hematomes intracraniens post traumatique de l'enfant
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UNIVERSITE CHEIKH ANTA DIOP DE DAKAR
FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIE
ANNEE 2010 N°139
THESE POUR OBTENIR LE GRADE DE DOCTEUR EN MEDECINE
(DIPLOME D’ETAT) Présentée et soutenue publiquement
Le 16 Octobre 2010
Par
M. Mohamed El Hassimi CISSE Né le 16 Janvier 1985 à Ségou (MALI)
Elève de l’Ecole Militaire de Santé
MEMBRES DU JURY
PRESIDENT : M. Seydou Boubakar BADIANE : Professeur
MEMBRES : M. Lamine GUEYE : Professeur
M. Momar Codé BA : Maître de Conférences Agrégé
DIRECTEUR DE THESE : M. Momar Codé BA : Maître de Conférences Agrégé
HEMATOMES INTRACRANIENS POST TRAUMATIQUES
DE L’ENFANT
Etude rétrospective en milieu hospitalier sur 10 ans (1998 – 2008)
FACULTE DE MEDECINE DE PHARMACIE
ET D’ODONTO – STOMATOLOGIE
DECANAT & DIRECTION
DOYEN M. CHEIKH S. B. BOYE
PREMIER ASSESSEUR M. ABDARAHMANE DIA
DEUXIEME ASSESSEUR M. MALICK SEMBENE
CHEF DES SERVICES ADMINISTRATIFS M. OUSMANE NIEBE DIOP
DAKAR, LE 5 Octobre 2010
LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR GRADE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2010–2011
I . MEDECINE
PROFESSEURS TITULAIRES
M. José Marie AFOUTOU Histologie-Embryologie M. Mamadou BA Pédiatrie M. Mamadou BA Urologie M. Serigne Abdou BA Cardiologie M. Moussa BADIANE Radiologie M. Seydou Boubakar BADIANE Neurochirurgie M. Cheikh Ahmed Tidiane CISSE Gynécologie-Obstétrique M Fallou CISSE Physiologie M. Moussa Fafa CISSE Bactériologie-Virologie M. Jean Marie DANGOU Anatomie et Cytologie Patholog. M. Abdarahmane DIA Anatomie-Chirurgie Générale M. Baye Assane DIAGNE Urologie *M. Mame Thierno DIENG Dermatologie M. Amadou Gallo DIOP Neurologie M. Bernard Marcel DIOP Maladies Infectieuses *M EL Hadj Malick DIOP O-R-L Mme Thérèse MOREIRA DIOP Médecine Interne M. Alassane DIOUF Gynécologie-Obstétrique M. Boucar DIOUF Néphrologie M. Raymond DIOUF O.R.L M. Souvasin DIOUF Orthopédie-Traumatologie M. Babacar FALL Chirurgie Générale M. Ibrahima FALL Chirurgie Pédiatrique Mme Sylvie SECK GASSAMA Biophysique M. Oumar GAYE Parasitologie M. Lamine GUEYE Physiologie M. Momar GUEYE Psychiatrie *M. Serigne Maguèye GUEYE Urologie M. Abdoul Almamy HANE Pneumophtisiologie *M. Mamadou Mourtalla KA Médecine Interne M. Abdoul KANE Cardiologie M. Victorino MENDES Anatomie Pathologique M. Jean Charles MOREAU Gynécologie-Obstétrique M. Abdoulaye NDIAYE Anatomie-Orthopédie-Traumato M. Bassirou NDIAYE Dermatologie *M . Madoune Robert NDIAYE Ophtalmologie M. Mouhamadou NDIAYE Chirurgie Thoracique&Cardio-vasculaire M. Mouhamadou Mansour NDIAYE Neurologie Mme Mbayang NIANG NDIAYE Physiologie
M. Ousmane NDIAYE Pédiatrie M. Papa Amadou NDIAYE Ophtalmologie M. Alain Khassim NDOYE Urologie *M. Mamadou NDOYE Chirurgie Infantile *M. Youssoupha SAKHO Neurochirurgie Mme Bineta KA SALL Anesthésie-Réanimation M. Mohamadou Guélaye SALL Pédiatrie M. Niama DIOP SALL Biochimie Médicale M. Abdoulaye SAMB Physiologie M. Mamadou SARR Pédiatrie M. Moustapha SARR Cardiologie §Mme Awa Marie COLL SECK Maladies Infectieuses M. Seydina Issa Laye SEYE Orthopédie-Traumatologie M. EL Hassane SIDIBE Endocrinologie-Métabolisme Nutrition-Diabétologie M. Cheickna SYLLA Urologie *M. Masserigne SOUMARE Maladies Infectieuses M. Ahmad Iyane SOW Bactériologie-Virologie M. Housseyn Dembel SOW Pédiatrie M. Mamadou Lamine SOW Médecine Légale *M Pape Salif SOW Maladies Infectieuses Mme. Haby SIGNATE SY Pédiatrie M. Mouhamadou Habib SY Orthopédie-Traumatologie M. Doudou THIAM Hématologie *M. Cheikh Tidiane TOURE Chirurgie Générale M. Meïssa TOURE Biochimie Médicale M. Alassane WADE Ophtalmologie.
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES
Mme Mariame GUEYE BA Gynécologie-Obstétrique M. Momar Codé BA Neurochirurgie M. Boubacar CAMARA Pédiatrie Mme Anta TAL DIA Médecine Préventive *M Ibrahima DIAGNE Pédiatrie M. Bay Karim DIALLO O.R.L M. Djibril DIALLO Gynécologie-Obstétrique *+M. Issakha DIALLO Santé Publique M. Yémou DIENG Parasitologie M. El Hadj Ibrahima DIOP Orthopédie-Traumatologie M. Ibrahima Bara DIOP Cardiologie M. Mamadou DIOP Anatomie M. Saïd Norou DIOP Médecine Interne M. Saliou DIOP Hématologie Mme. Elisabeth DIOUF Anesthésiologie-Réanimation M. Mamadou Lamine DIOUF Hépatologie / Gastro-Entérologie M. Saliou DIOUF Pédiatrie M. Pape Ahmed FALL Urologie
§ Mme. Mame Awa FAYE Maladies Infectieuses M. Oumar FAYE Parasitologie Mme Gisèle WOTO GAYE Anatomie Pathologique M. Assane KANE Dermatologie M. Oumar KANE Anesthésie-Réanimation *M. Mouhamadou MBENGUE Hépathologie / Gastro- Entérologie *M. Claude MOREIRA Pédiatrie M. Issa NDIAYE O.R.L *M. Cheikh Tidiane NDOUR Maladies Infectieuses M. Oumar NDOYE Biophysique M. Abdou NIANG CM / Néphrologie M. El Hadji NIANG Radiologie M. Abdoulaye POUYE CM / Médecine Interne M. Moussa SEYDI Maladies Infectieuses M. Omar SYLLA Psychiatrie
MAITRES-ASSISTANTS
Mme Fatou Diallo AGNE Biochimie Médicale M. Abdoulaye BA Physiologie
Mme Aïssata LY BA Radiologie M. EL Hadj Amadou BA Ophtalmologie Mme Ndèye Méry DIA BADIANE Maladies Infectieuses M. Mamadou Diarrah BEYE Anesthésie-Réanimation M. El Hadj Souleymane CAMARA Orthopédie-Traumatologie Mme. Mariama Safiétou KA CISSE Médecine Interne M. Mamadou Lamine CISSE Gynécologie-Obstétrique M. André Vauvert DANSOKHO Orthopédie-Traumatologie M. Ahmadou DEM Cancérologie M. Daouda DIA Médecine Interne I Mme Ndèye Ramatoulaye DIAGNE Pédiatrie M. Abdoulaye Séga DIALLO Histologie-Embryologie M. Saïdou DIALLO Rhumatologie * M. Babacar DIAO Urologie M. Maboury DIAO Cardiologie M. Oumar DIARRA Chirurgie Thoracique & Cardio- Vasculaire
M. Alassane DIATTA Biochimie Médicale M. Charles Bertin DIEME Orthopédie-traumatologie M. Madieng DIENG Chirurgie Générale Mme. Sokhna BA DIOP Radiologie M. Amadou Lamine FALL Pédiatrie Mme Awa Oumar TOURE FALL Hématologie Mme Mame Coumba GAYE FALL Médecine Légale M. Oumar FAYE Histologie-Embryologie M. EL Hadj Fary KA Clinique Médicale/Néphrologie M. Ousmane KA Chirurgie Générale *M. Abdoul Aziz KASSE Cancérologie M. Ibrahima KONATE Chirurgie Générale
M. Abdoulaye LEYE Clinique Médicale / Médecine Interne Mme Fatimata LY Dermatologie Mme Aminata DIACK MBAYE Pédiatrie + M. Ismaïla MBAYE Médecine du Travail Mme Ndèye Maïmouna NDOUR MBAYE Médecine Interne M. Mamadou MBODJ Biophysique M. Philipe Marc MOREIRA Gynécologie M. Assane NDIAYE Anatomie * M. Malick NDIAYE O.R.L. M. Mor NDIAYE Médecine du Travail M. Moustapha NDIAYE Neurologie *M. Papa NDIAYE Médecine Préventive *M. Souhaïbou NDONGO Médecine Interne
M. Jean M arc Ndiaga NDOYE Anatomie Mme Marie DIOP NDOYE Anesthésie-Réanimation M. Ndaraw NDOYE Neurochirurgie M. Gabriel NGOM Chirurgie Générale Mme Suzanne Oumou NIANG Dermatologie Mme Paule Aïda NDOYE ROTH Ophtalmologie Mme Anne Aurore SANKALE Chirurgie Générale Mme Anna SARR Médecine Interne M. Ndéné Gaston SARR Biochimie Médicale M. Amadou Makhtar SECK Psychiatrie M. Gora SECK Physiologie *M. Ibrahima SECK Médecine Préventive Mme Hassanatou TOURE SOW Biophysique Mme Aïda SYLLA Psychiatrie M. Abdourahmane TALL O.R.L M. Mamadou Habib THIAM Psychiatrie Mme Nafissatou Oumar TOURE Pneumologie M. Silly TOURE Stomatologie Mme Aïssatou Magatte WANE Ophtalmologie M. Issa WONE Médecine Préventive
ASSISTANTS
Mme Nafissatou Ndiaye BA Anatomie Pathologique M. Boubacar Samba DANKOKO Médecine Préventive M. Mouhamadou Lamine DIA Bactériologie-Virologie M Sidy Akhmed DIA Médecine du Travail M. Chérif Mohamed M. DIAL Anatomie Pathologique Mme. Marie Joseph DIEME Anatomie Pathologique M. Mayassine DIONGUE Assistant M. Dialo DIOP Bactériologie-Virologie M. Babacar FAYE Parasitologie Mme Roughyatou KA Bactériologie – Virologie M. Aïnina NDIAYE Anatomie M. Jean Louis Abdourahim NDIAYE Parasitologie
M. Boucar NDONG Biophysique Mme Fatou Bintou SAR SARR Physiologie Mme. Abibatou SALL Hématologie M. Moussa SECK Hématologie M. Mohamed Naniboliot SOUMAH Médecine légale Mme. Mama SY Histologie-Embryologie M. Roger Clément Kouly TINE Parasitologie Médicale M. Kamadore TOURE Médecine Préventive
CHEFS DE CLINIQUE-ASSISTANTS DES SERVICES UNIVERSITAIRES DES HOPITAUX
M. Idrissa BA Pédopsychiatrie M. Malick BODIAN Cardiologie M. Amadou Gabriel CISS Chirurgie Thoracique & Cardio. Vasc. M. Mamadou CISSE Chirurgie Générale M Mouhamadou Moustapha CISSE Néphrologie Mme Mame Salimata DIENE COLY Neurochirurgie M. Mamadou COUME Médecine Interne M. Abdoulaye DANFA Psychiatrie M. Mohamed Tété Etienne DIADHIOU Gynécologie-Obstétrique M. Moussa DIALLO Dermatologie M. Demba DIEDHIOU Médecine Interne II M. Ansoumana DIATTA Pneumophtisiologie M. Demba DIEDHIOU Médecine Interne II *M. Mamadou Moustapha DIENG Cancérologie M. Pape Adama DIENG Chirurgie Thoracique & Cardio-Vasc.
Mme. Seynabou FALL DIENG Médecine Interne I *Mme Marie Edouard Faye DIEME Gynécologie Obstétrique Melle. Evelyne Siga DIOM O.R.L. M. Abdoulaye Ndoye DIOP Radiodiagnostic M. Pape Saloum DIOP Chirurgie Générale M. Rudolph DIOP Stomatologie M. Sylvie Audrey G. DIOP Maladies Infectieuses M. Assane DIOUF Maladies Infestieuses M. Lamine FALL Pédopschyatrie M. Papa Lamine FAYE Psychiatrie M. Louise FORTES Maladies Infectieuses M. Pape Macoumba GAYE Cancéro-radiothérapie M. Serigne Modou Kane GUEYE Gynécologie-Obstétrique M. Adama KANE Cardiologie Mme Yacine Dia KANE Pneumophtisiologie M. Noël Magloire MANGA Maladies Infectieuses M. Alassane MBAYE Cardiologie M. Magatte MBAYE Gynécologie-Obstétrique M. Amadou Koura NDAO Neurologie
*M. Mouhamadou Bamba NDIAYE Cardiologie M. Papa Ibrahima NDIAYE Anesthésie Réanimation M. Oumar NDOUR Chirurgie Pédiatrique M. Lamine NIANG Urologie Mme Marguerite Edith D. QUENUM Ophtalmologie Mme Abibatou SALL Hématologie-Immunologie M. André Daniel SANE Orthopédie-Traumatologie M. Jean Claude François SANE Orthopédie-Traumatologie Mme Lala Bouna SECK Neurologie Mme Fatou Samba D. NDIAYE SENE Médecine Interne M. Assane SYLLA Pédiatrie M. Alioune Badara THIAM Neurochirurgie
ATTACHE CHEF DE CLINIQUE M. Doudou DIOUF Cancérologie
_____________________________________________________________________________________ + Disponibilité * Associé § Détachement
II. PHARMACIE
PROFESSEURS TITULAIRES
M. Emmanuel BASSENE Pharmacognosie et Botanique M. Cheikh Saad Bouh BOYE Bactériologie-Virologie *M. Aynina CISSE Biochimie Pharmaceutique Mme Aïssatou Gaye DIALLO Bactériologie-Virologie M. Alioune DIEYE Immunologie * M. Amadou Moctar DIEYE Pharmacologie et Pharmacodynamie M. Pape Amadou DIOP Biochimie Pharmaceutique M. Amadou DIOUF Toxicologie * M. Babacar FAYE Pharmacologie et Pharmacodynamie *M. Souleymane MBOUP Bactériologie-Virologie * M. Omar NDIR Parasitologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES M. Mounirou CISS Toxicologie Mme Aminata SALL DIALLO Physiologie Pharmaceutique M. Mounibé DIARRA Physique Pharmaceutique M. Tandakha Ndiaye DIEYE Immunologie M. Yérim Mbagnick DIOP Chimie Analytique M. Bara NDIAYE Chimie Analytique Mme. Philomène LOPEZ SALL Biochimie Pharmaceutique M. Matar SECK Pharmacie Chimique et Chimie Organique
M. Guata yoro SY Pharmacologie et Pharmacodynamie M. Oumar THIOUNE Pharmacie Galénique
MAITRES-ASSISTANTS Melle Issa Bella BAH Parasitologie MelleThérèse DIENG Parasitologie M. Djibril FALL Pharmacie Chimique & Chimie Orga. M. Mamadou FALL Toxicologie M. Pape Madièye GUEYE Biochimie Pharmaceutique M. Modou Oumy KANE Physiologie M. Modou LO Botanique Mme Aïssatou GUEYE NDIAYE Bactériologie-Virologie M. Augustin NDIAYE Physique Pharmaceutique M. Daouda NDIAYE Parasitologie *M. Mamadou NDIAYE Pharmacologie et Pharmacodynamie Mme. Maguette D.SYLLA NIANG Immunologie Mme Rita B. NONGONIERMA Pharmacognosie M. Mamadou SARR Physiologie Pharmaceutique M. Alassane WELE Chimie Physique
ASSISTANTS M. Makhtar CAMARA Bactériologie-virologie Mme Rokhaya Ndiaye DIALLO Biochimie Pharmaceutique M. Amadou DIOP Chimie Analytique M. William DIATTA Botanique M. Ahmédou Bamba K. FALL Pharmacie Galénique
M. Alioune Dior FALL Pharmacognosie *M. Babacar FAYE Chimie Générale M. Macoura GADJI Hématologie M. Gora MBAYE Physique Pharmaceutique M. Babacar MBENGUE Immunologie *Mme Halimatou Diop NDIAYE Bactériologie - Virologie M. Idrissa NDOYE Pharmacie Chimique et Chimie Organique Mme. Mathilde M. P. Cabral NDIOR Toxicologie M. Serigne Omar SARR Chimie Analytique & Bromatologie M Papa Diogoye SENE Parasitologie M. Awa Ndiaye SY Pharmacologie
ATTACHES
Mme Kady Diatta BADJI Botanique M. Adama DIEDHIOU Chimie Thérapeutique & Organique M. Louis Augustin D. DIOUF Physique Pharmaceutique M. Djiby FAYE Pharmacie Galénique Mlle. Arame NDIAYE Biochimie Médicale ____________________________________________________________________________________ * Associé + disponibilité
III. CHIRURGIE DENTAIRE
PROFESSEUR TITULAIRE
*M. Boubacar DIALLO Chirurgie Buccale M. Papa Demba DIALLO Parodontologie
§ Mme Ndioro NDIAYE Odontologie Préventive et Sociale M. Malick SEMBENE Parodontologie
MAITRES DE CONFERENCES AGREGES *M. Falou DIAGNE Orthopédie Dento-Faciale M. Abdoul Wakhabe KANE Odontologie Cons. Endodontie § Mme Charlotte FATY NDIAYE Chirurgie Buccale * M. Pape Ibrahima NGOM Orthopédie Dento-Faciale
MAITRES ASSISTANTS
Mme Aïssatou TAMBA BA Pédodontie-Prévention Mme Khady DIOP BA Orthopédie Dento-Faciale M Henri Michel BENOIST Parodontologie M. Daouda CISSE Odontologie Prév. et Sociale Mme Adam Marie SECK DIALLO Parodontologie Mme Fatou DIOP Pédodontie-Prévention M. Malick FAYE Pédodontie Mme Fatou GAYE Odontologie Cons. Endodontie M. Cheikh Mouhamadou M. LO Odontologie Prév. Sociale *M. Mohamed Talla SECK Prothèse Dentaire Mme Soukèye DIA TINE Chirurgie Buccale M. Babacar TOURE Odontologie Cons. Endodontie M. Abdoul Aziz YAM Pédodontie-Prévention
ASSISTANTS M. Abdou BA Chirurgie Buccale M Alpha BADIANE Orthopédie Dento-Faciale M. Khaly BANE O.C.E. Mme Bineta C. GASSAMA BARRY Chirurgie Buccale *M. Khalifa DIENG Odontologie Légale *M. Lambane DIENG Prothèse Dentaire M. Abdoulaye DIOUF Parodontologie M. Massamba DIOUF Odontologie Prév. et Sociale M. Joseph Samba DIOUF Orthopédie Dento-Faciale M. Babacar FAYE Odontologie Cons. Endodontie M. Daouda FAYE Odontologie Préventive et Sociale
*M. Moctar GUEYE Prothèse Dentaire
M. Papa Abdou LECOR Anatomo- Physiologie Mme Fatou LEYE O.C.E. *M. Malick MBAYE Odontologie Cons. Endodontie M. El Hadj Babacar MBODJ Prothèse Dentaire M. Edmond NABHANE Prothèse Dentaire M. Cheikh NDIAYE Prothèse Dentaire M. Paul Débé NIANG Chirurgie Buccale Mme Farimata youga DIENG SARR Matières Fondamentales M. Mouhamed SARR Odontologie Cons. Endodontie M. Babacar TAMBA Chirurgie Buccale M. Saïd Nourou TOURE Prothèse Dentaire
ATTACHES ________________________________________________________ * Associé § Détachement
A NOS MAITRES
ET JUGES
A NOS MAITRES ET JUGES
A notre maître et Président du jury,
Monsieur le Professeur Seydou Boubakar BADIANE
Nous avons l’insigne honneur de vous avoir comme président de ce jury.
