hemostasia y trombosis
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Patología básicaDr. Wendoly Flores
Hemostasia y trombosis
Sara OrtizPalacios ReneePedro MiriamPeralta PaulinaPerez Zayra
Hemostasia y Trombosis
Hemostasia normal
Proceso que mantiene la sangre liquida en los vasos
sanguíneos normales.
Pero permite:La formación rápida
de un coagulo hemostático.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Hemostasia Trombosis Formación de Coagulo de
sangre en los vasos.
La Pared Vascular
(Endotelio)
Cascada de la
Coagulación
Plaquetas
Hemostasia y Trombosis
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Hemostasia Normal
Tras la lesión vascular, los factores neurohumorales locales inducen a la vasoconstricción transitoria.
Las plaquetas se adhieren a la MEC mediante el factor von Willebrand (vWF) y quedan activadas, sufriendo un cambio en la forma y liberación de gránulos; el ADP y TxA2 liberados producen una agregación plaquetaria.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
La activación local de la cascada de la coagulación produce una polimerización de la fibrina, ¨cementando¨ las plaquetas en un tapón hemostático secundario y definitivo.
Hemostasia Normal
Fibrina polimerizadaAgregados plaquetarios
Tapón permanente
Los mecanismos contrarreguladores se ponen en movimiento para limitar el tapón hemostático en lugar de la lesión.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Endotelio
EndotelioRegulación de la homeostasia
Antitromboticas
Protromboticas
TROMBO
AntiagregantesAnticoagulantesfibrinoliticas
TraumatismoCitocinas
Fuerzas hemodinamicas
Agentes infecciosos
Mediadores plasmaticos
Paulina Peralta
Propiedades del endotelio
Propiedades antitromboticas
Efectos antiagregantes
Efectos anticoagulantes
Efecto fibinolítico
Producción de NO y PGI2
Elaboración de adenosina difosfatasa
Moleculas parecidas a la heparina
Trombomodulina Inhibidor de la vía
del factor tisular
Activador del plasminogeno de tipo tisular (t-PA)
Paulina Peralta
Los traumatismos y la inflamacion de las celulas endoteliales inducen un estado protrombotico que modifica las actividades de las plaquetas, las proteinas de la coagulacion y el sistema fibrinolitico.
Zayra Pérez Corral
Propiedades protromboticas
Efectos plaquetarios
Zayra Pérez Corral
Las lesiones endoteliales permiten que las
plaquetas contacten con la matriz extracelular
subyacente.
La adherencia posterior se produce por
interacciones con el factor de von Willebrand
Zayra Pérez Corral
Efectos procoagulantes
Factor tisular
Aumento de la funcion catalitica de
los factores de la coagulacion IX y Xa.
Las celulas endoteliales secretan inhibidores del activador del plasminogeno, que limitan la fribrinolisis y tienden a favorecer la trombosis.
Zayra Pérez Corral
Efectos antifibrinoliticos
Las celulas endoteliales intactas no activadas inhiben la adhesion plaquetaria y la coagulacion de la sangre. Las lesiones o activacion del endotelio determinan un fenotipo procoagulante que produce la formacion de trombos.
Gránulos alfa contienen moléculas de adhesión P- selectina en su membranasfibrinógeno, fibronectina, los factores V , VIII. Factor plaquetario 4 (una quimiocina que une heparina), factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGF) factor de crecimiento transformante B (TGF-B).
Gránulos densos o Scontienen di nucleótido de adenosina (ADP)
ATPcalcio iónico,
Histaminaserotonina adrenalina.
Activación (lesión endotelial)contacto con elementos de la MEC.
Las plaquetas sufren:Adhesión y cambio de forma
Secrecionagregación
Deficiencia hereditaria de: GpII, IIIa.(tromboastenia de
Glanzmann)
Plaquetas
Sara Ortiz
ADHESIÓN Interacción de vWF-GpIb y colágeno
expuestoO a otros elementos fibronectina
SECRECIÓNLa liberación de los cuerpos densos el calcio es
necesario para la cascada de la coagulación. El ADP es un potente activador de la agregación
plaquetaria, el ADP es un gran activador de liberación de mas ADP
AGREGACIÓNLa activación de plaquetas condiciona la aparición de fosfolípidos con carga negativa (fosfotidilserina)
en la superficie, estos se unen al calcio.
ADP- TxA2 amplifica la agregación y culmina con la formación del tapón
hemostático primario.
Activación de la cascada de coagulación ( trombina)
Se liga a (PAR) a ADP- Txa inducen la agregación plaquetaria. Se produce la
Contracción plaquetaria por el citoesqueleto. (Tapón secundario.)
La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina, alrededor del tapon secunadario
cementando las plaquetas en su lugar funcional.
Sara Ortiz
• La interacción entre las plaquetas y el endotelio influyen para la formación de un coagulo
Prostaglandina - PGI2
Inhibir la agregación plaquetaria
Vasodilator potente
Prostaglandina - TxA2
Activa la agregación plaquetaria
Vasoconstrictor
Los efectos mediados por se equilibran , para modular con eficacia la función plaquetaria y de la
pared vascular
Renee A. Palacios
Trombosis
Alteraciones que causan la formación de trombos:
Zayra Pérez Corral
Lesión endotelial
Zayra Pérez Corral
Dentro cámaras cardiacas
Sobre placas ulceradas en arterias con ateroesclerosis
En los focos de lesión vascular traumática o inflamatoria.
