de unos 5 mm de longitud en el lbulo de la oreja (previamente desinfectar y secar). Se recogen las primeras gotas en la pared del filtro; en individuos normales la velocidad de aparicin y el tamao delas 2 o 3 primeros gotas es reducido debido a la vasoconstriccin refleja, que sigue a la agresi, luego aumenta durante un mximo de 2 a 3 minutos y finalmente vuelve a disminuir, cuando se produce la fase plaquetaria. b.) Tcnica de IVY:- se aplica el esfingomanmetro en el brazo y mantenindolo en posicin horizontal se instaura una presin de 4 mm de Hg la cual se mantendr durante toda la prueba ; a unos 5 cm aproximadamente por debajo del pliegue del codo se realiza una puncin en la piel con una lanceta ( 2 mm por 2 mm debajo). Con cada papel de filtro se recoge la sangre que mana cada 30 segundos hasta que cese la hemorragia . De esta tcnica hay varias modificaciones, lamas aceptable usada es la que utiliza una lanceta desechable que se produce una incisin de 9 mm de longitud por 1 mm de profundidad . En circunstancias normales la primera gota de sangre aparece a los 15 o 20 minutos . Tiempos inferiores: a 8 minutos y medio para que deje de sangrar es decir coagule son considerados normales y tiempos superiores a 10 minutos patolgicos. Recuento de plaquetas Adems del contaje de plaquetas , se observan su forma y sus propiedades (adhesiva y agregacin se observa el coagulo)

Tiempo de coagulacin en tubo Se hace en tubos de hemlisis limpios y secos desechando la primera porcin de sangre obtenida por puncin venosa (tromboplastina hstica; activacin del sistema intrnseco dao) .El tiempo normal es inferior a 11 minutos.

Aspecto microscpico del coagulo Una vez formado el coagulo, se retrae expulsando el suero. La retraccin a 37 C comienza a observarse a los 15 - 20 minutos y suele ser completa a los 60 minutos; puede observarse en el mismo tubo que se utiliza para ver el tiempo de coagulacin en tubo. Tiempo de recalcificacin del plasma Tambien llamado tiempo de Aowell, consiste en determinar el tiempo de coagulacin del plasma citratado al aadir calcio. Tiempo de tromboplastina parcial Tambien denominado tiempo Cefalina; consiste en coagular el plasma con calcio y fosfolpidos (cefalina). Nos informa de la integridad de los factores que intervienen en el sistema intrnseco (XII, XI, IX, VIII) Tiempo de protrombina o tiempo de quick Representa el tiempo de coagulacin del plasma al que se le aade un exceso de tromboplasmina hstica y calcio. Valora la protrombina y los constituyentes plasmticos de la activacin extrnseca (VII, X, X) (siempre que la tasa de FIBRINGENO sea suficiente y no exista anticoagulantes del tio antitrombina) Pruebas mas analticas para el diagnostico: Fibrinolisis La prueba mas sencilla que se puede llevar a cabo para estudiarla, consiste en observar la lisis del coagulo de sangre total. En circunstancias normales dura mas de 72 horas. Cuando la fibrinolisis esta exaltada es muy rpida. Existe otros muchos mtodos para valorar la hemostasia, algunos son muy complicados y otros requieren aparatos especiales , con ellos es posible precisar mucho mas el diagnostico , que con los que hemos expuesto.

7.-DITESIS HEMORRGICAEsta caracterizado por tendencias a presentar hemorragias difusas por motivos mnimos. Son trastornos dela hemostasia o ditesis hemorrgicas pueden obedecer a alteraciones de cada uno de los procesos que intervienen en la hemostasia fisiolgica ,por tanto se describen 4 grupos de trastornos hemorrgicos. 1. Alteraciones de la pared vascular o purpuras angiopatias: aunque estos proceso no son realmente hematolgicos se consideran por la gran importancia

de la vasoconstriccin refleja y tambin por las alteraciones del endotelio que tienen gran importancia en el mecanismo de la homeostasia. 2. Trastornos cuantitativos y cualitativos de las plaquetas 3. Ditesis plasmtica: la multitud de protenas que intervienen en la hemostasia fisiolgica motiva la amplitud y la complejidad de este grupo de trastornos. 4. Ditesis de gnesis compleja: no tiene nada que ver las ditesis hemorrgicas localizadas por procesos agresivos delos vasos o trastornos de estos del tipo de la artrerioesclerosis, las varices o las malformaciones congnitas.