Vous nous avez accueillis dans votre service avec spontanéité. La clarté
de vos enseignements et vos immenses qualités humaines constituent
une référence pour nous.
Nous vous prions d’accepter cher maître, nos sincères remerciements et
notre profonde gratitude.
A notre maître et juge
Monsieur le Professeur Lamine GUEYE
Vous nous faites un grand honneur en acceptant de siéger dans ce jury de
thèse malgré vos multiples occupations. C’est un privilège pour nous de
figurer parmi vos étudiants. Vos qualités de pédagogue hors pair et
vos multiples distinctions scientifiques forcent admiration et respect.
Daignez accepter cher maître, l’expression de notre profonde admiration.
A notre maître et Directeur de thèse
Monsieur le Professeur Momar Codé BA
Vous avez bien voulu nous confier ce travail et en suivre l’élaboration avec
une grande rigueur scientifique. Votre disponibilité, votre enthousiasme et
votre bienfaisance ont facilité sa réalisation. Nous retenons de vous l’image
d’un enseignant rigoureux toujours soucieux de la qualité de la formation
des étudiants.
Veuillez accepter cher maître, l’expression de notre gratitude éternelle.
LISTE DES ABREVIATIONS
AINS : Anti Inflammatoire non
stéroïdien
AVP : Accident de la voie publique
ATP : Adénosine triphosphate
Chi : Contusions Hémorragiques
intracérébrales
DSC : Débit Sanguin cérébral
Ec : Energie Cinétique
EPT : Epilepsie Post Traumatique
GCS : Glasgow Coma Scale
HALD : Hôpital Aristide Le Dantec
HED : Hématome Extradural
HIC : Hypertension Intracrânienne
Hic : Hématome Intracérébral
HPD : Hôpital Principal de Dakar
HSDA : Hématome Sous Dural
Aigu
IRM : Imagerie par Résonnance
Magnétique
LCR : Liquide Céphalo-Rachidien
M : Masse
OMS : Organisation Mondiale de la
Santé
PaCO2 : Pression Artérielle en
dioxyde de Carbone
PAM : Pression Artérielle
Moyenne
PaO2 : Pression Artérielle en
dioxygène
PCI : Perte de Connaissance
Initiale
PIC : Pression Intracrânienne
PP : Pression de Perfusion
PPC : Pression de Perfusion
Cérébrale
PVC : Pression Veineuse Centrale
R : Résistance Vasculaire
SAMU : Service d’Aide Médicale
Urgente
SAT : Sérum Anti Tétanique
TCE : Traumatisme Crânio-
Encéphalique
TDM : Tomodensitométrie
V : Vitesse
VAT : Vaccin Anti Tétanique
1
SOMMAIRE
2
SOMMAIRE
INTRODUCTION 1
RAPPELS 4
CHAPITRE 1 : RAPPEL EMBRYOLOGIQUE 5
CHAPITRE 2 : ANATOMIE DU CRANE 7
I. Etude analytique 7
II. Etude synthétique 11
III. Structure 17
IV. Le crâne de l’enfant 18
V. Contenu de la boite crânienne 20
VI. La vascularisation 26
VII. Particularité anatomo-histologique du cerveau de l’enfant 28
CHAPITRE 3 : PHYSIOPATHOLOGIE 29
I. Physiopathologie 29
II. L’hypertension intracrânienne 30
CHAPITRE 4 : ETHIOPATHOGENIE 34
I. Epidémiologie 34
II. Mécanismes lésionnels 35
III. Conséquences 39
CHAPITRE 5 : EXAMENS CLINIQUES ET PARACLINIQUES 53
I. L’interrogatoire 53
II. Examen clinique 53
III. Associations lésionnelles 55
IV. Examens paracliniques 56
CHAPITRE 6 : TRAITEMENT DES TRAUMATISMES CRANIO-
ENCEPHALIQUES 57
I. Prise en charge pré-hospitalière 57
II. Prise en charge hospitalière 57
3
METHODOLOGIE 60
I. Type d’étude 61
II. Cadre de l’étude 61
III. Population d’étude 61
IV. Méthodologie 62
RESLTATS 64
I. Données générales 65
II. Données cliniques 71
III. Imagerie médicale 75
IV. Traitement 84
V. Evolution 85
VI. Analyse des données par rapport à la mortalité 87
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS 92
I. Méthodologie 93
II. Facteurs épidémiologiques 94
III. Evaluation clinique à l’admission 98
IV. Imagerie médicale 101
V. Aspects thérapeutiques 104
VI. Evolution 106
VII. Facteurs de risque 108
CONCLUSION 109
REFERENCES 117
ANNEXES 132
4
INTRODUCTION
5
INTRODUCTION
L’hématome intracrânien post traumatique est toute collection de sang
constituée dans la boite crânienne à l’issue d’un traumatisme crânio-
encéphalique (TCE). Il regroupe l’hématome extradural (HED),
l’hématome sous dural aigu (HSDA) et l’hématome intracérébral (Hic).
Le traumatisé crânio-encéphalique se définit comme tout blessé, qui, à la
suite d’une agression mécanique directe ou indirecte, présente une fracture
de la boite crânienne, et ou des troubles de la conscience, ou des signes
traduisant une atteinte encéphalique diffuse ou localisée, d’apparition
immédiate ou retardée [84].
Les traumatismes crânio-encéphaliques représentent un problème de santé
publique majeur dans les pays industrialisés, car ils sont la première cause
de mortalité et de morbidité dans la population pédiatrique.
Les hématomes intracrâniens sont le plus souvent des lésions primaires
des traumatismes crânio-encéphaliques.
L’adulte présente plus volontiers un hématome intracrânien et un déficit
focal, alors que chez l’enfant il s’agit plutôt des lésions diffuses, d’œdème
généralisé et expansif [7]. Du fait de cette faible incidence, et de la difficulté
clinique à identifier les patients porteurs d’un hématome compressif,
le diagnostic risque d’être retardé, pendant que des lésions initialement
modérées se transforment en lésions sévères, voire fatales [7].
6
Notre étude a pour but de mieux cerner les aspects
épidémiologiques des hématomes intracrâniens post traumatiques de
l’enfant. Afin d’atteindre ce but, nous avons procédé au recensement et à
l’exploitation des différents cas au niveau des grandes structures
hospitalières de Dakar sur la période de janvier 1998 à décembre 2008.
Dans une première partie, nous procéderons à un rappel sur
les TCE et les hématomes intracrâniens post traumatiques et,
dans une seconde partie, nous étudierons les différents aspects
épidémiologiques de ces hématomes intracrâniens post traumatiques de
l’enfant.
7
RAPPELS
8
Chapitre 1 : RAPPEL EMBRYOLOGIQUE
En même temps que se produit la délimitation de l’embryon, on assiste au
début de l’organogénèse : chacun des trois feuillets (ectoblaste, mésoblaste,
endoblaste) évolue et donne ses principaux dérivés. C’est à la quatrième
semaine que commence la formation du système nerveux central.
En effet, le système nerveux est issu de l’ectoderme embryonnaire
(ectoblaste) dont les cellules forment la plaque neurale.
Au cours de la quatrième semaine s’achève la neurulation. La plaque
neurale en forme de gouttière se soude par ses bords et se transforme
en tube neural. Le système nerveux prend alors la forme d’un
tube creux ( future moelle épinière ) avec une extrémité crâniale
plus large (future cerveau) qui bascule de 180° et se replie sous la face
ventrale de l’embryon. La paroi de ce tube neural est constituée d’un
épithélium pseudo-stratifié appelé neuro-épithélium.
A la fin de la quatrième semaine, l’extrémité crâniale présente trois zones
dilatées (vésicules): le prosencéphale, le mésencéphale et le
rhombencéphale.
A la cinquième semaine l’extrémité crâniale présente cinq vésicules :
le prosencéphale se dédouble en télencéphale et diencéphale,
le mésencéphale persiste tandis que le rhombencéphale se dédouble en
métencéphale et myélencéphale en continuité avec le reste du tube neural.
A la fin de la sixième semaine l’ébauche du cerveau est constituée d’un
ensemble de cavités (les futures cavités ventriculaires) bordées par une
paroi mince dérivée du neuro-épithélium initial du tube neural.
9
Du deuxième au quatrième mois les modifications concernent surtout :
- L’apparition des hémisphères cérébraux grâce aux vésicules
télencéphaliques qui s’accroissent en haut et en arrière et vont recouvrir
progressivement de chaque côté le diencéphale puis le mésencéphale.
- La constitution du cervelet sur la face dorsale du métencéphale.
Cependant dans sa partie caudale, le tube neural primitif se modifie peu :
les parois s’épaississent formant la moelle épinière, la cavité tubulaire reste
de petit calibre ( future canal de l’épendyme ).
Figure 1. Etapes du développement embryologique du système nerveux central
10
Chapitre 2 : ANATOMIE DU CRANE
I. ETUDE ANALYTIQUE
Le crâne ou cranium constitue la partie postérieure de la tête. Il a une forme
ovoïde à extrémité postérieure. Il contient l’encéphale et les méninges.
Le crâne est constitué de huit os (avec parfois des os surnuméraires
indépendants ou os wormiens) :
- Quatre impairs, médians et symétriques qui sont :
Frontal
Ethmoïde
Sphénoïde
Occipital
- Deux pairs et latéraux :
Temporal
Pariétal
I.1. Les OS IMPAIRS
I.1.1. Le frontal
C’est la partie antérieure du crâne. Il surplombe les fosses nasales et les
cavités orbitaires. Il forme le plancher de l’étage antérieur et présente deux
segments : le segment vertical ou écaille et le segment horizontal ou orbito-
nasal.
11
I.1.2. L’ethmoïde
Il est situé au dessous du frontal et en avant du sphénoïde. Il participe à la
constitution de l’étage antérieure du crâne .Il forme la paroi interne de
l’orbite et est comparé à une balance.
L’ethmoïde est constitué de trois parties :
La lame criblée horizontale perforée de trous livrant passage aux filets
du nerf olfactif.
La lame verticale formée d’une partie supérieure ou apophyse cristagalli
et une partie inférieure ou la lame perpendiculaire.
Les labyrinthes ethmoïdaux qui sont deux massifs latéraux.
I.1.3. Le sphénoïde
Il est situé à la partie moyenne du crâne et s’articule avec tous les os du
crâne.
Il est compris entre le frontal et l’ethmoïde en avant, l’occipital et les
temporaux en arrière.
L’os sphénoïde comprend un corps d’où partent trois processus :
latéralement la petite et la grande aile du sphénoïde et à sa partie inférieure
le processus ptérygoïde. Il est comparé à une chauve souris.
I.1.4. L’occipital
Il est situé à la partie postéro-inférieure, encastré entre les os pairs du
crâne. Il participe à la constitution de l’étage postérieur .Il à la forme d’un
losange irrégulier et constitue le pôle postérieur de l’ovoïde crânien.
Il est percé du trou occipital pour le passage de l’axe cérébro - spinal.
12
I.2. LES OS PAIRS
I.2.1. Le pariétal
Il a la forme d’un quadrilatère convexe. L’os pariétal forme les parois
latérale et supérieure du crâne. Il s’articule avec son homologue opposé qui
forme avec lui le tiers supérieur de la voûte ; en avant avec le frontal ; en
arrière avec l’occipital ; et surplombe latéralement la grande aile du
sphénoïde et l’écaille du temporal.
I.2.2. Le temporal
Il forme la partie latéro-inférieure du crâne. Il est percé de différent trous
livrant passage aux vaisseaux (artère carotide interne) et comprend :
l’écaille, le rocher ou os pétreux et l’os tympanal.
13
Haut
Avant
Figure 2. Vue latérale droite du crâne.
14
II. ETUDE SYNTHETIQUE
Les différents os du crâne sont unis entre eux par des sutures.
D’une manière générale, le crâne comprend deux parties : l’une supérieure,
la voûte ou calvaria ; l’autre inférieure, la base. Ces deux parties sont
séparées par la ligne passant par le sillon naso-frontal en avant et la
protubérance occipitale externe en arrière.
Chacune de ces deux parties comprend une face endocrânienne et une face
exocrânienne.
II.1. LA VOUTE
II.1.1. Configuration externe
La voûte est constituée de : l’os frontal, les deux os pariétaux unis par la
suture sagittale, l’écaille occipitale en arrière uni aux os pariétaux par la
suture occipito-pariétale ou lambdoïde .L’union entre la suture sagittale et
la suture fronto-pariétale ou coronale constitue le bregma ou fontanelle
antérieure.
La voûte présente à décrire quatre faces sur lesquelles on distingue :
A la face antérieure :
- sur la ligne médiane, la suture métopique ou médio frontale et
la glabelle ;
- latéralement, les bosses frontales, les arcades sourcilières et les
arcades orbitaires.
A la face supérieure :
- sur la ligne médiane, la suture sagittale, la fontanelle antérieure
ou bregma, l’obélion, la fontanelle postérieure ou lambda ;
- latéralement, les sutures fronto-pariétales ou coronales, les
trous pariétaux.
15
A la face postérieure :
- sur la ligne médiane, l’inion ou protubérance occipitale
externe ;
- latéralement, les sutures pariéto-occipitales ou lambdoïdes et
les lignes courbes occipitales supérieures.
A la face latérale :
- au centre : la fosse temporale ;
- en périphérie : le pterion et l’astérion.
Avant
Droite
Figure 3. Vue supérieure de la voûte du crâne
16
II.1.2. Configuration interne
Sur la ligne médiane, la voûte présente à décrire : la crête frontale sur
laquelle s’attachent la faux du cerveau, la gouttière du sinus sagittal longée
de part et d’autre par les fossettes granuleuses qui renferment les
granulations de PACCIONI et les lacs sanguins de la dure mère.
Latéralement, on décrit les deux fosses frontales, les deux fosses pariétales,
la portion supérieure de la fosse occipitale.
Toutes ces fosses sont parcourues par les ramifications de l’artère
méningée moyenne.
Avant
Gauche
Figure 4. Vue endocrânienne de la voûte.
17
II.2. LA BASE
II.2.1.Configuration externe
Elle correspond à la face inférieure du crâne. La base du crâne est divisée
par les lignes zygomatique et bi-mastoïdienne en trois étages :
- l’étage antérieur ou fronto-éthmoïdal limité en arrière par la crête
fronto-ptérygoïdien qui unit l’apophyse orbitaire externe à la base de
la ptérygoïde ;
- l’étage moyen ou sphéno-temporal limité en avant par la ligne bi-
zygomatique et en arrière par la ligne bi-mastoïdienne ;
- l’étage postérieur ou temporo-occipital représente la loge du cervelet.
Il est compris entre la limite postérieure de l’étage moyen en avant et
les gouttières des sinus latéraux en arrière.
Avant
Droite
Figure 5. Vue inférieure de la base du crâne
18
II.2.2. Configuration interne
Trois étages y sont aussi décrits :
- l’étage antérieur où on retrouve sur la ligne médiane : le trou borgne
ou foramen CAECUM, l’apophyse CRISTA GALLI, le jugum sphénoïdal,
le limbus sphénoïdal et latéralement : les gouttières olfactives, les
bosses orbitaires, les sutures fronto-alaires, la face supérieure des
petites ailes ;
- l’étage moyen où on retrouve sur la ligne médiane : la gouttière
optique, le tubercule de la selle, la selle turcique, la lame quadrilatère
et latéralement : les trous optiques, les apophyses clinoïdes
postérieures et les fosses sphéno-temporales ;
- l’étage postérieur où on retrouve sur la ligne médiane : la gouttière
basilaire, le trou occipital, la fossette vermienne, la crête occipitale
interne, la protubérance occipitale interne et latéralement : les fosses
cérébelleuses, les gouttières des sinus latéraux.
19
Avant
Droite
Figure 6. Vue supérieure de la base du crâne (moitié droite).
20
III. STRUCTURE
Sur le plan structural, les os du crâne sont des os plats, formés par deux
tables, l’une externe recouverte par le cuir chevelu richement vascularisé,
l’autre interne tapissée à sa face interne par la dure-mère.
Les os du crâne sont unis par les sutures donnant ainsi une architecture
solide au crâne, avec des zones de forte résistance appelées arcs-boutants.
Ces arcs-boutants sont surtout concentrés à la base du crâne avec un centre
de résistance formé par l’apophyse basilaire de l’occipital qui se continue
dans la voûte jusqu’au vertex créant ainsi le second centre de résistance du
crâne.
A ce propos, FELIZET a défini six arcs-boutants ou contre forts qui
supportent la voûte [75]:
- un fronto-ethmoïdal ;
- deux antéro-latéraux ou orbito-sphénoïdaux ;
- deux postéro-latéraux ou pétro-mastoïdiens ;
- un postérieur allant de la protubérance occipitale externe au trou
occipital.
