hÉmorragies digestives et choc...
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HÉMORRAGIES DIGESTIVES ET
CHOC HÉMORRAGIQUE
Julie Boisramé-Helms
Service de Réanimation Médicale NHC, Hôpitaux Universitaires de Strasbourg
EA 7293 - FMTS
Les Hôpitaux
Universitaires de STRASBOURG
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« Théorie de la baignoire »
M. X, 83 ans est adressé au SAU pour malaise sans perte de connaissance et rectorragies abondantes.
AdénoK pulmonaire, HTA, ulcère gastrique en 1970 sous AINS ; Triatec, Inexium.
• PA 112/35 mmHg, FC 110 bpm, SpO2 97% en AA, 36°C. Sang rouge au TR. Extrémités froides, pâleur. Ralentissement psycho-moteur.
• Hb 4 g/dL, lactate 16 mmol/L.
=> Stable ?
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75 kg, volémie environ 5 L :
22 CGR, 18 PFC, 4 CPA = 13 L
+ 6 L de remplissage
=> 19 L, 2 masses sanguines
=> 44 dons du sang
=> coût : 6094 € (sang)
+ 10 jours de réa :
4 jours de ventilation
6 jours de dialyse
= 40 000 euros
« Théorie de la baignoire »
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Choc hémorragique : définition
= Choc secondaire à une perte massive et brutale de sang,
Classification Advanced Trauma Life Support de L’American College of Surgeons :
Sévérité Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perte
sanguine (mL)
< 750 750-1500 1500-2000 > 2000
FC (bpm) < 100 100-120 120-140 > 140
PA Normale Normale Diminuée Diminuée
PP Normale Diminuée Diminuée Diminuée
FR 14-20 20-30 30-40 > 40
Diurèse (mL/h) > 30 20-30 5-15 Négligeable
Statut mental Peu anxieux Anxieux Confus Somnolent
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Choc hémorragique : définition
= Choc secondaire à une perte massive et brutale de sang,
Classification Advanced Trauma Life Support de L’American College of Surgeons :
Sévérité Classe I Classe II Classe III Classe IV
Perte
sanguine (mL)
< 750 750-1500 1500-2000 > 2000
FC (bpm) < 100 100-120 120-140 > 140
PA Normale Normale Diminuée Diminuée
PP Normale Diminuée Diminuée Diminuée
FR 14-20 20-30 30-40 > 40
Diurèse (mL/h) > 30 20-30 5-15 Négligeable
Neuro Peu anxieux Anxieux Confus Somnolent
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ISCHEMIE
Privation d’O2 et nutriments Inhibition métabolisme oxydatif
Glycolyse anaérobie Déplétion en ATP
Hypoxanthine Inhibition
pompes Na/K Lactate Instabilité lysosomale
Libération enzymes lytiques
pH Troubles électrolytiques Œdème intracellulaire
Altérations cytosquelette, protéines Peroxydation lipides membranaires
activité protéases/ P-lipases Ouverture canaux Ca2+
Ca2+ intracellulaire
Production ERO, ERN
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REPERFUSION
Réoxygénation Production d’ATP
Recrutement leucocytaire
Production ERO
Peroxydation des lipides membranaires
Vasoconstriction
ET TXA2 PGI2
Lésions tissulaires
molécules d’adhésion (VCAM, ICAM)
Activation complément Cytokines
Cellules endothéliales
Stress oxydant
Inflammation
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Présentations cliniques
• Hémorragie extériorisée
• Anémie aiguë : hyovolémie, hypoxémie
• Hypothermie
• Etat de choc : symptomatologie parfois aspécifique
• Défaillance multiviscérale – Liée au choc – Syndrome de reperfusion – Iatrogène
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Présentation biologique
• Anémie aiguë
– Attention aux valeurs faussement rassurantes
• Coagulopathie = consommation + spoliation
– Des facteurs de coagulation (dont Fg)
– Des plaquettes
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Quand transférer en réanimation ?
• LA CLINIQUE ! Hypotension Tachycardie Oligurie Neuro
• Hyperlactacidémie, Hb
• Les scores ?? – Rockall (âge, shock, comorbidités, endoscopie) : re-
saignement et mortalité – Blatchford (urée, Hb, PAS, FC, méléna, syncope, maladie
hépatique, IC), Blatchford modifié : endoscopie, re-saignement et mortalité
– AIMS65 (Albumine, INR, glasgow, PAS, âge) : mortalité
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Prise en charge : les grands principes
Ne pas aggraver !
• Hémodilution, hypothermie, acidose = triade létale
• Vasoconstriction : ischémie
• Hypo/hypertension = mortalité TC +++, SDMV, saignement
• Monitorage et organisation
• Infections
Traiter ! (VVP)
• Arrêter le saignement
• Remplacer les pertes
• Maintenir PAM 40-60 mmHg (80-90 mmHg si TC)
• Optimiser : – CaO2 : transfusion, ventilation
– DC : remplissage, inotropes, vasoconstricteurs
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Prise en charge : les grands principes
Traiter ! (VVP)
• Arrêter le saignement
• Remplacer les pertes
• Maintenir PAM 40-60 mmHg (80-90 mmHg si TC)
• Optimiser : – CaO2 : transfusion, ventilation
– DC : remplissage, inotropes, vasoconstricteurs
Ne pas aggraver !