$ DITESIS

HEMORRGICAS

ANGIOPTICAS

O

PRPURAS

ANGIOPTICAS.1. CONGNITAS: la mas caracterstica es la enfermedad de Redon - Oslen o Telangiectasia hemorrgica hereditaria; consiste en la dilatacin a nivel de los capilares y arteriolas, de la pared muy delgada y que por ello se rompen con facilidad , piel ,cara y mucosas. 2. ADQUIRIDAS: las mas frecuentes son: Capilaritis inmunoalrgica dela enfermedad de Schomm Lein Henoch: en las que los agentes sensibilizantes pueden ser de procedencia diversa ; toxinas , bacterias , medicamentos .... Prpuras infecciosas: que aparecen en el curso de ciertas infecciones; se deben a que las toxinas daan a los capilares, o a pequeas embolias bacterianas. Avitaminosis C = escorbuto:-en esta enfermedad los capilares son muy frgiles ( vitamina C es importante para el trofismo de la pared capilar) Hemorragias de la piel: asientan sobre todo en folculos piloso Gingivorragias: hemorragia de las encas.

En cuanto alas exploraciones especificas de la hemostasia, solo la prueba de RUMPEF-LEEDE es positiva y no siempre, solo cuando el trastorno vascular es difuso.

$ DITESIS HEMORRGICAS TROMBO - PTICAS:Pueden ser que se encuentren, disminuido el numero de plaquetas, serian las trombopenias; o siendo mas normales en numero su funcin sea defectuosa son las trombopatas.

TROMBOPENIAS: 1. Produccin insuficiente por parte de la Medula sea. Las causas son en general las mismas que las de las anemias y leucopenias del mismo origen; es decir; agresin a al medula por txicos, o medicamento, radiaciones ionizantes... etc el desplazamiento del tejido medular por proliferaciones extraas (tumores) o por carencia de vitamina B 12 necesaria para la Trombopoyesis. 2. Destruccin excesiva en la periferia Que puede ser por autoanticuerpos o anticuerpos ajenos. 3. Secuestro de plaquetas por parte del bazo En el hiperesplenismo, que es capaz de reducir su numero en sangre circulante de forma importante. TROMBOPTICAS: En las ditesis trombopticas las hemorragias son espontneas, se localizan en la piel, las mucosas y las vsceras; las mas caractersticas son en la piel en forma de Petequias. Las hemorragias de las mucosas pueden afectar a la nasal-epistasis; genital- metrorragias, digestiva; hematemias y melenas... etc. Las hemorragias viscerales son menos frecuentes, pueden tener localizaciones muy diversas siendo la enceflica la peor y la mas temida por tanto.

DATOS DE LABORATORIO DE LAS: Trombopenias: Son patolgicos el tiempo de hemorragias (aumentado) y el de retraccin del coagulo (aumentado), tambin es positiva la prueba de Rumpef Leede (resistencia capilar). El numero de plaquetas esta disminuidos; menos de 35.000 mm. Cuando hay hemorragia es espontnea. En cuanto a la Medula sea en las alteraciones por defecto escasean los megacariocitos y en las debidas a destruccin excesiva o secuestro de plaquetas estn en numero normal o mayor de lo normal y suelen predominar las formas jvenes e inmaduras (ncleo sin lobular y citoplasma liso). Trombopatas: A) congnita -Tromboastemia de Glanzman (las plaquetas no se agregan) B) adquiridas:

-Trombopata sintomtica de la insuficiencia renal crnica.

$ DITESIS HEMORRGICAS PLASMOPTICAS:Consisten en el dficit de uno o varios factores de la coagulacin. Este dficit puede ser congnito o adquirido. A) CONGNITAS: Se trata de un solo factor. Las mas frecuentes son las hemoflicas, en las que los factores deficitarios son el VIII (hemofilia A ) y el IX ( hemofilia B). Se ha comprobado que mas que dficit de estos factores VIII y IX es que son ineficaces. La herencia patolgica, por la cual la sntesis del factor en cuestin es anormal, es recesiva y ligada al sexo ,por lo que solo la padecen los hombres y las mujeres la transmiten. La hemorragias son siempre provocadas, aunque sea por traumatismos mnimos, es tpico que aparezca tardamente o eso varias horas despus de que haya actuado el agente causal. Puede ser de cualquier localizacin y extensin, las caractersticas son grandes hematomas subcutneos y profundos y los hematomas o hemorragias articulares.DATOS DE LABORATORIO:

El tiempo de coagulacin esta alargado y tambin el de Tromboplastina parcial tiempo de Cefelina (Ca ++). Con tcnicas especificas se pueden averiguar cuales el factor deficitario en cada caso. El dficit congnito de otros factores es poco frecuente. Se manifiesta como las hemofilias. B) ADQUIRIDAS: Son multifactoriales (las congnitas son unifactoriales). Tambien se conocen con el nombre de hipoprotrombinemia. Esta denominacin es impropia, ya que adems de dficit de protrombina , faltan otros factores , sin embargo por costumbre se sigue usando hiprotrombina ( es la produccin insuficiente de protrombina y otros factores en el hgado por carencia de vitamina K o por incapacidad del hepatocito.) En el primer caso, es decir, carencia de vitamina K, adems de protrombina faltan los factores VII, IX y X que son de procedencia heptica y vitamina K dependientes. La carencia de vitamina K dependiente puede ser consecuencia de: Un aporte insuficiente muy raro (coles, coliflo , espinacas; 1 mgrs/da)

Tratamiento con antibitico de amplio espectro que destruyen bacteriana intestinal, capaz de sintetizar la vitamina . Absorcin defectuosa

la flora

Ictericias obstructiva , por falta de Bilis en el intestino ( vitamina K liposoluble) En la insuficiencia heptica (2 caso ) falla la sntesis de todos los factores de origen heptico, es decir, los anteriores ( protrombina , factores VIII, IX y X) y adems el fibringeno y el factor V. Las consecuencia clnicas: Las D.H. plasmopticas adquiridas = que la hipoprotrombinemia que generalmente son bien toleradas Moncumar) Artificialmente con dicumarinicos, que son antagonistas de la vitamina K se pueden conseguir y mantener valores e protrombina muy bajos, sin consecuencias desagradables. Cuando surgen las hemorragias cutneas suelen ser provocadas y extensas (equimosis o hematomas) de las localizadas en las mucosas son caractersticas las digestivas y las urinarias. El tiempo de protrombina o tiempo de Quick esta alargado (tiempo de coagulacin del plasma al que se le aadi tromplastina hstica factor III y calcio. Para averiguar si la causa es un dficit de vitamina K o la insuficiencia heptica grave, se puede instaurar un tratamiento de prueba con la vitamina k y controlar el tiempo de protrombina si mejora se trata de la primera carencia (vitamina k ) si no es que se trata de insuficiencia heptica. C) D. H. PLASMOPTICAS POR ANTICOAGULANTES. Estos anticuerpos anticoagulantes son sustancias circulantes que actan como antagonistas de los factores de la coagulacin y los mas caractersticos; los dirigidos contra el factor VIII, con menos frecuencia contra otros factores. A veces surgen como la respuesta a la administracin del factor deficitario y otras sin motivo aparente se ha observado en pacientes con colagenosis, embarazadas y ancianos. Las consecuencias, son las mismas que las derivan del factor o factores afectados. En cuanto a los datos de laboratorio; el plasma del paciente inhibe la coagulacin de sangre anormal. Existen procedimientos especiales para identificar los anticoagulantes. ( tromboxano, sintron, Warfarina, Dicumarin y

$ DITESIS HEMORRGICAS DE GNESIS COMPLEJA

1. HIPERFIBRINOLISIS Sus causas entre otras son: a) puesta en libertad de grandes cantidades de activador de fibrinolisis. Factor hstico: precursor inactivo del plasma. PLASMINGENO PLASMINA (acta rompindola) FIBRINA fibrina: protena insolubles que da consistencia al coagulo. Esto ocurre en intervenciones de pulmn, pncreas o prstata. b) incapacidad del hgado para retirar de la circulacin estos activadores. Las consecuencia de esta exaltacin de fibrinolisis son: Lisis rpida de la fibrina, por lo cual el coagulo es ineficaz. Destruccin de ciertos factores de la coagulacin como son: Fibringeno Protrombina Factor V Factor VII