A l’opposé de ces zones de forte résistance, il existe des zones de moindre
résistance ou entre-boutants situées entre les arcs-boutants. FELIZET en
décrit six au niveau de la base [75]:
- deux antérieurs correspondant aux voûtes orbitaires ;
- deux moyens répondant aux grandes ailes du sphénoïde
- deux postérieurs répondant aux fosses cérébelleuses.
On note aussi au niveau de la voûte des points de faible résistance
correspondant aux zones pariétales et temporales.
Ces particularités architecturales du crâne permettent de comprendre en
partie le mécanisme des fractures de la boîte crânienne, et d’apprécier leur
gravité les unes par rapport aux autres, selon le siège du point d’impact.
21
IV. LE CRANE DE L’ENFANT
Les os du crâne du nourrisson, et de l’enfant sont simplement contigus et
réunis par les sutures membraneuses dans lesquelles peuvent se
développer des osselets supplémentaires, les os wormiens.
Les angles formés par les différentes pièces osseuses sont vides. Ils ne sont
fermés que par une membrane de tissu conjonctif appelée fontanelle.
Il existe six fontanelles :
fontanelles impaires et médianes :
- fontanelle antérieure ou bregmatique (losangique),
- fontanelle postérieure ou lambdatique (triangulaire),
fontanelles paires :
- fontanelle sphénoïdale ou latérale antérieure ou encore
ptérique,
- fontanelle mastoïdienne ou latérale postérieure ou encore
astérique.
Sur le plan structural, la table interne de l’os du crâne du nourrisson et de
l’enfant n’apparaît qu’à l’âge de deux ans. Il existe une connexion entre l’os
et le périoste, ce dernier ne s’individualise qu’après deux ans. La boîte
crânienne est alors élastique et déformable. Les points d’ossification sont
eux même déformables relativement mobiles et menacent les sinus sous-
jacents.
Sur le plan évolutif l’os du crâne passe successivement d’un stade
membraneux à un stade cartilagineux, puis à un stade osseux.
22
Haut
Avant
Figure 7 : Le crâne du nouveau né (vue latérale)
23
V. CONTENU DE LA BOITE CRANIENNE
V.1. Les méninges
L’encéphale est recouverte dans son ensemble par des membranes
appelées méninges.
De la surface vers la profondeur, on distingue : la dure-mère, l’arachnoïde et
la pie-mère.
V.1.1. La dure-mère
Elle tapisse la face interne du crâne. C’est une membrane fibreuse, épaisse,
résistante, adhérant fortement à la table interne de l’os sur toute son
étendue, sauf au niveau de la zone décollable de Gerard Marchand située à
la région temporale. Son rôle est essentiellement protecteur.
La dure-mère émet des prolongements qui divisent l’encéphale en plusieurs
compartiments :
- La tente du cervelet qui constitue le point de clivage entre les
hémisphères cérébraux et le cervelet.
- La faux du cerveau qui sépare les deux hémisphères cérébraux et va
s’insérer en avant de l’apophyse cristagalli.
- La faux du cervelet séparant les hémisphères cérébelleux.
- La tente de l’hypophyse située entre la loge cérébrale et la loge de
l’hypophyse.
- La tente du bulbe olfactif qui fixe le bulbe à l’os.
La dure-mère est vascularisée par l’artère méningée moyenne, branche de
la maxillaire interne mais aussi par les artères petite méningée et méningée
postérieure respectivement branche de la maxillaire interne et de la
vertébrale.
Elle est innervée par les branches du nerf nasal, du trijumeau, du
pneumogastrique et du grand hypoglosse.
24
La faux du cerveau
La tente du cervelet
Haut
Droite
Avant
Figure 8 : La faux du cerveau et la tente du cervelet
V.1.2. L’arachnoïde
C’est une membrane conjonctive mince, à double feuillet comprise entre la
dure-mère et la pie-mère. L’arachnoïde se place sur la face profonde de la
dure-mère et en épouse les contours.
Elle délimite avec :
- la dure-mère l’espace virtuel sous dural
- la pie-mère l’espace sous arachnoïdien où circule le liquide
céphalorachidien.
25
V.1.3. La pie-mère
Enveloppe nourricière, elle tapisse entièrement l’encéphale. La pie-mère
donne naissance aux structures du plexus choroïde médian, aux plexus
choroïdes des ventricules latéraux et la toile choroïdienne supérieure.
V.2. L’encéphale
L’encéphale comprend d’une part le cerveau qui occupe l’étage sus tentoriel
et d’autre part le tronc cérébral et le cervelet qui logent dans l’étage sous
tentoriel.
V.2.1. Le cerveau
Le cerveau est contenu dans l’enveloppe méningée de la fosse cérébrale et
séparé de la fosse cérébelleuse par la tente du cervelet. C’est une masse
ovoïde à grosse extrémité postérieure.
Le cerveau comprend deux hémisphères symétriques. Les hémisphères
gauche et droit sont séparés par la scissure inter hémisphérique (sagittale)
et sont unis d’une part entre eux, par les commissures inter hémisphériques
(corps calleux et trigone cérébral), et d’autre part, au tronc cérébral et au
cervelet par les pédoncules cérébraux.
La surface de chaque hémisphère est creusée de sillons qui permettent de
limiter des circonvolutions et des scissures qui individualisent des lobes.
On distingue d’avant en arrière quatre principaux lobes :
le lobe frontal limité par la scissure centrale en arrière et la scissure
de Sylvius en bas ;
le lobe pariétal limité en avant par la scissure centrale, en arrière par
la scissure perpendiculaire externe et en bas par la scissure de
Sylvius ;
26
le lobe temporal limité en haut par la scissure de Sylvius, et en arrière
par la scissure perpendiculaire externe ;
le lobe occipital limité en haut et en avant par la scissure
perpendiculaire.
Cependant il existe deux lobes plus petits et profonds : l’insula invaginé au
fond de la vallée sylvienne et le rhinencéphale situé au dessus du lobe
temporal.
Sur le plan structural le cerveau est composé de :
La substance grise qui est divisée en deux couches
- une couche externe recouvrant l’ensemble des hémisphères
dont elle suit les sillons : c’est l’écorce cérébrale ou cortex
cérébral ;
- une couche interne constituée par les noyaux gris centraux :
le thalamus, le noyau caudé, le noyau lenticulaire, le claustrum,
le corps de Luys, le locus niger, le noyau rouge et noyau réticulé.
La substance blanche située immédiatement sous l’écorce grise ;
elle sépare les noyaux gris centraux et forme les commissures servant
à unir les deux hémisphères cérébraux.
Cavités ventriculaires creusées dans le cerveau où circule le liquide
cérébro-spinal. On y distingue trois ventricules : deux ventricules
latéraux et le troisième ventricule. Les deux ventricules latéraux
communiquent par le foramen inter ventriculaire avec le troisième
ventricule situé à la partie médiane du cerveau, ce dernier est relié à
son tour par l’aqueduc de Sylvius au quatrième ventricule placé entre
le tronc cérébral en avant et le cervelet en arrière.
27
V.2.2. Le tronc cérébral
Trait d’union entre la moelle épinière et le cerveau, le tronc cérébral
comprend de haut en bas :
- le mésencéphale formé par les pédoncules cérébraux ;
- la protubérance annulaire ou pont de Varole ;
- le bulbe limité en bas par son collet qui le relie à la moelle.
Au niveau du tronc cérébral s’éparpillent les noyaux moteurs, sensitifs,
végétatifs et les noyaux des nerfs crâniens.
V.2.3. Le cervelet
Situé en arrière du tronc cérébral, en dessous des hémisphères cérébraux
dont il est séparé par la tente du cervelet, le cervelet occupe la plus grande
partie de la fosse cérébrale postérieure.
Il est constitué d’un lobe moyen ou vermis et deux hémisphères latéraux
séparés par la faux du cervelet.
Sur le plan structural, le cervelet comprend une substance grise et une
substance blanche dans laquelle se trouvent les noyaux dentelés.
28
Haut
Avant
Figure 9 : Coupe sagittale de l’encéphale
29
V.3. Le liquide céphalorachidien (LCR)
Liquide limpide, incolore, de composition proche de celle du sang ;
son volume est compris entre quatre vingt et cinq cent millilitres repartis
dans deux secteurs (sous arachnoïdien et ventriculaire) communiquant
entre eux.
C’est un liquide formé dans les plexus choroïdes, qui passe :
- par les foramens inter-ventriculaires pour rejoindre le troisième
ventricule,
- par l’aqueduc de Sylvius pour rejoindre le quatrième ventricule,
- par le trou de Magendie et de Luschka pour se jeter dans l’espace
sous-arachnoïdien.
Il est réabsorbé par les veines et les granulations arachnoïdiennes de
Pacchioni.
VI. LA VASCULARISATION
VI.1. Les artères
La vascularisation de l’encéphale est assurée par des artères provenant de
deux paires de troncs artériels :
- les deux artères vertébrales pénètrent dans le crâne par le trou
occipital et se réunissent ensuite à la hauteur du sillon bulbo
protubérantiel pour donner le tronc basilaire ;
- les deux carotides internes pénètrent dans le crâne au niveau de
l’extrémité antérieure du sinus caverneux en dedans de l’apophyse
clinoïde antérieure.
30
Les deux systèmes artériels vertébro-basilaire et carotidien interne,
s’anastomosent à la base du cerveau pour donner le polygone de Willis dont
les segments sont :
- Trois côtés antérieurs formés par les deux cérébrales antérieures
réunies entre elles par la communicante antérieure ;
- Deux côtés latéraux constitués par les communicantes
postérieures ;
- Deux côtés postérieurs représentés par les cérébrales postérieures.
Avant
Dehors
Figure 10 : Vascularisation artérielle de l’encéphale
31
VI.2. Les veines
Elles sont situées dans l’épaisseur de la dure-mère, particulièrement au
niveau des cloisons dure-mériennes. Il s’agit du sinus longitudinal
supérieur pour la faux du cerveau, des sinus pétreux supérieur et latéral
pour la tente du cervelet et du sinus droit.
Les veines du cerveau se répartissent en veines superficielles (corticales) et
en veines profondes (ventriculaires). Les sinus veineux de la dure-mère
sont des collecteurs du sang veineux cérébral.
Les veines cérébrales ne sont pas satellites des artères. Elles se drainent
dans les sinus crâniens qui sont tributaires de deux confluents principaux :
celui de la base, le sinus caverneux et celui de la voûte, le pressoir
d’Hérophile.
VII. PARTICULARITE ANATOMO-HISTOLOGIQUE DU CERVEAU DE
L’ENFANT
Le cerveau est une masse visco-gélatineuse plus molle chez l’enfant car
il contient plus d’eau que le cerveau mature et moins de myéline.
La substance blanche du nouveau-né est composée de 90 d’eau contre
75 chez l’adulte.
L’accroissement du cerveau entre la naissance et l’âge de cinq ans se fait par
le biais de la multiplication des connexions neuronales (axones, dendrites et
synapses), par celle des astrocytes, des oligodendrocytes et par la
myélinisation des fibres axonales.
Le potentiel de croissance et de réparation à cet âge est très grand du fait
de l’intensité du métabolisme cérébral.
32
Chapitre 3 : PHYSIOPATHOLOGIE
I. PHYSIOPATHOLOGIE
I.1. Caractéristiques anatomiques
La structure du crâne est faite d’une coque protectrice, rigide lui permettant
de résister aux chocs. Malgré cette protection, les agressions mécaniques du
crâne peuvent entraîner des contusions, des hémorragies, des torsions ou
encore des déchirures du tissu nerveux. L’existence des zones de forte
résistance et des zones de faible résistance explique en partie la localisation
et la gravité des lésions crâniennes en rapport avec la distribution de
l’application du point d’impact. Les fractures ont tendance à siéger au
niveau des zones de faible résistance.
Les lésions peuvent être directement causées par l’impact. Elles sont le plus
souvent focales, avec possibilité de plaie crânio-cérébrale d’autant plus que
l’agent traumatisant est pénétrant.
I.2. Caractéristiques liées à l’agent causal
Dans un traumatisme crânien, le corps en mouvement (l’objet traumatisant
ou la masse crânienne cérébrale) développe une énergie cinétique (Ec)
directement proportionnelle à la masse du corps en mouvement et du carré
de la vitesse selon la formule : Ec= ½ MV2. Une force traumatisante
perpendiculaire à la boîte crânienne produit une énergie plus grande et par
conséquent plus destructrice qu’une force tangentielle.
La taille et la forme de l’agent causal produisant une telle force jouent un
rôle important dans le mécanisme lésionnel. L’agent causal est caractérisé
par le coefficient de pénétration dans la boîte crânienne. Les objets de
petite taille ont un coefficient de pénétration plus élevé donc plus
destructeur que ceux ayant une grande surface de contact dont le
coefficient est presque nul.
Notons enfin qu’une énergie cinétique appliquée sur un crâne immobile
sera entièrement absorbée et provoquera plus de dégâts que sur un crâne
mobile qui va solliciter une partie de cette énergie pour son mouvement.
33
II. L’HYPERTENSION INTRACRANIENNE
II.1. Les volumes anatomiques
Les structures intracrâniennes sont dans une boîte inextensible.
Le contenu crânien est constitué de trois volumes :
- le parenchyme cérébral (volume cerveau)
- le liquide céphalorachidien (volume LCR)
- le volume sanguin cérébral (volume sang)
Le volume total est constant (Loi de Monroe-Kellie) et la pression à
l’intérieur du crâne ( PIC ) dépend des variations instantanées de
ces trois volumes.
A l’équilibre, la somme des variations instantanées de ces volumes est nulle
et la PIC est stable. Ainsi, toute augmentation volumétrique d’un des
secteurs doit se faire aux dépend des autres. Le parenchyme cérébral étant
incompressible, ce sont les secteurs sang et LCR qui vont prêter de l’espace.
Sang et LCR représentent donc les « amortisseurs du système» permettant
pendant un certain temps l’augmentation de volume d’un des autres
secteurs sans augmentation importante de la pression intracrânienne.
Figure 11 : Courbe de pression/volume de Langfitt
Volume Sang + Volume LCR + Volume Cerveau = Constante
34
II.2. Les pressions
II.2.1. La pression intracrânienne (PIC)
La pression à l’intérieur du crâne ou PIC est de 10mmHg chez un sujet au
repos. Dans les conditions physiologiques, la PIC est déterminée par
l’équilibre entre le débit du LCR et le débit sanguin cérébral.
II.2.2. La pression de perfusion cérébrale (PPC)
Elle est définie comme la différence entre la pression artérielle et la
pression intracrânienne.
II.3. Le débit sanguin cérébral (DSC)
L’énergie nécessaire au fonctionnement cérébral provient exclusivement du
métabolisme oxydatif du glucose. Le cerveau ne possédant pratiquement
pas de réserves énergétiques, le maintient d’un débit sanguin cérébral
correct est un impératif absolu.
Les facteurs de régulation du DSC sont tous les éléments capables de
modifier la pression de perfusion cérébrale ou les résistances vasculaires.
Il s’agit de:
La pression artérielle (PAM) et de la pression intracrânienne (PIC) :
Le DSC est maintenu normal lors des variations de pression artérielle et
de la pression intracrânienne, grâce à des modifications du calibre des
vaisseaux. Ainsi, lorsque la pression artérielle diminue, les vaisseaux se
dilatent et le débit est maintenu normal.
DSC = Pression de Perfusion (PP) / Résistance vasculaire (R)
Pression de perfusion cérébrale (PPC)= PAM - PIC
35
Facteurs chimiques :
- l’oxygène : à partir d’une valeur seuil de 50mmHg, la baisse de
la PaO₂ entraîne une augmentation du DSC,
- le gaz carbonique est un puissant vasodilatateur,
- la température
L’innervation sympathique et parasympathique des artères
cérébrales.
Figure 12 : Relation entre flux sanguin cérébral et la pression artérielle
systémique
36
II.4. L’hypertension intracrânienne post-traumatique
Le risque essentiel du traumatisme crânien est la survenue d’une
hypertension intracrânienne. Cette hypertension intracrânienne est liée à
l’apparition d’un nouveau volume qui va modifier l’équilibre des pressions.
La caractéristique de ces volumes, est qu’ils sont expansifs au fil des heures.
Le développement de ces lésions expansives entraîne une augmentation de
la pression intracrânienne.
Les modifications du volume sanguin cérébral et du volume de LCR
permettent dans un premier temps de maintenir constant le volume total,
mais ces mécanismes compensateurs peuvent être débordés et une HIC
apparaît alors.
L’augmentation de la PIC se fait selon la courbe de Langfitt d’allure
exponentielle.
37
Chapitre 4 : ETHIOPATHOGENIE
I. EPIDEMIOLOGIE
Le TCE (Traumatisme crânio-encéphalique) est un problème quotidien, de
santé à un niveau mondial, et un problème économique dont le coût serait
estimé à 7 milliards de dollars américains en 2002.
L’OMS en 2002 à démontré qu’il représentait 16 de toutes les maladies
dans le monde et qu’il faisait 5 millions de décès par an, soit 3 mille par
jour et 10millions de handicapés à vie. Ces statistiques sont en nette
augmentation et on prévoit une augmentation de 65% environ d’ici une
vingtaine d’années avec une mortalité intéressant surtout les pays pauvres
dans le monde. Le traumatisme crânio-encéphalique représente donc la
première cause de mortalité des sujets de moins de 45 ans [58].
Les TCE constituent un problème de santé publique majeur, car ils sont la
principale cause de mortalité et de morbidité chez l’enfant dans les pays
industrialisés [7].
Le traumatisme crânio-encéphalique est dû à des accidents de la circulation,
des chutes et d’autres causes.
I.1. Les accidents de la voie publique
L’accident de la voie publique (AVP) est responsable de 70% des
traumatismes crânio-encéphaliques. C’est la quatrième cause de mortalité
et d’invalidité dans la population des pays industrialisés et la première
cause de décès des hommes jeunes.
La fréquence des divers types d’accidents (piétons renversés, accidents de
motocycle, accidents d’automobile) est sensiblement identique.
38
I.2. Les chutes
Elles constituent la deuxième cause, 15 à 30%. Fréquentes chez l’enfant
(chutes d’un arbre, escalier, balcon) et le vieillard, elles affectent aussi
l’adulte jeune lors des accidents de travail, du sport, ludiques et lors des
tentatives d’autolyse par défenestration.
I.3. Les autres étiologies
Elles sont constituées par les coups de sabot d’animaux, les agressions,
les violences sur enfant, les accidents de travail, les accidents domestiques,
les catastrophes, les plaies par balle etc.
II. MECANISMES LESIONNELS
Deux types de mécanismes sont décrits :
- mécanisme direct : la tête heurte ou est heurtée par un objet,
- mécanisme indirect : l’accélération et ou la décélération de la tête,
II.1. Mécanisme direct
L’impact direct de la tête entraine une déformation du crâne voire une
fracture, en fonction du site de l’impact, de la vitesse, et de la nature de
l’agent traumatisant.