• Hémodilution, hypothermie, acidose = triade létale
• Vasoconstriction : ischémie
• Hypo/hypertension = mortalité TC +++, SDMV, saignement
• Monitorage et organisation
• Infections
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On ne meurt pas d’anémie,
on meurt d’hypovolémie !
=> REMPLISSSAGE VASCULAIRE +++
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Remplir : avec quoi ?
• RFE SFAR 2014 : – Cristalloïdes en 1ère intention
– HEA : IRA, surmortalité (choc septique, réa)
• CI patients septiques, brûlés, insuffisants rénaux, hémorragie intracrânienne ou cérébrale, coagulopathie sévère, insuffisants hépatiques sévères.
– Colloïdes semi-synthétiques : • IRA chez les patients de réanimation • Gélatines et risque anaphylactique
– Albumine : coût, ATNC, SAFE (mortalité/TC)
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Les vasopresseurs
• Noradrénaline
• Vasopressine sur rupture de varices oesophagiennes
• Si hypotension persiste (PAS < 80 mmHg) près avoir débuté le remplissage
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Les produits sanguins labiles
• Restaurer une hémostase favorable à la coagulation biologique
• Restituer un transport en oxygène adéquat par l’apport d’hémoglobine
• Seuils transfusionnels ? 7-9 g/dL
– Tolérance clinique du saignement
– Terrain
– Dynamique du saignement
– Géographie
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Que transfuser ?
Si diminution rapide de l’Hb et hémostase non faite :
• 4 par 4 CGR (max) en urgence vitale immédiate
– Groupe + RAI
– Transfusion O Rh –
• 4 PFC (objectif TP > 30%) ; apporte 0,5g Fg/PFC
• 1 CPA (poids) pour 4 CGR
– Objectif 50 G/L
– Transfuser quel que soit seuil si AAP
• Fibrinogène : 3 g/ 10 CGR ou pour Fg > 1,5 g/L
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L’hypocalcémie : à corriger !
• Remplissage
• Citrate du PFC
• Hémodilution
Favorise vasoplégie et participe aux anomalies dans l’hémostase…
Mesurer Ca2+ ! Maintenir Cai>0,9 mmol/L
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Les anti-fibrinolytiques
• Stabilisent caillot
• RFE SFAR : Dès que possible, après correction de l’hémostase
=> Exacyl (acide tranexamique) : 1 g IVL, puis 1g/8h
• Bénéfices >> risques (CRASH 2013)
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Autres traitements hémostatiques
• PPSB
– Indications : AVK, déficit en vitamine K
• Desmopressine (Minirin) : 4 μg SC
– Sécrétion de F. Willebrand par les cellules endothéliales
– Indication : AAP
– Risques : anti-diurèse et IRA
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Facteur VII activé recombinant (Novoseven)
• Traitement de sauvetage
• Si saignement non contrôlé malgré :
– transfusion
– fibrinogène
– acide tranexamique
– endoscopie/chirurgie
– correction acidose et hypothermie
• Risques +++, coût
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Dans l’hémorragie digestive
• Inhibiteurs de la pompe à protons IVSE
• Prokinétiques
• Antibiothérapie ?
• Endoscopie
• Chirurgie
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0 1 MS 1,5 MS 2 MS
Cristalloïdes
0,5 MS
Colloïdes
F coag 30% TP/TCA 1,5 N
Plaq 100 G/L Fg 1 g/L
TP/TCA 1,5 N
Plaq 50 G/L F coag 15%
TP/TCA 1,8 N
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ET TRAITEMENT
Vasopresseurs et inotropes
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0 1 MS 1,5 MS 2 MS
Cristalloïdes
0,5 MS
Colloïdes
CGR
PFC
Plaquettes
F coag 30% TP/TCA 1,5 N
Plaq 100 G/L Fg 1 g/L
TP/TCA 1,5 N
Plaq 50 G/L F coag 15%
TP/TCA 1,8 N
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ET TRAITEMENT
Vasopresseurs et inotropes
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0 1 MS 1,5 MS 2 MS
Cristalloïdes
0,5 MS
Colloïdes
CGR
PFC
Plaquettes
Fibrinogène ?
Réchauffer
Exacyl 50 mg/Kg F VIIa ?
F coag 30% TP/TCA 1,5 N
Plaq 100 G/L Fg 1 g/L
TP/TCA 1,5 N
Plaq 50 G/L F coag 15%
TP/TCA 1,8 N
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE ET TRAITEMENT
CaCl2 si < 1,1 mmol/L
Vasopresseurs et inotropes
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Les risques iatrogènes
• Polytransfusion
– Allo-immunisation
– TRALI
– ATNC
• Risque infectieux
• Le syndrome de reperfusion
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Conclusions
• Ne pas négliger les signes de gravité !
– Terrain
– Cinétique
• Le temps est précieux, les produits sanguins labiles également.
• Les risques d’une transfusion massive sont réels.
• La prise en charge d’un choc hémorragique est un travail d’équipe !