Liberacin de productos de degradacin del fibringeno y de la fibrina que interfieren el proceso de la coagulacin. HEMORRAGIAS: en la Hiperfibrinolisis suelen ser difusas y graves. El tiempo de lisis espontnea del coagulo esta acortado (normal >72 horas). 2. COAGULACIN INTRAVASCULAR DISEMINADA TAMBIN COAGULAPATA DE CONSUMO Es consecuencia de la activacin de la coagulacin dentro de vasos de pequeo calibre, que origina consumo de factores de coagulacin de forma que el individuo muestra trastornos hemorrgicos. Existe disminucin de fibringeno prolongacin del tiempo de protrombina, disminuye el factor VIII y trombocitopenia. Estos enfermos pueden sufrir insuficiencia renal causada por el deposito de fibrina en vasos de pequeo calibre en el rin. Muchas enfermedades graves pueden predisponer la coagulacin intravascular diseminada; como septicemia, desprendimiento prematuro de placenta, metstasis cancerigenas, reacciones hemoflicas postransfusionales, traumatismos mximo en tejidos. 3. PRPURA HIPER Y PARAPROTEINEMIA

Se debe la existencia de protena anormales que disminuyen la resistencia de la pared vascular e interfieren la actividad de los factores plasmticos de la coagulacin y de las plaquetas. 4. ENFERMEDAD DE VON WILLERBRAND: Es una enfermedad hereditaria que afecta por igual a hombres y a las mujeres. Depende de una deficiencia de factor VII acompaada de alteracin de la funcin de las plaquetas, en numero esta en valores normales (200.000 300.00 mm3) Los enfermos suelen sufrir, epistaxis y en las mujeres hay exceso de sangre menstrual, hemorragias por heridas pequeas y hemorragias postoperatorias.

8.-TROMBOSISLa trombosis es la formacin de un coagulo dentro de los vasos, o del corazn, que interfieren la coagulacin sangunea; este coagulo recibe el nombre de trombo. A diferencia de la coagulacin intravascular diseminada en este caso el trastorno es en un sitio determinado y afecta a vasos de mayor calibre. En cuanto a su origen existen una serie de circunstancias PREDISPONENTES: Ateroesclerosis arteriosclerosis). Intervenciones quirrgicas (abdomen) Parto Insuficiencia cardiaca Tumores (especialmente de pncreas) Infecciones Trastornos de las protenas plasmticas etc. Alteraciones del endotelio vascular. (placas ateroma colesterol es distinto a

Estas circunstancias ponen en marcha los 3 factores causales: La alteracin del endotelio vascular tiene un papel importante en el origen de las trombosis arteriales pues estas suelen asentar sobre placas de ateroma desprendidas que dejan una superficie del vaso desprendida, con fibras colgenas a las que se adhieren las plaquetas, empezando as el proceso de la coagulacin. Tambien intervienen en el origen de los trombos intracardacos que surgen en las

aurculas cuyas paredes han sido daadas por la fiebre reumtica o sobre la lesin de un infarto. Enlentecimiento de la circulacin. El enlentecimiento circulatorio es el factor fundamental en el origen de las trombosis venosas, estas aparece sin lesin apreciable en el endotelio y tambin intervienen en la formacin delos trombos en las aurculas dilatada en inmviles de la estenosis mitral con F.A.; el xtasis sanguneo promueve la formacin de trombos de diversas formas: Evitando la dilucin de productos procoagulantes (y su progresin para ser eliminados en higado y S.R.E.) Impidiendo que lleguen productos inhibidores de la coagulacin. Aumento del potencial coagulante de la sangre.

$ CONSECUENCIAS DE LAS TROMBOSISLas trombosis tienen consecuencias locales y a distancia:

locales:

Las trombosis arteriales al interrumpir el flujo provocan isquemia que puede llegar a necrosis (trastornos circulatorios de las extremidades, infartos). Las trombosis venosas , originan edema por aumento de la presin hidrosttica en los capilares. Las trombosis intracardacas, no suelen tener repercusin sobre la circulacin (si no salen del corazn).

a distancia:

Si un fragmento del trombo (venoso o intracardaco) se desprende, se constituye un embolo. Este se traslada con la corriente sangunea hasta impactarse en un vaso a distancia. La embolia procedente del corazn se detiene en las arterias de la circulacin sistmica. Los mbolos que parten de las venas, despus de atravesar el corazn derecho en las arterias pulmonares y excepcionalmente a travs de un foramen ovale permeable pasan de la aurcula derecha a la izquierda tambin en las arterias sistmicas. Los mbolos igual que los trombos son causa de isquemia.