L’énergie du choc, transmise au cerveau sous jacent va engendrer des
lésions lobaires focales (contusions /attritions en regard de l’impact au
niveau de la convexité cérébrale).
La propagation de l’onde de choc et les phénomènes de «cavitations» seront
responsables de lésions focales à distance (classiques lésions de contre
coup), mais également de lésions axonales diffuses par ébranlement de la
masse encéphalique.
39
II.2. Mécanisme indirect : les phénomènes d’accélération/décélération
linéaire et rotatoire
Lors d’un TCE, si la tête est en mouvement avant le choc, il se produit un
phénomène de décélération brutal au moment de l’impact.
Par contre, lorsque la tête est mise en mouvement par le choc, il se produit
un phénomène d’accélération.
Ces phénomènes d’accélération et de décélération sont linéaires et
rotatoires. Ils engendrent des déplacements de la masse encéphalique à
l’intérieur du crâne.
Il se produit alors :
- des lésions lobaires focales par impact des hémisphères sur les
reliefs internes du crâne. Ces lésions sont souvent bilatérales,
basales et prédominent dans les régions fronto - temporales.
- des lésions d’étirement et ou de rupture (cisaillement) des axones
et des vaisseaux au niveau de la substance blanche. Ces lésions
sont regroupées sous le terme de lésions axonales diffuses.
Elles peuvent s’étendre jusqu’au tronc cérébral et expliquent la
gravité clinique des patients malgré l’absence de lésion focale
importante sur la tomodensitométrie cérébrale.
II.3. Intrication des deux mécanismes
Ils sont fréquemment intriqués, ce qui explique les associations lésionnelles
habituellement rencontrées.
40
II.4. Particularités du mécanisme lésionnel chez l’enfant
L’enfant est habituellement exposé à deux mécanismes de lésions
encéphaliques : mécanisme de cisaillement-étirement et mécanisme de
coup/contre coup.
Les facteurs favorisant leur survenue sont
- un crâne volumineux ;
- la faiblesse des muscles du cou, permettant l’accélération angulaire et
linéaire ;
- un espace sous-arachnoïdien large, permettant des mouvements
relatifs du cerveau et de ses enveloppes ;
- une proportion élevée du contenu cérébral en eau, associée à une
myélinisation incomplète.
II.4.1. Mécanisme de cisaillement-étirement
Il concerne le tout petit (nouveau-né, nourrisson). La boîte crânienne
change de forme sans changer de volume. Ce mécanisme produit un
glissement relatif de structures de cohérence différente, les unes par
rapport aux autres : écailles osseuses entre elles, feuillets méningés par
rapport à l’os, feuillets méningés entre eux, cerveau par rapport aux
structures ostéoméningées (en particulier la faux du cerveau), structures
cérébrales entre elles. Il s’ensuit des lésions d’éléments intermédiaires :
vaisseaux ostéo-duraux, veines cortico-duremériennes, jonction substance
blanche-substance grise, corps calleux et mésencéphale.
Dans ce mécanisme la déformation osseuse absorbe une partie de l’énergie
du choc, mais elle entraîne aussi des déchirures vasculaires ou
parenchymateuses. Par son élasticité, l’os résiste à la rupture jusqu’à un
certain point. Au-delà il se produit surtout des fractures linéaires le long des
lignes de faiblesse de la boîte crânienne, et plus rarement des
enfoncements.
41
II.4.2. Mécanisme de coup / contrecoup ou de compression-
décompression
Le parenchyme cérébral se déplace en fonction de l’impact énergétique
administré.
Au moment du choc, le cerveau s’écrase au point d’impact (c’est la notion
de coup compression) en s’éloignant de la zone du point d’impact
(dépression).
Les lésions cérébrales qui résultent des actions physiques opposées sont
doubles et sont situées en diagonal de la boîte crânienne, par rapport au
point du choc. Le déplacement linéaire du cerveau affecte nécessairement le
mésencéphale.
42
III. CONSEQUENCES
Les lésions crânio-cérébrales ont été traditionnellement divisées en :
- lésions primaires : constituées lors de l’accident initial
- lésions secondaires : ischémiques liées à l’altération des mécanismes
de régulation du débit et du métabolisme cérébral.
III.1. Lésions primaires
Elles sont déterminées par le mode d’application et de dissipation de
l’énergie physique mise en jeu à l’instant de l’accident. On distingue des
lésions cutanées, des lésions osseuses, des lésions vasculaires et nerveuses,
des lésions intracrâniennes extra cérébrales, et des lésions encéphaliques.
III.1.1 Lésions cutanées
Elles sont toujours présentes au point d’impact du traumatisme et sont
d’expression variable : de la simple ecchymose à la grande perte de
substance du scalp, qui peuvent être responsables d’une spoliation
sanguine importante et d’éventuelles portes d’entrées aux
infections.
III.1.2. Lésions osseuses
Elles siègent de préférence aux zones de faible résistance, mais également
au regard d’une contusion des parties molles.
43
Au niveau de la voûte il peut s’agir de :
• fractures linéaires uniques (associées parfois à la disjonction
d’une suture) ou multiples réalisant parfois un aspect en
«mosaïque».
• fractures avec enfoncement (embarrure), voire de véritables
éclatements de la voûte avec fragments osseux embarrés et ex
barrés.
Ces fractures avec enfoncement peuvent entrainer une compression
cérébrale voire des lésions directes de la dure mère et du cerveau sous
jacent. Elles augmentent le risque de survenue d’une épilepsie tardive.
Au niveau de la base, il est classique de distinguer :
• les fractures isolées de la base ;
• les fractures de la voûte irradiées à la base ;
• les fractures de la base associées à des fractures du massif
facial (pouvant réaliser des disjonctions crânio faciales)
Figure 13 : lésion d’embarrure pariétale gauche au scanner (fenêtres osseuses)
44
III.1.3. Les lésions des méninges
Une rhinorrhée et ou une otorrhée dans un contexte de TCE évoquent une
fracture de la base du crâne avec brèche durale (fracture du sinus frontal,
de l’ethmoïde, du sphénoïde, du rocher).
Certains écoulements minimes et non extériorisés peuvent passer
inaperçus à la phase aigue.
Dans ces cas, une pneumencéphalie (présence d’air intracrânien) objectivée
par la radiographie simple du crâne ou le scanner, signe l’existence de la
brèche ostéo-durale.
III.1.4. Les lésions vasculaires
Elles intéressent généralement les vaisseaux de la dure - mère.
En effet, les plaies des artères méningées ou des sinus veineux duraux
peuvent être à l’origine de la constitution d’un hématome extra dural. Plus
rarement peuvent se constituer des anévrysmes artériels, des fistules
artério-veineuses durales, des thromboses veineuses (thromboses du sinus
longitudinal supérieur en regard d’une embarrure).
Les lésions vasculaires corticales sont beaucoup plus rares : anévrysmes ou
fistules veineuses.
Les gros vaisseaux de la base (carotide interne et artère vertébrale)
peuvent également être le siège d’anévrysmes, de fistules artério-veineuses
(fistule carotido-caverneuse) voire de thromboses secondaires à des lésions
pariétales. Cependant les troncs artériels à destinée cérébrale sont le plus
souvent lésés au niveau de leur trajet cervical du fait d’un traumatisme
direct ou par étirement lors des mouvements de flexion extension du rachis.
45
III.1.5. Lésions des nerfs crâniens
L’atteinte post traumatique des nerfs crâniens peut être directement liée à
une compression, voire une section du nerf au niveau d’un foyer de fracture
intéressant son trajet intra osseux au niveau de la base du crâne.
Il s’agit le plus souvent de lésions :
- des rameaux du nerf olfactif au niveau de la lame criblée de
l’éthmoïde ;
- du nerf optique au niveau du canal optique ;
- des nerfs oculomoteurs au niveau de la fente sphénoïdale ;
- du paquet acoustico-facial au niveau du rocher.
III.1.6. Les lésions intracrâniennes
III.1.6.1. Les hématomes intracrâniens
L’hématome extradural
C’est un épanchement de sang entre l’os et la dure mère. Il est
d’origine artérielle dans la moitié des cas, par lésion de l’artère méningée
moyenne ou de ses branches sous- jacentes. Plus rarement, il est d’origine
veineuse par plaie d’un sinus dural ou d’origine diploïque au niveau de la
fracture. L’hématome extradural est d’une manière générale peu fréquent
et particulièrement moins fréquent chez l’enfant et le nourrisson.
Il est associé à des lésions cérébrales dans 50% des cas.
Le saignement entraine la formation de caillots dont l’accroissement de
volume contribuera à augmenter le décollement de la dure mère et à
comprimer le parenchyme cérébral sous-jacent lorsque le volume de
l’hématome est important. Les fortes adhérences de la dure mère aux
sutures limitent son extension et expliquent son aspect en lentille
biconvexe. Ce développement progressif est responsable de la
symptomatologie retardée de cette lésion, et caractérise l’intervalle libre
pendant lequel le cerveau n’est pas encore suffisamment comprimé pour
exprimer sa souffrance.
46
Dans sa forme classique, l’hématome extra dural se manifeste par une perte
de connaissance initiale (PCI) de quelques minutes, suivie d’un intervalle
libre lucide précédant une altération progressive de l’état neurologique
avec des signes de localisation. A la différence de l’adulte, l’enfant est
souvent lucide immédiatement après l’accident, puis évolue vers une
détérioration neurologique, qui peut être rapide [7].
Le diagnostic est confirmé par une hyperdensité en lentille biconvexe au
scanner cérébral. Le siège de prédilection des hématomes extraduraux est
temporo-pariétal.
C’est une urgence neurochirurgicale dont le traitement consiste à
l’évacuation par volet crânien.
Figure 14 : Hématome extradural temporal droit au scanner cérébral
47
L’hématome sous dural aigu
C’est une collection de sang localisée entre la dure mère et l’arachnoïde.
L’origine du saignement est généralement la déchirure d’une veine
corticale passant en pont dans l’espace sous dural lors d’un glissement
relatif du cerveau par rapport aux structures ostéo-durales, ou plus
rarement par plaie d’une artère corticale dont le saignement franchit
l’espace sous arachnoïdien, pour atteindre l’espace sous dural.
Il est rarement isolé, associé à des lésions corticales et à un œdème
cérébral qui contribue à aggraver l’hypertension intracrânienne.
L’espace sous dural peut être le siège du développement d’un hygrome
par effraction de l’espace sous arachnoïdien, et l’issue de liquide
cérébro-spinal dans cet espace virtuel.
Cet hématome est très rapidement progressif, responsable de tableaux
cliniques graves.
Son expression clinique est variable selon le siège et son importance :
trouble de la conscience (parfois cama d’emblé) isolé ou associé à un
déficit moteur immédiat.
Le scanner confirme le diagnostic en montrant une image hyperdense en
forme de lentille biconcave généralement hémisphérique, parfois
bilatérale.
L’hématome sous dural aigu est une urgence neurochirurgicale dont le
traitement est l’évacuation par volet crânien associé à un traitement
médical anti - œdémateux et anti - épileptique préventif.
Son pronostic reste grevé d’une lourde mortalité.
48
Figure15 : Hématome sous dural aigu fronto-temporal droit au scanner cérébral
Les lésions encéphaliques focales (hématomes intracérébraux)
Sur le plan anatomopathologique, il est classique de distinguer :
les contusions, les attritions et les hématomes intracérébraux.
La contusion cérébrale est une lésion corticale superficielle
prédominant aux crêtes de gyri, associant des lésions cellulaires
(destruction et gonflement) et vasculaires (suffisions hémorragiques et
thrombi intra-vasculaires).
L’attrition cérébrale réalise un amalgame de destructions tissulaires,
de foyers ischémiques et de caillots sanguins.
49
L’hématome intracérébral est une collection sanguine intra-
parenchymateuse provenant d’un foyer de contusion ou d’attrition.
Les contusions sont généralement localisées au site d’impact, mais chez
l’enfant il est plus souvent observé du côté opposé (contrecoup) en raison
de la mobilité du cerveau.
Chez le nourrisson au contraire, on retrouve volontiers des lésions directes,
en regard de l’impact, car la voûte crânienne est élastique et aisément
déformable.
L’expression clinique de ces hématomes intracérébraux ressemble à celle
des hématomes extra-cérébraux avec peu ou sans trouble initial de la
conscience.
Le scanner montre une masse à contour net intra parenchymateuse
spontanément hyperdense.
Les indications opératoires pour l’hématome intracérébral sont rares.
La décision d’une intervention est difficile et doit tenir compte de l’effet de
masse et de l’aspect clinique du patient.
50
Figure 16 : Hématomes intracérébraux frontal et temporal droits
51
Figure17 : Contusions hémorragiques intracérébrales pariétales gauches
au scanner
52
III.1.6.2. L’hémorragie méningée
Le sang s’insinue dans les citernes, les vallées et les sillons en dessinant les
contours du cerveau. Il est le plus souvent secondaire à une hémorragie
parenchymateuse corticale.
III.1.6.3. L’hémorragie intra-ventriculaire
C’est une inondation des ventricules cérébraux par du sang secondaire
le plus souvent à une hémorragie parenchymateuse péri-ventriculaire ou à
un cisaillement des veines sous-épendymaires. La complication ultérieure
est l’apparition d’une hydrocéphalie par blocage de la circulation du LCR ou
par défaut de résorption.
III.1.6.4. Les lésions axonales diffuses
Lors des phénomènes d’accélération/décélération linéaires mais surtout
rotatoires, se produisent des lésions d’étirement et ou de ruptures
(cisaillement) des axones et des vaisseaux.
Elles siègent de façon diffuse dans la profondeur de la substance blanche
selon une répartition centripète allant de la jonction corticale sous-corticale
à la partie haute du mésencéphale (la région sous-corticale, le corps calleux,
la capsule interne, la région sous-thalamique, la partie haute et dorsale du
mésencéphale, les pédoncules cérébelleux supérieurs).
Chez l’enfant cette présentation radiologique est deux fois plus élevée que
chez l’adulte [7].
III.1.6.5. Le gonflement cérébral diffus précoce (Brain Swelling)
La réalisation très précoce du scanner a permis d’observer des gonflements
cérébraux isolés pouvant apparaitre dans les premières heures suivant
un traumatisme, en particulier chez l’enfant. Ce phénomène est attribué à
une vasodilatation majeure et diffuse, dont les mécanismes ne sont pas
encore élucidés.
53
III.2. LES LESIONS SECONDAIRES
III.2.1. Œdème cérébral
L’œdème cérébral est défini comme l’augmentation de la teneur en eau de
l’un ou plusieurs des compartiments cérébraux que sont :
- le compartiment vasculaire (artères, capillaires et veines),
- le compartiment cellulaire,
- le compartiment extra cellulaire composé du liquide interstitiel, des
citernes et/ou des ventricules contenant du LCR.
La classification physiopathologique permet de distinguer cinq types
d’œdème cérébral :
L’œdème vasogénique :
C’est le type d’œdème le plus fréquent. Il résulte d’une altération structurale
et/ou fonctionnelle de la barrière hémato-encéphalique, conduisant à une
extravasation de plasma en dehors du secteur vasculaire.
La force motrice de l’œdème vasogénique est la pression artérielle
moyenne.
L’œdème cytotoxique :
Il s’agit d’un œdème cellulaire. L’anomalie fondamentale est un déficit
énergétique responsable d’un arrêt du fonctionnement de la pompe Na+/K+
ATP dépendante. Il s’ensuit une accumulation de Na+, de Cl- et d’eau à
l’intérieur de la cellule.
L’œdème hydrostatique :
Il survient dans les territoires où la barrière hémato-encéphalique est
intacte. Il est provoqué par une augmentation brutale du gradient de
pression capillaire transmural.
54
L’œdème osmotique :
C’est un œdème cellulaire provoqué par une diminution de l’osmolarité
plasmatique. Il survient dans les intoxications hydriques et dans les
hypoxémies aigues.
L’œdème interstitiel :
Il se caractérise par l’accumulation dans la substance blanche péri-
ventriculaire d’un liquide de composition proche de celle du LCR ;
entrainant une hydrocéphalie aigue associée à une hypertension
ventriculaire.
Dans la phase aigue, l’œdème cérébral est plus souvent un œdème mixte
(vasogénique et cytotoxique), associé aux lésions focales et diffuses.
Le «Brain Swelling» ou engorgement vasculaire diffus précoce correspond à
une atteinte vasculaire prédominante sur les artérioles et veinules avec
rupture endothéliale et gonflement astrocytaire péri-vasculaire.
III.2.2. Les lésions ischémiques
La lésion secondaire ischémique est liée à l’altération des mécanismes de
régulation du débit sanguin et du métabolisme cérébral.
Des lésions ischémiques cérébrales sont retrouvées à l’examen anatomo-
pathologique chez 88% des patients après un traumatisme crânien grave.
Au scanner cérébral, 15% des patients souffrant d’un traumatisme crânien
sévère ont une image d’infarctus cérébral.
55
III.2.3. L’engagement cérébral
Les engagements cérébraux se définissent comme des hernies du
parenchyme cérébral au niveau des orifices crâniens. Sous l’effet des
gradients de pression, le parenchyme se déplace et se déforme du fait de ses
propriétés visco-élastiques.
On distingue cinq types d’engagement :
- L’engagement sous falcoriel : est une hernie de la
circonvolution cingulaire sous la faux du cerveau.
- L’engagement central : est le refoulement vers le bas et en
arrière des structures diencéphaliques (thalamus, noyaux de la
base) et mésencéphalique.
- L’engagement temporal : est une hernie de la 5ème
circonvolution temporale par la fente de Bichat (entre le bord
libre de la tente du cervelet et le pédoncule cérébral).
- L’engagement du culmen cérébelleux : est une hernie du
culmen cérébelleux à travers l’incisure tentorielle.
- L’engagement amygdalien : est la descente des amygdales
cérébelleuses dans le trou occipital avec compression du bulbe.
56
Chapitre 5 : EXAMENS CLINIQUES ET PARACLINIQUES DU TRAUMATISE CRANIEN
L’évaluation clinique doit être exhaustive quelque soit l’état de conscience du
blessé. L’examen doit avant tout commencer par un examen général complet et
tout problème de détresse vitale (ventilation, hémodynamique) requiert un
traitement préalable efficace.
I. L’INTERROGATOIRE
Il est Basé sur les dires du patient, de l’entourage et sur la consultation des fiches
de liaison. Cet interrogatoire reprend l’histoire à son début, en reconstituant :
- Les circonstances de survenue du traumatisme et son mécanisme
- Les évènements survenus depuis l’accident
- Les antécédents du patient : médicaux, chirurgicaux, prise
médicamenteuse
II. EXAMEN CLINIQUE
II.1. EXAMEN DU CRANE ET DE LA FACE
II.1.1. Examen du scalp
L’inspection et surtout la palpation du crâne permettent de déterminer le lieu de
l’impact et de rechercher une fracture sous jacente. Chez un patient conscient,
la palpation du crâne au niveau d’une fracture provoque une douleur exquise.
II.1.2. La recherche d’écoulement
L’otorragie est en faveur d’une fracture du rocher tandis que l’épistaxis est en
faveur d’une fracture des os propres du nez.
L’otorrhée et la rhinorrhée font évoquer une brèche ostéo - durale.
57
II.2. EXAMEN NEUROLOGIQUE
Examen du niveau de conscience
Le Glasgow coma score (GCS) est un score de vigilance. Il permet l’évaluation
clinique initiale de l’état de conscience des traumatisés crâniens.
Ce score est basé sur trois paramètres : l’ouverture des yeux, la meilleure réponse
verbale et la meilleure réponse motrice.
Tableau I. Score de Glasgow chez l’adulte et l’enfant (G.C.S)
ECHELLE ADULTE SCORE ECHELLE PEDIATRIQUE
Ouverture des yeux
Spontanée
A la demande
A la douleur
Aucune
4
3
2
1
Comme chez l’adulte
Réponse verbale
Orientée
Confuse
Inappropriée
Incompréhensible
Aucune
5
4
3
2
1
Orientée
Mots
Sons
Cris
Aucune
Réponse motrice
Obéit aux ordres
Localise la douleur
Evitement non adapté
Flexion à la douleur
Extension à la douleur
Aucune
6
5
4
3
2
1
Comme chez l’adulte
Les troubles de la motricité
Les troubles de la sensibilité
Les troubles des reflexes
58
III. ASSOCIATIONS LESIONNELLES
Très souvent les traumatismes crâniens sont associés à d’autres lésions
traumatiques qui influent sur le pronostic. Il peut s’agir des lésions des membres
(fracture, luxation) ; du bassin (fracture, luxation) ; du thorax (hémothorax,
pneumothorax) ; de l’abdomen (hémopéritoine) et du rachis (tout traumatisé
crânien doit être considéré comme un traumatisé du rachis cervical potentiel).
Au terme de cet examen clinique, le patient appartiendra à l’un des trois groupes
de Masters qui permet de définir un groupe de risque, de prescrire les examens
complémentaires (TDM) et d’adopter une stratégie thérapeutique.
Tableau II. Définition des groupes à risque et stratégie de prise en charge selon
les critères de Masters GROUPE 1(Risque faible) GROUPE 2 (Risque modéré) GROUPE 3 (Risque élevé)
- Patient asymptomatique
- Céphalées
- Sensations ébrieuses
- Plaie du scalp
- Absence des signes des
Groupes 2 et 3
- Conscience modifiée lors du
TCE
- Céphalées progressives
- Intoxication
- Histoire du TCE peu précise
- Crise comitiale précoce
- Vomissements
- Amnésie
- Polytraumatisme
- Lésions faciales sévères
- Fracture de la base
- Enfant < 2ans, maltraitance
- Altération du niveau de
conscience
- Signes neurologiques
focaux
- Dégradation du niveau de
conscience
- Plaie pénétrante
- Embarrure probable
Pas de Radio du crâne
Radio du crâne ou TDM Examen TDM
Retour à domicile avec
feuille d’information et de
surveillance
Surveillance
Amélioration Pas d’amélioration
Sortie Examen TDM
Avis neurochirurgical
59
IV. EXAMENS PARACLINIQUES
IV.1. LE BILAN BIOLOGIQUE
Fait en urgence, il comprend :
- le groupage sanguin et rhésus
- une numération formule sanguine
- l’ionogramme sanguin
- le taux de prothrombine et le temps de céphaline-active
IV.2. TOMODENSITOMETRIE CEREBRALE
La tomodensitométrie (TDM) s’est rapidement imposée comme l’examen de
référence en matière de traumatologie crânio-cérébrale ; elle permet en effet de
détecter au stade aigu toute lésion chirurgicalement curable.
La TDM cérébrale donne des renseignements d’une très grande précision. Elle
permet de mettre en évidence :
- les lésions osseuses
- les saignements qui se caractérisent par des zones hyperdenses
- l’œdème qui se caractérise par des zones hypodenses
- l’anomalie de taille des ventricules
- l’effet de masse
IV.3. RADIOGRAPHIE DU RACHIS CERVICAL
Elle est réalisée en urgence avec les incidences de face et profil à la recherche de
lésions cervicales.
Cette recherche de lésions cervicales doit être systématique chez tout traumatisé
crânien.
IV.4. RADIOGRAPHIE DU CRANE
Les clichés nécessaires sont les incidences de face, profil et Worms.
IV.5. IMAGERIE PAR RESONNANCE MAGNETIQUE (IRM)
En pathologie traumatique crânio-encéphalique, la TDM reste l’examen de
référence. Cependant l’IRM peut être utile pour le diagnostic des foyers
hémorragiques (pétéchies hémorragiques) intra parenchymateux non visualisés
par la TDM et des lésions axonales diffuses. C’est l’examen idéal pour apprécier
les lésions du corps calleux, des pédoncules cérébraux, les engagements
cérébraux ainsi que pour le bilan des lésions séquellaires.
60
Chapitre 6 : TRAITEMENT DES TRAUMATISMES CRANIO-ENCEPHALIQUES
Le but du traitement est de réduire au minimum les causes d’HIC et d’ischémie
cérébrale.
Il comprend la phase pré-hospitalière et la phase hospitalière.
I. PRISE EN CHARGE PRE-HOSPITALIERE
Le ramassage et le transport médicalisé ont permis l’amélioration du pronostic
des traumatisés crânio-encéphaliques.
La ventilation artificielle précoce durant le transport et le maintien d’un état
hémodynamique correct permettant d’assurer une pression de perfusion
cérébrale optimale sont les deux éléments de la prise en charge pré-hospitalière.
L’objectif premier est d’assurer les grandes fonctions vitales :
- éviter l’aggravation d’éventuelles lésions cervicales,
- contrôler la ventilation alvéolaire,
- assurer un état hémodynamique général et une pression de perfusion
cérébrale optimale,
- pratiquer un examen neurologique sommaire et précis,
- choisir un mode d’analgésie et une éventuelle sédation.
II. PRISE EN CHARGE HOSPITALIERE
II.1. TRAITEMENT MEDICAL
Le but de ce traitement est de prévenir la souffrance cérébrale secondaire ; de
protéger le cerveau des effets nocifs de l’ischémie ; d’anticiper les poussées d’HIC.
Les moyens thérapeutiques sont à employer en urgence.
La prévention de l’hypercapnie, de l’hypoxémie, de l’hypotension artérielle et des
crises convulsives dans les minutes qui suivent un TCE grave (G.C.S≤8), permet la
diminution significative de l’HIC.
61
II.1.1. Intubation et hyperventilation
L’intubation trachéale permet la protection des voies aériennes supérieures.
L’assistance ventilatoire avec hyperventilation (permettant d’obtenir une PaO2 à
100mmHg et une PaCO2 entre 30-35 mmHg) réduit le volume cérébral, donc le
risque d’HIC. Cependant, une hyperventilation importante peut provoquer une
élévation des lactates dans le LCR, et majorer une ischémie cérébrale.
II.1.2. Les diurétiques osmotiques
Le choix est porté actuellement sur le Mannitol dans le contexte de l’urgence
lorsqu’il existe des signes d’engagement. Son utilisation doit être de courte durée
(2 à 3 jours). Il est contre indiqué lorsqu’on suspecte un HED ou un HSD par
rupture de la barrière hémato-encéphalique.
II.1.3. Les diurétiques non osmotiques
Ils ont une action anti-œdémateuse indirecte par leur effet diurétique. Ils
provoquent une diminution de la production du liquide céphalo-rachidien (LCR)
et de la pression veineuse centrale (PVC). Le plus utilisé est le furosémide.
II.1.4. Prévention et traitement des crises convulsives
Chez les traumatisés crânio-encéphaliques graves et surtout chez les enfants, les
crises convulsives précoces sont fréquentes. Le danger est le passage à un état de
mal convulsif avec élévation considérable du métabolisme cérébral et aggravation
des lésions cérébrales par ischémie.
L’hyperthermie élève le métabolisme cérébral. Elle doit être corrigée par
traitement d’un dysfonctionnement neurovégétatif ou d’un foyer infectieux.
II.1.5. Antibiothérapie prophylactique et sérothérapie
La prévention de l’infection post traumatique n’est pas justifiée au cours des 48
premières heures de séjour en réanimation même en présence d’une fracture de
la base du crâne.
Le sérum antitétanique sera prescrit lorsque le patient victime d’un TCE présente
une lésion cutanée dans un environnement souillé favorable à l’infection
tétanique.
62
II.1.6. Nursing
Consiste à donner les soins locaux, bain de bouche, soins oculaires, toilette
corporelle quotidienne, massages, frictions des points d’appui et alternance
du décubitus pour éviter les escarres.
II.2. TRAITEMENT CHIRURGICAL
Les hématomes extraduraux et sous duraux sont opérés lorsqu’il
existe un déplacement de la ligne médiane supérieur à 5mm ou si le volume
de l’hématome est supérieur à 25cm3.
Lorsque l’hématome est plus petit, il faut répéter l’examen
tomodensitométrique surtout s’il a été réalisé durant les six premières
heures. Plus le patient est jeune, plus il faudra rapidement évacuer
l’hématome. Le trou de trépan est en général insuffisant et la réalisation
d’un volet osseux s’impose.
Les contusions et les hématomes intracérébraux ont des
indications chirurgicales controversées. La gravité du tableau clinique,
l’importance du volume de l’hématome intracérébral et de l’effet de masse,
imposent parfois l’évacuation chirurgicale de celui-ci grâce à une
craniotomie par un trou de tréphine, voire un volet osseux.
Les embarrures sont à opérer après la phase critique.
Les plaies du scalp sont en urgence parées après hémostase puis
suturées.
Dans le cas d’une plaie crânio-cérébrale : le parage cutané,
l’esquillectomie, l’évacuation d’un éventuel hématome et la fermeture des
plans de couverture en particulier de la dure-mère sont réalisés en urgence.
63
METHODOLOGIE
64
METHODOLOGIE
I. TYPE D’ETUDE
Notre travail est une étude rétrospective, qui à porté sur 50 cas
d’hématomes intracrâniens post traumatiques de l’enfant.
Cette étude a été réalisée sur des données de la période de Janvier 1998
à Décembre 2008 (soit une période de dix années). Elle s’inscrit dans le
cadre d’une évaluation des facteurs épidémiologiques des principaux
aspects des hématomes intracrâniens post traumatiques de l’enfant.
II. CADRE DE L’ETUDE
Il s’agit d’une étude multicentrique, réalisée :
- au service de neurochirurgie du Centre Hospitalier Universitaire de Fann,
- au service de pédiatrie de l’hôpital Principal de Dakar en collaboration
avec le service de neurochirurgie de l’hôpital,
- aux services d’urgence chirurgicale et de chirurgie pédiatrique du Centre
Hospitalier Universitaire Aristide Le Dantec de Dakar.
III. POPULATION D’ETUDE
1. Critères d’inclusion
Ont été inclus dans notre étude, tous les patients âgés de 0 à 15 ans victimes
d’un TCE avec formation d’un hématome intracrânien isolé ou associé à une
autre lésion entrant dans le cadre d’un polytraumatisme admis dans
les différents services ; quel que soit le niveau de gravité du TCE, le sexe,
les circonstances de survenue ; durant la période Janvier 1998-Décembre
2008.
2. Critère de non inclusion
Ont été exclus de notre étude tous les dossiers de TCE avec hématome
intracrânien inexploitables ou absents.
65
IV. METHODOLOGIE
1. Procédure de collecte
Tous les cas inclus dans notre étude ont été recensés à partir des registres
d’admission des différents services susmentionnés, puis les dossiers ont été
cherchés au niveau des archives. Les informations nécessaires à notre
étude, étaient recueillies de manière identique chez chaque patient en
fonction d’une fiche de recueil de données (cf. annexe).
2. Paramètres étudiés
- L’incidence des hématomes intracrâniens post traumatiques
- L’âge
- Le sexe
- La structure d’admission
- Les mécanismes de survenue de l’accident
- Le lieu de survenue de l’accident
- Examen clinique :
• Signes cliniques
• Score de Glasgow
• Lésions associées
- Examens complémentaires :
• Les lésions radiologiques standards
• Les lésions tomodensitométriques
- Le traitement
- L’évolution
- La durée d’hospitalisation
66
3. Analyse statistique
La saisie et l’exploitation étaient réalisées par le logiciel SPSS STATISTICS 17.0.
Des analyses de fréquence ont été réalisées pour les aspects descriptifs.
La fréquence absolue représentait l’effectif, et la fréquence relative :
le pourcentage.
Les tests statistiques utilisés étaient :
- Tests paramétriques : moyenne, écart type
- Test non paramétriques : le test de Khi-2 (χ2), le Khi-2 corrigé de Yates
(effectifs théoriques < 5) avec un seuil de signification pour p ≤ 0,05.
L’hypothèse nulle H0 était celle de l’indépendance de deux variables
étudiées et l’hypothèse alternative H1 celle de la dépendance entre ces deux
variables.
L’intervalle de confiance à 95% a été utilisé pour la comparaison de deux
pourcentages ou de deux moyennes. La différence entre les 2 moyennes ou
les 2 pourcentages a été considérée comme significative pour la valeur de
p≤0,05.
67
RESULTATS
68
RESULTATS
I. DONNEES GENERALES
1. Données épidémiologiques
Fréquence des hématomes intracrâniens post traumatiques
Figure18. Fréquence des hématomes intracrâniens post traumatiques
•Nous avons observé 50 cas d’hématomes intracrâniens parmi les 321 cas de TCE colligés ; soit une
fréquence de 15,57%.
16% 84%
Fréquence
Hématomes intra-crâniens : 15,57% Absence d'hématome : 84,43%
69
2. Données socio-démographiques
a. Lieu de survenue de l’accident
Tableau III. Répartition des patients selon le lieu de survenue de l’accident
PROVENANCE EFFECTIF POURCENTAGE (%)
DAKAR 28 56
THIES 3 6
KAOLACK 3 6
LOUGA 3 6
MBOUR 2 4
TOUBA 2 4
FATICK 1 2
TIVAOUANE 1 2
BAKEL 1 2
ZIGUINCHOR 1 2
AUTRE PAYS (GUINEE) 1 2
NON PRECISEES 4 8
TOTAL 50 100
∗ La majorité des patients de notre série provenait de la région de Dakar (56%).
70
b. Le sexe
Figure 19. Répartition des patients selon le sexe ∗ Sur les 50 patients, on notait une prédominance masculine de l’ordre de 68%. Le sex-ratio était de 2,1.
c. L’âge
Figure 20. Répartition des patients selon l’âge
∗ L’âge moyen de notre série était de 6 ans 5 mois. Les extrêmes d’âge étaient de 2 mois et 15 ans.
∗ La tranche d’âge la plus concernée était celle des moins de 3 ans (34%).
d. Lieu d’admission
68% 32% Masculin 68%
Féminin 32%
0
2
4
6
8
10
12
14
16
18
< 3 ans 3 à 6 ans 7 à 9 ans 10 à 12 ans 13 à 15 ans
34%
22%
8%
16%
20%
71
Tableau IV. Répartition des patients selon la structure hospitalière d’accueil
SERVICE
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
PEDIATRIE (H P D)
22 44
NEUROCHIRURGIE (Fann)
21 42
CHIRURGIE PEDIATRIQUE
(HALD) 7 14
TOTAL
50 100
3. Données étiologiques
Tableau V. Répartition des patients selon les étiologies
ETIOLOGIE
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
CHUTES
25 50
AVP
19 38
COUP DE SABOT D’ANIMAUX
3 6
ACCIDENTS LUDIQUES
1 2
AUTRES
2 4
TOTAL
50 100
∗ Les chutes étaient la cause de survenue des hématomes intracrâniens post traumatiques dans 50%
de cas.
∗ Autres : éboulement d’un pan de mur (1cas), rixe (1cas).
72
Tableau VI. Répartition des patients selon les étiologies et l’âge
∗ Les chutes étaient la cause de survenue des hématomes intracrâniens post traumatiques la plus
fréquente dans toutes les tranches d’âge à l’exception de celle de 13 à 15 ans où les AVP constituaient la
cause principale.
AGE
ETIOLOGIE
TRANCHE D’AGE (ANS)
< 3 3-6 7-9 10-12 13-15
CHUTE 10 7 2 3 3
AVP 6 4 2 2 5
COUP DE SABOT 0 0 0 1 2
ACCIDENTS LUDIQUES 1 0 0 0 0
AUTRES 0 0 0 2 0
TOTAL 17 11 4 8 10
73
Tableau VII. Répartition des patients selon les étiologies et le sexe
SEXE
ETIOLOGIE
MASCULIN FEMININ
EFFECTIF POURCENTAGE
(%)
EFFECTIF POURCENTAGE
(%)
CHUTE 19 55,88 6 37,5
AVP 10 29,41 9 56,25
COUP DE SABOT 3 8,82 0 0
ACCIDENTS
LUDIQUES
1 2,94 0 0
AUTRES 1 2,94 1 6,25
TOTAL 34 100 16 100
∗ Les chutes étaient la cause la plus fréquente chez les patients de sexe masculin, tandis que les AVP
constituaient la cause la plus fréquente chez les patients de sexe féminin.
∗ Les coups de sabot concernaient exclusivement le sexe masculin.
74
II. DONNEES CLINIQUES
1. SCORE DE GLASGOW
Tableau VIII. Répartition des patients selon le score de Glasgow
SCORE DE GLASGOW
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
≤ 8
14 28
9 – 12
17 34
13 – 15
19 38
TOTAL
50 100
∗ Les TCE graves représentaient 28% des cas.
Tableau IX. Répartition des patients selon le score de Glasgow et le sexe
SEXE
GLASGOW
MASCULIN FEMININ
EFFECTIF POURCENTAGE
(%)
EFFECTIF POURCENTAGE
(%)
≤ 8 9 26,5 5 31,25
9 – 12 12 35,3 5 31,25
13 – 15
13 38,2 6 37,50
TOTAL
34 100 16 100
∗ La fréquence des TCE graves (score de Glasgow ≤ 8) était de 31% chez les patients de sexe féminin
contre 27% chez les patients de sexe masculin.
∗ Les TCE légers (score de Glasgow entre 13 et 15) étaient les plus fréquents quelque soit le sexe.
75
Tableau X. Répartition des patients selon le score de Glasgow et l’âge
GLASGOW
AGE
≤ 8 9 - 12 13 - 15
< 3
4 6 7
3 – 6
7 2 2
7 – 9
2 1 1
10 – 12
1 4 3
13 – 15
0 4 6
TOTAL
14 17 19
∗ 50 (7/14) des TCE graves ont intéressé la tranche d’âge de 3-6 ans.
∗ 35,3 (6/17) des TCE modérés ont intéressé la tranche d’âge des moins de 3 ans.
∗ 37% (7/19) des TCE légers ont intéressé la tranche d’âge des moins de 3 ans et 31,6 ont intéressé
la tranche d’âge de 13-15 ans.
76
2. SIGNES CLINIQUES
Tableau XI. Fréquence des signes cliniques
SIGNES CLINIQUES
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
SIG
NE
S
FO
NC
TIO
NN
EL
S
PCI
40 80
CONVULSIONS
15 30
VOMISSEMENTS
12 24
INTERVALLE LIBRE
3 6
EX
AM
EN
N
EU
RO
LO
GIQ
UE
DEFICIT MOTEUR
22 44
APHASIE
3 6
MYDRIASE
1 2
MYOSIS
1 2
EX
TR
EM
ITE
C
EP
HA
LIQ
UE
PLAIE DU SCALP
14 28
HEMATOME SOUS CUTANE
24 48
EPISTAXIS
5 10
RHINORRHEE
2 4
OTORRHEE
2 4
OTORRAGIE
2 4
ENFONCEMENT OSSEUX
3 6
OEDEME PALPEBRAL
10 20
ECCHYMOSE RETRO-AURICULAIRE
2 4
∗ La PCI a été retrouvée chez 80 % des patients
∗ La convulsion a été retrouvée chez 30 % des patients
∗ Le déficit moteur a été retrouvé chez 44 % des patients.
77
3. LESIONS ASSOCIEES
Tableau XII. Fréquence des lésions associées
LESIONS
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
MEMBRES
7 14
FACE
3 6
RACHIS CERVICAL
1 2
DECHIRURE PERINEALE
1 2
TOTAL
12 24
∗ Le traumatisme des membres a été retrouvé chez 14 % des patients.
∗ Les polytraumatisés ont représenté 24 % des patients.
78
III. IMAGERIE MEDICALE
1. EXPLORATIONS PAR IMAGERIE MEDICALE
Tableau XIII. Répartition des patients selon les explorations par
imagerie médicale
IMAGERIE
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
SCANNER CEREBRAL
50 100
RADIOGRAPHIE DU CRANE
29 58
RADIOGRAPHIE DU RACHIS CERVICAL
26 52
∗ Le scanner cérébral à été réalisé chez l’ensemble des patients de notre série.
Tableau XIV. Répartition des patients selon l’imagerie médicale et le
score de Glasgow
IMAGERIE
GLASGOW
RADIOGRAPHIE DU CRANE
RADIOGRAPHIE DU RACHIS CERVICAL
EFFECTIF POURCENTAGE (%) EFFECTIF POURCENTAGE (%)
≤ 8 (n= 14)
5 36 6 43
9 – 12 (n= 17)
13 76,5 10 59
13 – 15 (n= 19)
11 58 10 53
∗ La radiographie du crâne a été effectuée chez 76 % des patients présentant un TCE modéré.
∗ La radiographie du rachis cervical a été demandée chez la moitié des patients quelque soit la gravité du
TCE.
79
2. DONNEES RADIOLOGIQUES STANDARD DU CRANE
FIGURE 21. Données radiographiques standard du crâne
• Il ya 41% de radiographie du crâne normale chez les patients ayant un hématome intracrânien.
41%
38%
7%
14%
NORMAL
FRACTURES SIMPLES
FRACTURES MULTIPLES
EMBARRURES
80
3. DONNEES TOMODENSITOMETRIQUES
Tableau XV. Répartition des patients selon le nombre de lésion
d’hématome intracrânien
LESION D’HEMATOME INTRACRANIEN
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
UNIQUE
45 90
MULTIPLE
HED et Chi
4 8
HSDA et Hic
1 2
TOTAL
50 100
∗ Les lésions d’hématomes intracrâniens multiples étaient retrouvées chez 10 % des patients.
Tableau XVI. Fréquence des différentes formes anatomiques
d’hématomes intracrâniens
HEMATOME
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
CONTUSION HEMORRAGIQUE INTRACEREBRALE (Chi)
29 57
HEMATOME EXTRADURAL (HED)
9 18
HEMATOME INTRACEREBRAL (Hic)
7 14
HEMATOME SOUS DURAL AIGU (HSDA)
5 10
TOTAL 50
100
∗ Les lésions de contusions hémorragiques intracérébrales ont été retrouvées chez 57% des patients de
notre série.
81
Tableau XVII. Siège des hématomes intracrâniens au scanner cérébral
SIEGE HEMATOME
FRONTAL PARIETAL TEMPORAL TEMPORO PARIETAL
FRONTO PARIETAL
OCCIPITAL CERVELET
Chi
6 10 3 4 1 3 2
HED
2 1 3 3 0 0 0
Hic
4 1 1 1 0 0 0
HSDA
1 2 1 0 1 0 0
TOTAL
13 14 8 8 2 3 2
∗ Le siège des hématomes intracrâniens post traumatiques était pariétal et ou frontal chez 29 patients
soit 58 % des cas.
82
Tableau XVIII. Répartition des lésions tomodensitométriques associées
selon les hématomes intracrâniens
HEMATOMES
LESIONS ASSOCIEES
Chi (n = 29)
HED (n = 9)
Hic (n = 7)
HSDA (n = 5)
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
FRACTURE DU CRANE 17 58,62 6 66,66 3 42,86 5 100
HEMORRAGIE MENINGEE
4 13,79 3 33,33 1 14,29 2 40
EFFET DE MASSE 0 0 3 33,33 2 28,57 0 0
PNEUMENCEPHALIE 4 13,79 0 0 0 0 0 0
HYGROME 4 13,79 0 0 0 0 0 0
INONDATION VENTRICULAIRE
1 3,45 0 0 0 0 0 0
∗ Les fractures du crâne étaient retrouvées chez 62% des patients de notre série.
∗ Les lésions de fracture du crâne ont été retrouvées chez tous les patients ayant présentés un HSDA.
∗ Une hémorragie méningée a été décrite chez 40% des patients ayant présenté un HSDA.
∗ Un effet de masse a été décrit chez 33% des patients ayant présenté un HED.
83
Tableau XIX. Répartition des types de fracture du crâne selon les formes
d’hématomes intracrâniens
FRACTURES
HEMATOMES
FRACTURE NON
DEPLACEE EMBARRURE
FRACTURE AVEC
DIASTASIS
FRACTURES MULTIPLES
Chi
10 4 2 1
HED
3 2 0 2
Hic
2 0 0 0
HSDA
3 1 0 1
TOTAL
18 7 2 4
∗ 55,55% des fractures non déplacées ont été associées à des lésions de Chi.
∗ 57% des embarrures ont été associées à des lésions de Chi.
∗ 50% fractures multiples ont été associées aux HED.
Tableau XX. Répartition des hématomes intracrâniens selon le score de Glasgow
HEMATOME SCORE DE GLASGOW
Chi (n = 29)
HED (n = 9)
Hic (n = 7)
HSDA (n = 5)
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
≤ 8 7 24,13 3 33,33 3 42,85 1 20
9 – 12 10 34,48 3 33,33 2 28,57 2 40
13 - 15 12 41,37 3 33, 33 2 28,57 2 40
∗ Le TCE était grave chez 43% des patients ayant un hématome intra cérébral.
∗ Le TCE était modéré chez 40% des patients ayant un hématome sous dural aigu.
∗ Le TCE était léger chez 41% des patients ayant des contusions hémorragiques intracérébrales.
84
Tableau XXI. Répartition des hématomes selon les tranches d’âge
HEMATOMES
TRANCHES D’AGE (ANS)
Chi (n = 29)
HED (n = 9)
Hic (n = 7)
HSDA (n = 5)
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
< 3 12 41,37 1 11,11 1 14,28 3 60
3 – 6 5 17,24 3 33,33 2 28,57 1 20
7 – 9 1 3,44 1 11,11 1 14,28 1 20
10 – 12 3 10,34 3 33,33 2 28,57 0 0
13 – 15
8 27,58 1 11,11 1 14,28 0 0
∗ La tranche d’âge des moins de 3 ans a été la plus concernée par les Chi et les HSDA.
∗ Les tranches d’âge de 3 à 6 ans et 10 à 12 ans ont été les plus concernées par les HED.
85
Tableau XXII. Répartition des hématomes selon l’étiologie
HEMATOMES
ETIOLOGIES
Chi (n = 29)
HED (n = 9)
Hic (n = 7)
HSDA (n = 5)
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
CHUTE 11 37,93 6 66,66 4 57,15 4 80
AVP 14 48,27 1 11,11 3 42,85 1 20
COUP DE SABOT D’ANIMAUX
3 10,34 0 0 0 0 0 0
ACCIDENTS LUDIQUES
1 3,44 0 0 0 0 0 0
AUTRES
0 0 2 22,22 0 0 0 0
∗ Les Chi ont été causées par les AVP dans 48,27% des cas.
∗ Les HED ont été causés par les chutes dans 66,66% des cas.
∗ Les Hic ont été causés par les chutes dans 57,15% des cas.
∗ Les HSDA ont été causés par les chutes dans 80% des cas.
86
Tableau XXIII. Répartition des hématomes selon les signes cliniques
HEMATOMES
SIGNES
Chi (n = 29)
HED (n = 9)
Hic (n = 7)
HSDA (n = 5)
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
PCI 22 75,86 7 77,77 6 85,71 5 100
INTERVALLE LIBRE 0 0 1 11,11 1 14,28 1 20
CONVULSIONS 6 20,68 4 44,44 3 42,85 2 40
VOMISSEMENTS
7 24,13 3 33,33 2 28,57 2 40
DEFICIT MOTEUR
14 48,27 3 33,33 3 42,85 2 40
∗ La PCI a été retrouvée chez 1OO% des HSDA et 77,77% des HED.
∗ Un intervalle libre a été retrouvé chez 20% des HSDA et 11,11% des HED.
∗ Les convulsions ont été retrouvées chez 44,44% des HED, 42,85% des HIC et 40% des HSDA.
87
IV. TRAITEMENT
Tableau XXIV. Répartition des patients selon la prise en charge
THERAPEUTIQUE
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
REANIMATION
11 22
MEDICAL
50 100
CHIRURGICAL
13 26
ORTHOPEDIQUE
6 12
KINESITHERAPIE
19 38
∗ Les mesures de réanimation : Oxygénation, Ventilation, Intubation, Sédation.
∗ Traitement médical : Anticonvulsivant, Antibiotique, Antalgiques, AINS, Anti œdémateux, SAT/VAT.
∗ Traitement chirurgical : Trépanation, Craniectomie, Levée d’embarrure, Esquillectomie.
∗ Dans notre série, 26 % des patients ont subi une évacuation chirurgicale de leurs hématomes
Tableau XXV. Répartition des hématomes selon la prise en charge
HEMATOME
THERAPEUTIQUE
Chi (n = 29)
HED (n = 9)
Hic (n = 7)
HSDA (n = 5)
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
EF
FE
CT
IF
PO
UR
CE
NT
AG
E
REANIMATION 5 17,24 2 22,22 3 42,86 1 20
MEDICAL 29 100 9 100 7 100 5 100
CHIRURGICAL 5 17,24 6 66,66 2 28,57 2 40
KINESITHERAPIE 12 41,38 2 22,22 3 42,86 2 40
∗ Des mesures de réanimation ont été dispensées à 43 % des patients ayant un Hic.
∗ L’évacuation chirurgicale de l’hématome à été réalisée chez 67 % des patients ayant un HED.
88
V. EVOLUTION
1. DUREE D’HOSPITALISATION
Tableau XXVI. Répartition des patients selon la durée d’hospitalisation
DUREE (JOUR)
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
< 1
1 2
1 – 3
2 4
4 – 7
16 32
8 – 15
15 30
> 15
13 26
NON PRECISEE
2 4
∗ Dans notre série, 62 % des patients ont été hospitalisés pendant 4 à 15 jours
2. MODALITES EVOLUTIVES
FIGURE 22. Répartition des patients selon l’évolution
∗ Dans notre série la létalité était de 4 %.
96% 4%
VIVANTS
DECEDES
89
3. SEQUELLES
Tableau XXVII. Répartition des patients selon les séquelles
SEQUELLES
EFFECTIF POURCENTAGE (%)
COMITIALITE
5 10
DEFICIT MOTEUR
22 44
APHASIE
2 4
TROUBLES SPHINCTERIENS
2 4
∗ Le déficit moteur a été retrouvé chez 44 % des patients.
∗ La comitialité a été retrouvée chez 10 % des patients.
Tableau XXVIII. Répartition des séquelles en fonction des hématomes
SEQUELLES
HEMATOMES
DEFICIT MOTEUR
COMITIALITE APHASIE TROUBLES SPHINCTERIENS
Chi (n=29)
14 4 2 1
HED (n=9)
3 0 0 1
Hic (n=7)
3 0 0 0
HSDA (n=5)
2 1 0 0
∗ Les séquelles à type de déficit moteur ont été retrouvées chez 48,3% (14/29) des Chi, 33,3% (3/9) des
HED, 42,9% (3/7) des Hic et 40% (2/5) des HSDA
∗ Les séquelles à type de comitialité ont été retrouvées chez 20% (1/5) des HSDA, et chez 13,8% (4/29)
patients ayant des Chi.
90
VI. DONNEES PAR RAPPORT A LA MORTALITE
1. Létalité et âge
Tableau XXIX. Répartition des patients selon l’évolution et l’âge
EVOLUTION AGE
VIVANT DECEDE
EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE
< 3 17 100 0 0
3-6 10 90,90 1 9,1O
7-9 3 75 1 25
10-12 8 100 0 0
13-15 10 100 0 0
2. Létalité et le sexe
Tableau XXX. Répartition des patients selon l’évolution et le sexe
EVOLUTION SEXE
VIVANT DECEDE
EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE
MASCULIN 33 97,05 1 2,95
FEMININ 15 93,75 1 6,25
3. Létalité et structure hospitalière d’accueil
Tableau XXXI. Répartition des patients selon l’évolution et la structure
hospitalière d’accueil
EVOLUTION SERVICE
VIVANT DECEDE
EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE
PEDIATRIE (HPD) 22 100 0 0
NEUROCHIRURGIE(Fann) 21 100 0 0
CHIRURGIE PEDIATRIQUE (HALD)
5 71,43 2 28,57
91
3. Létalité et étiologie
Tableau XXXII. Répartition des patients selon l’évolution et l’étiologie
EVOLUTION
ETIOLOGIE
VIVANT DECEDE
EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE
CHUTES 24 96 1 4
AVP 18 94,70 1 5,30
COUP DE SABOT 3 100 0 0
AUTRE 2 100 0 0
4. Létalité et score de Glasgow
Tableau XXXIII. Répartition des patients selon l’évolution et le score de Glasgow
EVOLUTION
GLASGOW
VIVANT DECEDE
EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE
≤ 8 12 85,70 2 14,30
9 – 12 17 100 0 0
13 - 15 19 100 0 0
∗ La létalité a été de 14,3% chez les patients ayant présenté un TCE grave.
92
5. Létalité et lésions associées
Tableau XXXIV. Répartition des patients selon l’évolution et les lésions associées
EVOLUTION
LESION
VIVANT DECEDE
EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE
FRACTURES DE MEMBRES
6 85,70 1 14,30
FACE 3 100 0 0
RACHIS CERVICAL 1 100 0 0
DECHIRURE PERINEALE
1 100 0 0
6. Létalité et résultats tomodensitométriques
Tableau XXXV. Répartition des patients selon l’évolution et les hématomes au
scanner cérébral
EVOLUTION
HEMATOME
VIVANT DECEDE
EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE
Chi 29 100 0 0
HED 7 77,80 2 22,20
Hic 7 100 0 0
HSDA 5 100 0 0
∗ La létalité a été de 22,2% chez les patients ayant présenté un HED.
93
Tableau XXXVI. Répartition des patients selon l’évolution et les lésions
tomodensitométriques associées aux hématomes intracrâniens
EVOLUTION
LESIONS TDM ASSOCIEES
VIVANT DECEDE
EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE
FRACTURES DU CRANE 29 93,55 2 6,45
HEMORRAGIE MENINGEE
9 90 1 10
EFFET DE MASSE 3 60 2 40
INONDATION VENTRICULAIRE
1 100 0 0
PNEUMENCEPHALIE 4 100 0 0
∗ 40% des patients qui ont eu un hématome intracrânien avec effet de masse sont décédés.
∗ 10% des patients qui ont eu un hématome intracrânien avec hémorragie méningée sont décédés.
7. Létalité et traitement reçu
Tableau XXXVII. Répartition des patients selon l’évolution et le traitement
EVOLUTION
TRAITEMENT
VIVANT DECEDE
EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE
REANIMATION 10 90,90 1 9,10
MEDICAL 48 96 2 4
CHIRURGICAL 13 100 0 0
∗ La létalité a été de 9,1% chez patients ayant bénéficiés des mesures de réanimation.
94
8. Létalité et durée d’hospitalisation
Tableau XXXVIII. Répartition des patients selon l’évolution et la durée
d’hospitalisation
EVOLUTION DUREE (JOUR)
VIVANT DECEDE
EFFECTIF POURCENTAGE EFFECTIF POURCENTAGE
< 1 0 0 1 100
1 – 3 2 100 0 0
4 – 7 15 93.75 1 6.25
8 – 15 15 100 0 0
> 15
13 100 0 0
NON PRECISEE
2 100 0 0
∗ La létalité a été de 100 chez les patients hospitalisés pendant moins d’un jour.
∗ La létalité a été de 6,25% chez les patients hospitalisés pendant 4 à 7 jours.
95
COMMENTAIRES
DISCUSSIONS
96
COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS
I. METHODOLOGIE
Notre étude rétrospective s’inscrit dans le cadre d’une évaluation des
facteurs épidémiologiques des principaux aspects des hématomes
intracrâniens post traumatiques de l’enfant.
Les critères de sélection, ont permis l’analyse de 321 dossiers de
traumatisés crânio-encéphaliques. Cependant, ce chiffre est nettement
inférieur au nombre de traumatisés crânio-encéphaliques pris en charge
dans les trois structures hospitalières ciblées pendant la période de notre
étude.
En effet, à partir des registres d’hospitalisation, nous avions recensé 765
cas de TCE d’enfant repartis de la manière suivante : registres de
la Pédiatrie de HPD (454), registres de la Chirurgie pédiatrique de HALD
(207), registres de la Neurochirurgie de Fann (1O4).
La recherche des dossiers aux archives a été une entrave à notre étude dans
la mesure où un grand nombre de dossiers est resté introuvable.
D’autres par contre ont été retrouvés abimés par l’humidité ou tout
simplement incomplets.
Ces biais de sélection nous ont conduit à cet échantillon de 321 dossiers.
L’exploitation de cet échantillon nous à permis d’obtenir une fréquence
de 15,57% d’hématomes intracrâniens post traumatique soit 50 cas
sur les 321 TCE.
97
Cette faible fréquence des hématomes intracrâniens dans les TCE
de la population pédiatrique est à opposer à une plus grande fréquence
des hématomes intracrâniens dans les TCE de la population générale.
Cette assertion est confirmée par DOVONOU [22] dans son étude sur
les TCE à Dakar (42,6% d’hématomes intracrâniens).
Ces résultats nous permettent d’affirmer que les hématomes intracrâniens
sont moins fréquents chez les enfants traumatisés crâniens.
II. FACTEURS EPIDEMIOLOGIQUES
1. Age
La tranche d’âge la plus représentative dans notre série a été celle des
patients ayant moins de 3 ans (34%). Ce résultat est proche de celui de
HERRERA [38] qui a retrouvé une fréquence maximale (39,8%) pour la
même tranche d’âge.
Nos résultats sont aussi similaires à ceux de FALK [28] (46,7% des patients
ayant moins de 3 ans) dans une étude faite en Suède.
La moyenne d’âge de notre série a été de 6 ans 5 mois ; avec des extrêmes
de 2 mois et 15 ans. Ce résultat est identique à celui HERRERA [38] qui a
retrouvé une moyenne d’âge de 6 ans 5 mois.
98
2. Sexe
Nous avons observé une nette prédominance masculine de l’ordre de 68%
soit un sex-ratio :2,1 en faveur des garçons. HERRERA [38] à retrouvé un
sex-ratio de 2,8 en faveur des garçons dans son étude faite en Argentine.
3. Provenance
La majorité de nos patients (56%) provenait de la zone urbaine de Dakar
et de sa banlieue (Rufisque, Pikine, Guediawaye, Thiaroye,…).
Toutefois, nous avons recensé des cas venant de diverses régions du pays
(Thies, Kaolack, Louga, Mbour, Touba, Fatick, Tivaoune, Bakel, Ziguinchor).
Un patient de la série a été transféré de la Guinée, tandis que la provenance
de quatre patients est restée inconnue.
Nous précisons que les trois structures ciblées sont situées dans la zone
urbaine de Dakar.
4. Etiologies
Les chutes ont constitué la cause prédominante des hématomes
intracrâniens post traumatique avec une fréquence de 50%. Elles ont été
suivies des accidents de la voie publique (38%), des coups de sabot
d’animaux (6%), ainsi que d’autres étiologies (accident ludique, rixe, chute
d’un pan de mur) qui ont chacune une fréquence de 2%.
HERRERA [38] a observé 36,3% de chute et 33,6% d’AVP. CIUREA [13] a
retrouvé des résultats proches de ceux de notre étude avec une fréquence
de 48,4% de chutes.
99
Cette prédominance des chutes dans la survenue des TCE de l’enfant de
manière générale et des hématomes intracrâniens post traumatiques de
l’enfant en particulier a été décrite par plusieurs auteurs [28, 42, 47, 52].
Ces chutes dans notre série se sont produites à partir de : balcon, escalier,
mur, fenêtre, des bras d’une baby-sitter. Il n’y avait aucun cas de chute du
haut d’un arbre. Nous n’avons pas disposé d’informations précises sur la
hauteur des chutes nous permettant d’évaluer son incidence sur les
hématomes intracrâniens.
Toutes les tranches d’âge ont la chute pour cause fréquente des hématomes
intracrâniens post traumatiques à l’exception de celle de 13 à 15 ans où les
AVP ont constitué la cause principale (50%). JAVOUHEY [42] a précisé que
la part des AVP augmente avec l’âge de 15% entre 0 et 4 ans à 55%
après 14 ans.
L’explication se trouverait dans les contraintes socio-économiques
et professionnelles actuelles poussant les parents des deux sexes à
abandonner les enfants toute la journée entre les mains des servantes peu
qualifiées et débordées. D’autre part, la modernisation et le manque
d’espace ont entrainé la construction de maisons en étage qui sont parfois
un danger pour les enfants faute de fenêtres et de balcons non sécurisés ou
d’escalier sans rampe.
La prédominance des AVP dans la tranche d’âge de 13 à 15 ans serait du à
une certaine autonomie qui les expose à l’usage des voies publiques donc
aux AVP.
100
Les patients de sexe masculin ont eu les chutes (56%) comme cause la plus
fréquente, tandis que les AVP (56%) ont été la cause la plus fréquente chez
les patients de sexe féminin. LOVE [52] a retrouvé des résultats semblables
dans les chutes : 61,3% masculin contre 38,7% féminin.
Les coups de sabots ont concerné exclusivement le sexe masculin.
Par ailleurs, nous n’avons retrouvé dans notre série ni cas d’enfants battus
ou maltraités ni cas de syndrome du bébé secoué.
Le syndrome du bébé secoué est la première cause d’hématome
intracrânien post traumatique du petit enfant en Europe [30, 33, 35, 40,
57, 62, 81]. Sa rareté dans nos pays est due à l’absence de crainte des
services de protections de l’enfant par les parents qui peuvent infliger un
châtiment corporel à l’enfant sans passer par de tels subterfuges.
Cependant ce syndrome peut aussi être sous évalué en absence
d’investigations objectives.
Les chutes ont été la cause principale des HSDA (80%) et des HED (66,6%)
alors que les AVP ont été la cause principale des contusions hémorragiques
intracérébrales (48,3%).
101
III. EVALUATION CLINIQUE A L’ADMISSION
1. Score de Glasgow
Il nous a permis de classer nos patients par gravité de TCE (classification de
Rimmel). Le patient victime d’un TCE grave se définit comme un patient
ayant un score de Glasgow (G.C.S) inférieur ou égal à huit après
stabilisation des fonctions vitales.
Ainsi nous avons observé un taux de TCE graves de l’ordre de 28% ; ce qui
est comparable aux 31% de TCE graves recueillis par HERRERA [38].
A la lumière de ces résultats, nous dirons que la sévérité d’un TCE ne
présage pas l’existence d’un hématome intracrânien. Il est donc nécessaire
de surveiller les TCE modérés et légers qui sont aussi pourvoyeurs
d’hématomes intracrâniens que les TCE graves.
Il n’y a pas eu de différence significative dans la répartition des TCE
(selon la gravité) entre les deux sexes.
Dans notre étude, 78,6% des TCE graves ont concerné les enfants de moins
de 7 ans (28,6% pour les moins de 3 ans et 50% pour la tranche d’âge de 3 à
6 ans).
2. Signes
La perte de connaissance initiale (PCI) a été le signe prédominant chez les
patients avec 80% de cas dans notre série contre 88,1% de cas dans celle de
HERRERA [38].
La PCI n’est pas significativement associée à une lésion intracrânienne mais
une PCI de plus d’une minute est un signe de gravité [50].
Nous avons cependant manqué de renseignement sur la durée des PCI.
102
La notion d’intervalle libre a été retrouvée chez 3 patients.
Dans notre série, 30% des patients ont présentés des convulsions alors que
HERRERA [38] n’a retrouvé les convulsions que chez 17% des patients
dans son étude sur les hématomes intracrâniens post traumatique en
Argentine. Cependant, notre résultat est proche de ceux d’autres études
faites à DAKAR sur les TCE de l’enfant comme celle de MENDY [60]
(26,8% des patients).
Ces crises précoces post traumatiques sont la conséquence d’une souffrance
cérébrale de mécanisme divers : augmentation de la pression
intracrânienne, hémorragie cérébrale, acidose ou hypoxie.
Un certain nombre de facteurs de risque de survenue des crises précoces
a été identifié : l’âge inferieur à 5 ans, l’existence d’un HSDA, un déficit
neurologique focal, une embarrure et une fracture linéaire du crâne.
Cependant, d’après FARNARIER [29], la survenue de crises précoces post
traumatique chez l’enfant n’a pas une signification nécessairement
péjorative.
Les vomissements ont été notés chez 24% de nos patients contre 45,7% des
patients de HERRERA [38].
Les vomissements ne sont pas significatifs d’une lésion intracrânienne ;
néanmoins il est important de considérer leur répétition ou leur
persistance plus de 6 heures après le traumatisme [50].
Le déficit moteur à type d’hémiplégie et de paraplégie a été retrouvé
chez 44% des patients, tandis que HERRERA [38] a trouvé une fréquence
de 66,7%.
103
Cette différence s’expliquerait par le fait que l’étude de HERRERA [38] a
porté sur les hématomes intracrâniens opérés donc volumineux et
compressifs.
Nous avons retrouvé une aphasie chez 3 patients (6%), la mydriase
unilatérale chez 1 patient et le myosis chez 1 patient (2%). HERRERA [38]
a trouvé une fréquence inférieure à 6% concernant la mydriase et le myosis.
La mydriase bilatérale est un signe en faveur d’une hypertension
intracrânienne. Sa rareté témoigne d’une meilleure compensation chez
l’enfant de la pression supplémentaire crée par l’hématome intracrânien.
3. Lésions associées
Dans notre étude, 24% des patients étaient des polytraumatisés associant :
traumatisme des membres (7 cas), traumatisme de la face (3 cas),
traumatisme du rachis cervical (1 cas) et déchirure périnéale (1 cas).
La fréquence des traumatismes du rachis cervical (2%) dans notre étude a
été identique à celle obtenue par MILBY [63] (1,7 à 2%) dans son étude
sur la prévalence des lésions de la moelle cervicale dans les traumatismes.
MURGIO [66] affirmait que 36% des traumatismes multiples associent :
tête –extrémités – autres dans la population pédiatrique.
104
IV. IMAGERIE MEDICALE
1. EXPLORATIONS PAR IMAGERIE MEDICALE
Dans notre série, tous les patients (100%) ont fait le scanner cérébral
contre 84% des patients chez HERRERA [38].
La radiographie du crâne a été réalisée chez 29 patients dont 58,62%
ont une radiographie anormale : 11 fractures simples, 2 fractures multiples
et 4 embarrures.
La radiographie du rachis cervical a été réalisée chez 52% des patients avec
1 cas de fracture du massif articulaire de la deuxième vertèbre cervicale.
Nous jugeons le taux d’exploration du rachis cervical faible, d’autant plus
que la recherche de lésions cervicales doit être systématique chez tout
traumatisé crânien. TRABOLD [79] rapporte que chez l’enfant, 60 à 80%
des atteintes traumatiques du rachis touchent le rachis cervical pour des
raisons anatomiques : importance du volume de la tête par rapport au reste
du corps et musculature de la nuque peu développée.
2. DONNEES TOMODENSITOMETRIQUES
Parmi nos 50 patients, les lésions d’hématome intracrânien étaient uniques
chez 90%. Les lésions d’hématome intracrânien multiples chez les 10%
restant associaient : HED et Chi dans 8%, HSDA et Hic dans 2%.
Dans son étude, HERRERA [38] a trouvé des lésions d’hématome
intracrânien uniques chez 78% des patients et des lésions d’hématome
intracrânien multiples (HED + Chi, HSDA + Chi, Hic + Chi) chez 22%.
105
Nous avons retrouvé des lésions de contusions hémorragiques
intracérébrales chez 57% des patients suivi des HED chez 18%, des
hématomes intracérébraux chez 14% et des HSDA chez seulement 10% des
patients.
La prédominance des lésions de contusions hémorragiques dans les
hématomes intracrâniens post traumatiques de l’enfant a été soulignée par
KIM [47] qui a trouvé sur 60 cas d’hématomes intracrâniens : 26 cas de
contusions hémorragiques (43,3%), 22 cas HSDA (36,6%) et 12 cas HED
(20%).
La fréquence des HED dans notre série (18%) est proche de celle de
KIM [47] (12 cas sur 60 soit 20%). A ce propos, BISSONNETTE [7] affirme
que les HED représentent 25% de tous les hématomes intracrâniens de la
population pédiatrique.
ALLIEZ [3] a trouvé une fréquence de 20% d’hématome extradural dans la
population générale. Nous en déduirons que les HED sont moins fréquentes
aussi bien chez l’enfant que chez l’adulte.
Les HSDA sont retrouvés chez 10% des patients dans notre étude contre
31% chez HERRERA [38] et 36% chez KIM [47].
Cette plus grande fréquence des HSDA chez ces autres auteurs est due à
l’existence d’une forme particulière de TCE : le syndrome du bébé secoué.
Le syndrome du bébé secoué a été admis comme cause principale des HSDA
par plusieurs auteurs européens et américains [39, 40, 57, 62].
Le constat de MENDY [60] (1 cas HSDA sur 15 hématomes intracrâniens
soit 6,6%) corrobore nos résultats.
106
Le siège préférentiel des hématomes intracrâniens a été pariétal et ou
frontal (29 patients soit une fréquence de 58%). JAVOUHEY [42] a
rapporté que les hématomes intracrâniens sont moins fréquents chez les
enfants avec une prédominance frontale.
Les HED ont eu un siège temporal dans 33,3% et temporo-pariétal dans
33,3%. Dans son étude, CIUREA [13] a trouvé des résultats similaires pour
le siège des HED : temporal dans 19,3% et temporo-pariétal dans 45%.
Ceci confirme une fois de plus que le siège de prédilection des HED reste
temporo-pariétal même chez les enfants.
Le siège des HSDA a été pariétal dans 40% des cas (2 /5 cas).
La fosse postérieure a été le siège de 2 cas de contusions hémorragiques.
La fracture du crâne a été retrouvée chez 62% des patients de la série ;
une fréquence proche des 56,6% de HERRERA [38].
Elle a été rencontrée chez 66,6% des patients ayant un HED et chez 100%
de ceux ayant un HSDA. JAVOUHEY [42] affirme que les HED sont associés
à une fracture du crâne dans 60% des cas.
Les autres lésions scannographiques associées aux hématomes ont été :
hémorragie méningée (20%), effet de masse (10%), pneumencéphalie
(8%), hygrome (8%) et inondation ventriculaire (2%).
L’hémorragie méningée a été retrouvée chez 40% des patients ayant
un HSDA. L’effet de masse était plus présent chez les patients
avec un HED (33,3%).
Le TCE a été sévère chez 43% des patients avec Hic, 33,3% des patients avec
HED, 24% de patients avec Chi et 20% des patients avec HSDA. La souffrance
cérébrale a été plus sévère dans les cas d’hématome intracérébral (Hic).
107
Les patients de moins de 3 ans ont été les plus concernés par les HSDA
(60%).
VINCHON [84] a affirmé que les HSDA sont une complication fréquente des
TCE du nourrisson, tant accidentels que non accidentels.
En effet l’hématome sous dural du nourrisson est une entité anatomo-
clinique particulière, intéressant le nourrisson aux environ de cinq mois.
A cet âge, les espaces liquidiens sous arachnoïdiens sont larges, le cerveau
est relativement mobile par rapport à la dure-mère, ce qui présente un
risque d’arrachement des veines corticodurales. Ainsi, les traumatismes à
haute vélocité avec décélération importante provoquent la rupture d’une ou
plusieurs veines.
V. ASPECTS THERAPEUTIQUES
1. Traitement médical
1.1. Mesures de réanimation
Les mesures de réanimation (oxygénation, intubation orotrachéale,
ventilation, sédation) ont été instituées chez 22% des patients.
Ces mesures de réanimation ont été utilisées dans les cas d’hématome
intracérébral (43%) plus que dans les autres types d’hématomes
(HED : 22%, HSDA : 20%). Ce d’autant plus que les Hic ont entrainé plus de
TCE sévères.
1.2. Moyens médicamenteux
Le traitement médical administré aux patients de notre série a été composé
de : antalgiques, AINS, antibiotiques, anticonvulsivants, SAT et VAT,
anti-œdémateux, oxygénateur cérébral.
108
2. Traitement chirurgical
Dans notre série, 26% des patients ont reçu un traitement neurochirurgical
sous forme de trépanation, volet osseux, craniectomie.
Ce faible taux du traitement neurochirurgical est d’une part lié à la
prédominance des lésions de contusions hémorragiques intracérébrales
dont les indications chirurgicales sont rares. D’autre part, il s’explique aussi
par la prédominance des patients de moins de 3 ans dont les particularités
anatomiques permettent une meilleure tolérance du volume de
l’hématome.
A ce propos, BISSONNETTE [7] a affirmé que l’incidence des hématomes
intracérébraux varie considérablement chez l’enfant, seule une minorité
d’entre eux nécessite cependant une décompression chirurgicale.
Nous avons noté que 67% des patients ayant un HED et 40% des patients
ayant un HSDA ont subi un traitement neurochirurgical.
Dans son étude sur les HED de l’enfant, CIUREA [13] a rapporté que
77,4% des patients ont subi une craniotomie.
Les indications chirurgicales des HSDA se discutent, d’autant plus que la
mortalité post opératoire reste élevée. FOHLENL [30] pense que si les
HSDA sont de petit volume et bien supporté, l’abstention thérapeutique est
possible au prix d’une surveillance clinique et radiologique.
3. Kinésithérapie
Nous avons constaté que 38% des patients ont bénéficié d’une
kinésithérapie.
Les patients les plus concernés ont été ceux qui ont eu un Hic (42,8%),
Chi (41,4), HSDA (40%).
109
VI. EVOLUTION
1. Durée d’hospitalisation
Dans notre étude, la durée moyenne d’hospitalisation a été de 17,57 jours
avec des extrêmes de moins de 1 jour (2 heures) et 131 jours.
HERRERA [38] a trouvé des résultats similaires avec une durée moyenne
d’hospitalisation de 13 jours et des extrêmes de 1 à 60 jours.
La majorité de nos patients (62%) ont été hospitalisés pendant 4 à 15 jours.
Toutefois, 26% de nos patients ont été hospitalisés au delà de 15 jours.
Ces longues durées d’hospitalisation témoignent une fois de plus de
l’importance du problème économique que constitue la prise en charge des
TCE.
2. Modalités évolutives
Nous avons noté 4% de décès dans notre série. HERRERA [38] a trouvé
17,7% de décès tandis que CIUREA [13] a trouvé des valeurs plus proches
des nôtres soit 6,5% de décès.
L’étude de HERRERA à porté sur les hématomes intracrâniens opérés ;
ce qui explique une létalité plus élevée chez lui.
Chez nos 2 patients décédés (4%), plusieurs facteurs sont intervenus :
- une évolution très rapide avec aggravation neurologique secondaire
aboutissant à la mort 4 heures après le traumatisme.
- le contexte de polytraumatisé devant lequel l’attention du personnel
soignant porte plus sur les lésions externes, reléguant parfois les lésions
cérébrales au second plan surtout en absence de manifestations
neurologiques précoces.
- évolution des lésions initiales (Chi) en lésions plus complexes (Chi + HED)
par constitution d’un HED tardif en l’espace de 4 jours d’hospitalisation.
110
Ce constat nous rappelle que les HED restent l’urgence neurochirurgicale
typique quelque soit l’âge dont la prise en charge ne doit souffrir d’aucun
retard, tant diagnostique que thérapeutique. Aussi, le scanner cérébral est
indiqué devant toute aggravation neurologique secondaire chez un patient
hospitalisé.
Nous avons retrouvé des séquelles à type de déficit moteur chez 44% des
patients. Nous n’avons pas trouvé de différences significatives dans la
survenue des séquelles à type de déficit moteur en fonction des types
d’hématome : Chi (48,3%), Hic (43%), HSDA (40%) et HED (33,3%).
Ces séquelles à type de déficit moteur étaient en voie de récupération sous
kinésithérapie. Nos résultats proviennent d’une évaluation dans les suites
immédiates de l’exéat. Une étude avec d’avantage de recul permettra de
mieux évaluer les séquelles.
La comitialité a été retrouvée chez 10% des patients. Les HSDA ont été plus
impliqués dans la survenue d’épilepsie post traumatique (EPT) avec 20%,
suivi des Chi avec 13,8% de taux de survenue.
Selon FARNARIER [29], le risque de survenue d’une épilepsie après un
traumatisme crânien est bien connu et les facteurs de risque en sont bien
précis : crises précoces, hématome intracrânien, embarrure, infection
intracrânienne, amnésie post- traumatique prolongée, coma prolongé.
Etant donné que l’hématome sous dural est un facteur de risque de
survenue des crises précoces qui sont à leur tour un facteur de risque de
survenue des EPT. La prédominance des HSDA dans la survenue de la
comitialité se justifie dans cette étude.
Les autres séquelles observées dans notre série sont l’aphasie (4%) et les
troubles sphinctériens (4%).
Seules les contusions hémorragiques intracérébrales ont entrainé la
survenue d’une aphasie (6,9%).
111
VII. FACTEURS DE RISQUE
1. Age
L’âge a été un facteur de mauvais pronostic dans notre série. Nous avons
observé une corrélation entre l’âge et la létalité. Le taux de décès le plus
élevé concernait la tranche d’âge de 7 à 9 ans (25%), alors que les cas
favorables intéressaient les moins de 3 ans ainsi et les enfants âgés d’au
moins 10 ans.
2. Score de Glasgow (TCE graves)
Le score de Glasgow ≤ 8 (TCE grave) a été un facteur de mauvais pronostic
dans notre série. En effet les deux enfants décédés ont tous présenté un TCE
grave. La létalité a été de 14,3% chez les patients présentant un TCE grave.
3. Tomodensitométrie cérébrale
Le type d’hématome :
Nous avons observé une corrélation entre le type d’hématome et la létalité.
Seuls les HED ont été concernés par le décès avec une létalité de 22,2%.
Cela s’explique ici par l’évolution très rapide de l’hématome extra dural
ainsi que par le diagnostic tardif, d’où l’intérêt de répéter le scanner
cérébral chez tout patient dont les lésions n’expliquent pas l’état
neurologique ou victime d’une aggravation neurologique secondaire.
L’effet de masse :
Un taux élevé de décès soit 40% est retrouvé chez les patients présentant
un hématome intracrânien avec effet de masse.
112
CONCLUSION
113
CONCLUSION
Les traumatismes crânio-encéphaliques représentent un problème de santé
publique majeur, car ils sont la principale cause de mortalité et de
morbidité chez l’enfant dans les pays industrialisés.
Les hématomes intracrâniens post traumatiques sont des lésions primaires
de ces Traumatismes crânio-encéphaliques.
Du fait de la faible fréquence des hématomes intracrâniens post
traumatiques chez l’enfant, et de la difficulté clinique à identifier les
patients porteurs d’un hématome compressif, le diagnostic risque d’être
retardé, pendant que des lésions initialement modérées se transforment en
lésions sévères, voire fatales. Si dans certains cas, la mort ou les séquelles
sont inévitables car directement imputables à la sévérité des lésions
cérébrales initiales, ailleurs elles peuvent et doivent être évitées par une
meilleure connaissance des différents facteurs épidémiologiques des
hématomes intracrâniens.
Nous avons mené une étude rétrospective multicentrique de Janvier 1998 à
Décembre 2008, aux services de neurochirurgie (CHUF), de pédiatrie
(HPD), d’urgence chirurgicale et de chirurgie pédiatrique (HALD).
Nos objectifs ont été :
1. de recenser tous les cas d’hématomes intracrâniens post traumatiques
2. d’évaluer les aspects épidémiologiques de ces hématomes intracrâniens
3. d’évaluer leurs facteurs de risque.
Notre étude a porté sur 321 dossiers de patients exploitables sur les 765
cas de TCE recensés. L’exploitation des 321 dossiers nous a permis d’isoler
50 cas d’hématomes intracrâniens post traumatiques.
Ont été inclus dans cette étude, tous les patients âgés de 0 à 15 ans victimes
d’un TCE avec formation d’un hématome intracrânien isolé ou associé à une
autre lésion entrant dans le cadre d’un polytraumatisme ; quel que soit le
niveau de gravité du TCE, le sexe, les circonstances de survenue.
114
Au terme de cette étude, nous avons obtenu les résultats suivants :
La fréquence des hématomes intracrâniens post traumatiques de
l’enfant a été de 15,57% soit 50 cas sur les 321 TCE.
Les hématomes intracrâniens post traumatiques ont prédominé chez
les patients ayant moins de 3 ans avec une fréquence de 34% ; la moyenne
d’âge a été de 6 ans 5 mois avec des extrêmes d’âge de 2 mois et 15 ans.
Le sexe masculin a été le plus touché avec une fréquence de 68%.
La majorité des patients (56%) provenaient de la zone urbaine de Dakar et
de sa banlieue.
Les principales circonstances étiologiques retrouvées ont été par
ordre de fréquence :
• les chutes 50%
• les accidents de la voie publique 38%
• les coups de sabot d’animaux 6%
• accident ludique, rixe, chute d’un pan de mur 2% chacun.
Les chutes ont été la cause principale des HSDA (80%) et des HED (66,6%).
Les chutes sont prédominantes dans toutes les tranches d’âge à l’exception
de celle de 13 à 15 ans où les AVP ont constitué la cause principale (50%).
L’étiologie prédominante variait selon le sexe : les chutes (56%) chez les
patients de sexe masculin et les AVP (56%) chez les patients de sexe
féminin.
La classification de Rimmel en fonction du score de Glasgow nous a
permis de regrouper les patients en TCE graves (28%), TCE modérés (34%)
et TCE légers (38%). Ainsi nous avons pu noter que la sévérité d’un TCE ne
présage pas l’existence d’un hématome intracrânien.
115
Dans notre étude, les enfants de moins de 7ans ont été les plus concernés
par les TCE graves (78,6%).
Nous n’avons pas observé de différence significative dans la répartition des
TCE (selon la gravité) entre les deux sexes.
Le signe clinique le plus retrouvé chez les patients de notre
série a été la perte de connaissance initiale (80%) avec une notion
d’intervalle libre associée chez 6% des patients de la série. Nous avons aussi
retrouvé comme signes importants mais à des degrés moindres : les
convulsions (30%), les vomissements (24%), le déficit moteur à type
d’hémiplégie et de paraplégie (44%), l’aphasie (6%), le myosis (2%) et la
mydriase (2%).
Les traumatismes multiples ont été retrouvés dans 24% des cas avec
par ordre de fréquence : traumatisme des membres (14%), traumatisme de
la face (6%), traumatisme du rachis (2%), déchirure périnéale (2%).
Le scanner cérébral a été effectué chez tous les patients tandis que la
radiographie standard du crâne a été réalisée chez 58% des patients et la
radiographie du rachis cervical chez 52% des patients.
• Le scanner cérébral a trouvé des lésions d’hématome intracrânien
uniques chez 90% des patients et des lésions d’hématome intracrânien
multiples chez les 10% restant associant : HED et Chi dans 8%, HSDA et Hic
dans 2%.
• Les lésions de contusions hémorragiques intracérébrales ont été
prédominantes (57%), suivi des HED (18%), des Hic (14%) et des HSDA
chez seulement 10% des patients.
116
• Le siège préférentiel des hématomes intracrâniens a été pariétal et
ou frontal chez 58% des patients. Les HED ont eu un siège temporal dans
33,3% et temporo-pariétal dans 33,3% alors que celui des HSDA a été
pariétal dans 40%. La fosse postérieure a été le siège de 2 cas de Chi.
• La fracture du crâne a été retrouvée chez 62% des patients. Elle a
été rencontrée chez 100% des patients ayant un HSDA et 66,6% de ceux
ayant un HED.
• Les autres lésions tomodensitométriques associées aux hématomes
ont été : hémorragie méningée (20%), effet de masse (10%),
pneumencéphalie (8%), hygrome (8%) et inondation ventriculaire (2%).
L’hémorragie méningée a été retrouvée chez 40% des patients ayant un
HSDA tandis que 33,3% des HED étaient accompagnés d’un effet de masse.
• Quarante trois pourcent (43%) des Hic ont présenté un TCE sévère
contre 33,3% des HED, 24% des Chi et 20% des HSDA.
• Les HSDA ont concerné dans 60% des cas des patients de moins
de 3 ans.
Les mesures de réanimation ont été instituées chez 22% des patients.
Elles ont surtout été utilisées dans les Hic (43%), HED (22%), HSDA (20%).
Dans notre série, 26% des patients ont reçu un traitement
neurochirurgical.
Le traitement neurochirurgical a été réalisé chez 67% des patients ayant un
HED et 40% des patients ayant un HSDA.
117
Une kinésithérapie a été instituée chez 38% des patients.
Les patients les plus concernés ont été ceux qui ont eu un Hic (42,8%),
Chi (41,4%) et HSDA (40%).
Dans notre étude, la durée moyenne d’hospitalisation a été de 17,57
jours avec des extrêmes de 2 heures et 131 jours.
Nous avons retrouvé des séquelles à type de:
• Déficit moteur chez 44% des patients sans différences significatives
dans la répartition en fonction du type d’hématome.
• Comitialité chez 10% des patients avec une prépondérance des
HSDA (20%) dans la survenue des EPT, suivi des Chi (13,8%).
Nous avons noté 4% de décès dans notre série. Divers facteurs de
risque ont été notés dans le pronostic des hématomes intracrâniens
post traumatiques :
• L’âge : le taux de décès le plus élevé concernait la tranche d’âge
de 7 à 9 ans (25%), alors que les cas favorables intéressaient les moins
de 3 ans et les enfants âgés d’au moins 10 ans.
• Le type d’hématome : seuls les HED ont été concernés par le décès
avec un taux de survenue de 22%.
• Effet de masse : un taux élevé de décès soit 40% est retrouvé chez
les patients présentant un effet de masse.
118
RECOMMANDATIONS
Au terme de cette étude, nous formulons les recommandations suivantes :
MEDICALES :
Exiger de la rigueur dans la rédaction et la tenue des dossiers
d’observation dans les différents hôpitaux afin de palier aux insuffisances
d’information.
Mise en place dans les hôpitaux d’un système informatisé afin de
mieux préserver les données.
Assurer une disponibilité (24 Heures/24) du scanner dans tous les
centres de neuro-traumatologie pour un diagnostic rapide des hématomes
intracrâniens.
Prise en charge rapide et adaptée de tous les hématomes
intracrâniens et en particulier des HED qui restent même chez l’enfant une
urgence extrême grevée d’une lourde mortalité.
Répéter le scanner cérébral chez tout patient dont les lésions
n’expliquent pas l’état neurologique ou victime d’une aggravation
neurologique secondaire.
Initiation d’un cadre de concertation entre neuro-traumatologues,
réanimateurs, pédiatres, kinésithérapeutes, peudo-psychiatres et
neurologues afin de permettre une prise en charge multidisciplinaire des
patients ; seul garant d’un meilleur pronostic à court, moyen et long terme.
Enfin réaliser des études sur les séquelles des hématomes
intracrâniens post traumatiques avec d’avantage de recul, en vue de mieux
apprécier leurs retentissements sur le développement de ces enfants.
119
D’ordre général :
Construction d’immeubles à vocation d’habitats sécurisés surtout au
niveau des fenêtres, balcons et escaliers.
Assurer une meilleure surveillance des enfants dans les concessions
et pendant les activités ludiques.
Renforcer l’éducation civique dans les écoles ainsi que dans les
médias sur la manière de traverser les routes.
Améliorer l’état des routes ; respecter le code de la route par la
limitation de la vitesse, le port obligatoire de casque pour les motocyclistes,
de la ceinture de sécurité pour les automobilistes et l’interdiction du siège
avant aux enfants.
A l’intention des autorités publiques :
Assurer un transport médicalisé des patients grâce à la multiplication
des SAMU.
Promouvoir certaines spécialités (urgences, anesthésie-réanimation,
neurochirurgie, traumatologie) et relever le plateau technique des hôpitaux
régionaux afin d’assurer une meilleure couverture du territoire national
et réduire les évacuations sanitaires souvent délétères pour les patients.
Création de structures d’accueil post traumatiques pour traumatisés
crâniens tant pour une rééducation sensitivomotrice efficace que pour un
soutien psychoaffectif.
120
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134
ANNEXES
135
FICHE D’ENQUETE .
ETAT CIVIL
Nom et Prénom : .................................................... ...............................................................................................................
Age : ........................................................................... Sexe : ................................... Race :..................................................
Adresse : .................................................................... ................................................ ..............................................................
Scolarisation : ......................................................... ................................................ ..............................................................
Date d’entrée : ........................................................ Date de sortie : ............... ..............................................................
Diagnostic d’entrée : ........................................... ................................................ ..............................................................
Diagnostic de sortie : ........................................... ................................................ ..............................................................
CLINIQUE
CIRCONSTANCES
Mécanismes :
Enfant battu Syndrome du bébé secoué Chute
Accident de sport Accident de la voie publique Accident ludique
Autres
Date et Heure : ....................................................................................................................................................
Lieu :.........................................................................................................................................................................
Domicile Scolaire Autre
Perte de connaissance initiale Convulsion
Intervalle libre
Vomissement Saignement important
Prise en charge initiale :
Médicale Orthopédique Chirurgicale
Moyen d’évacuation : ........................................................................................................................................
Délai d’évacuation : ............................................................................................................................................
SCORE DE GLASGOW
......................................................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................................................
136
BILAN LESIONNEL
Scalp : ...................................................................................................................................................................... Abrasion Hématome Plaie
Crane :
Fracture non deplacée Fracture avec enfoncement Plaie cranio-cérébral
Ecchymose palpebrale Ecchymose retro auriculaire Epistaxis
Otorrhée Rhinorrhée Otorragie
Lésions associées
Rachis cervical Polytraumatisme Autres :
PARACLINIQUE
IMAGERIE MEDICALE
Imagerie par résonnance magnétique :……………………………………………………………………….
………………………………….………………………………………………………………………………………………
Tomodensitométrie cérébrale :……………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………………….
…………………………………………………………………………………………………………………………………...
Radiographie du crane :………………………………………………………………………………………………..
Radiographie du rachis cervical :…………………………………………………………………………………
BIOLOGIE
......................................................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................................................
TRAITEMENT
MOYENS ET INDICATIONS
Médical
Chirurgical
RESULTAT
Complication
Mortalité
Morbidité
EVOLUTION
......................................................................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................................................................
137
SERMENT D’HIPPOCRATE
« En présence des maîtres de cette école, de mes chers condisciples, je
promets et je jure d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans
l’exercice de la médecine.
Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et je n’exigerai jamais un
salaire au dessus de mon travail.
Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y
passe ; ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne
servira pas à corrompre les mœurs ni à favoriser le crime.
Respectueux et reconnaissant envers mes maîtres, je rendrai à leurs
enfants ce que j’ai reçu de leurs pères.
Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes
promesses !
Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y
manque ! »
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Les hématomes intracrâniens post traumatiques (HIPT) sont des complications des
traumatismes crânio-encéphaliques (TCE).
Objectifs : analyser les aspects épidémiologiques des HIPT de l’enfant à Dakar.
Méthodologie : Une étude rétrospective multicentrique entre Janvier 1998 et Décembre 2008
nous a permis d’isoler 50 cas d’HIPT dans la population pédiatrique (0 – 15 ans).
Résultats : La fréquence des HIPT de l’enfant a été de 15,59%. Le sexe masculin a été le plus
touché 68%. La moyenne d’âge a été de 6ans 5 mois avec des extrêmes de 2 mois et 15 ans.
Les patients ayant moins de 3 ans ont été les plus touchés (34%). Les chutes (50%) ont été la
cause principale, suivi des AVP (38%), coups de sabot d’animaux (6%) et autres (accident
ludique, rixe, chute d’un pan de mur) 6%. Le signe clinique le plus retrouvé a été la perte de
connaissance initiale (80%) avec notion d’intervalle libre associéé chez 6%. Les autres signes
cliniques : convulsion (30%), vomissements (24%), déficit moteur à type d’hémiplégie et de
paraplégie (44%), aphasie (6%), myosis (2%) et mydriase (2%). Le scanner cérébral a trouvé
des lésions d’HIPT uniques chez 90% et multiples chez 10%. Les contusions hémorragiques
intracérébrales ont été prédominantes (57%), suivi des HED (18%), des hématomes
intracérébraux (14%) et des HSDA (10%). Le siège préférentiel des HIPT a été pariétal et ou
frontal dans 58% des cas. Dans notre série, 26% des patients ont reçu un traitement
neurochirurgical. Adresse du doctorant : Ecole Militaire de Santé/ Camp Dial – Diop (Sénégal)
E-mail : [email protected]
CISSE Mohamed El Hassimi
« Hématomes intracrâniens post traumatiques de l’enfant »
Thèse : Med. Dakar. N°139
Rubrique de classement
NEUROCHIRURGIE
N° 42.63.09.26
Mots – clés
Hématomes intracrâniens Traumatisme crânio-encéphalique
Enfant
MeSH
Intracranial hematoma
Brain injury
Child