Lesion endotelial
Formacion trombo
Zayra Pérez Corral
Perd
ida
de e
ndot
elio
pr
ovoc
a: • Exposición de MEC subendotelial
• Adhesión de las plaquetas• Liberación de factor tisular• Agotamiento local de PGI2
y activadores de plasminógeno.
Cualquier alteración en el equilibrio dinámico entre las actividades protrombóticas y antitrombóticas del endotelio puede condicionar fenómenos de coagulación locales.
La estasis y turbulencia:
El flujo normal de sangre es laminar.
La turbulencia contribuye a la trombosis arterial y cardiaca.
La estasis es un factor importante en el desarrollo de trombos venosos.
Zayra Pérez Corral
Inducen la activacion endotelial, fomentan la actividad procoagulante y la adherencia de
leucocitos.
Interrumpen el flujo laminar y condiciones que las plaquetas entren en contacto con el
endotelio.
Impiden el lavado y la dilucion de los factores de la coagulacion activados por la sangre que
fluye y por la llegada de inhibidores de los factores de coagulacion.
Alteraciones del flujo normal de sangre
La turbulencia y la estasis contribuyen a la trombosis en diferentes procesos clinicos:
Placas de ateroesclerosis Tubulencia
Las dilataciones aorticas y arteriales
(aneurismas)
Estasis local Trombosis
IAMZonas de
miocardio no contractil
Zonas de estasis
Trombos murales
cardiacos
Estenosis valvular mitral
reumatica
Dilatacion de la auricula izquierda
Fibrilacion auricular Estasis
HiperviscosidadAumenta
resistencia de flujo
Estasis de vasos
profundos
Zayra Pérez Corral
HipercoagulabilidadCualquier alteración de las vías de la coagulación que predispone a la trombosis.
Zayra Pérez Corral
Primaria (Genética)
Secundaria (Adquirida)
Factores genéticos
Mutación del Factor V (Mutacion Leiden). Cambio del gen de protrombina.Elevación de homocisteina por deficiencia de cistation β-sintetasa.
Deficiencias de Antitrombina III,
proteína C o proteína S.
Zayra Pérez Corral
Se debe considerar una causa hereditaria en pacientes menores de 50 años que consultan por trombosis.
Factores adquiridos
Zayra Pérez Corral
Inmovilización prolongadaIAM, fibrilación auricularLesiones tisularesCáncer
MiocardiopatiaSindrome nefroticoEstados hiperestrogenicosTabaquismo EnvejecimientoAl
to ri
esgo
de
trom
bosi
sBajo riesgo de trom
bosis
CONCECUENCIAS
CLINICAS
¿Por qué son importantes?
Capacidad de obstruir arterias y venas, al igual
que formar embolos
El efecto que predomina dependerá de la localización de la trombosis
NO ES LO MISMO:
Trombosis Arteria coronaria Arteria tibial
Paulina Peralta
Trombosis venosa
Trombos venosos superficiales
Congestión local Edema Dolor Hipersensibilidad
NO embolizan
Trombosis venosa profunda (TVP)
EMBOLIZAN
Edema Obstrucción
venosa Asintomática
Pulmones Infarto pulmonar
Asociado a hipercoagulabilidad
Paulina Peralta
Factores predisponentes
Encamamiento
Inmovilización
Insuficiencia cardiaca congestiva
Envejecimiento
TraumatismosCirugía
Quemaduras
+ lesiones vascuares
+ liberación de procoagulante
+ sintesis de factoes de la coagulación
Paulina Peralta
Sx de Trousseau/ tromboflebitis migratoria
FLEBOTROMBOSIS
Inflamación tumores, factores de la coagulación y procoagulantes
Tromboembolia
notas
> oclusiva
> eritrocitos
< plaquetas
90% venas de extremidades inferiores
Paulina Peralta
Trombosis arterial
Ateroesclerosis causa esencial de trombosis arterial
Trombos murales y
auriculares
+ Encéfalo+ Riñones+ Bazo
Paulina Peralta
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)
Aparición de trombos de fibrina diseminados en la MICROCIRCULACION.
Hay un consumo de plaquetas y proteínas de la coagulación
Se activan los mecanismos fibrinolíticos trastorno trómbotico inicial puede evolucionar a un trastorno de sangrado
CID no es ua enfermedad primaria sino, mas bien, una complicación de una activación diseminada de la trombina.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
EMBOLIA
Alojados en vasos demasia
do pequeño
s
Oclusión vascular parcial o completa
Necrosis isquémic
a del tejido distal
Infarto
Un embolo es una masa intravascular solida, liquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes Casi todos corresponden a
una parte del trombo roto, por eso se llama tromboembolia.
Formas raras: gotas de grasa, burbujas de aire o N,residuos ateroscleróticos. Trozos de médula ósea, fragmentos tumorales.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
EMBOLIA PULMONAR
• 95% - Embolismo pulmonar se da por una trombosis venosa profunda (TVP) de las piernas.
• Se transportan a través de canales de tamaño mayor; pasan a través del lado derecho del corazon hacia la vasculatura pulmonar.
• Dependiendo del tamaño: Émbolo en silla de montar Embolia paradojica.
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Qué puede suceder?
1. Se incorporan a la pared vascular y forma red fibrosa.
2. La muerte súbita, insuficiencia cardiaca derecha o colapso cardiovascular.
3. Obstrucción de arterias de mediano calibre — hemorragia pulmonar.
4. Hemorragia general por obstrucción ramas pulmonares arteriolares.
5. Hipertensión pulmonar con insuficiencia cardiaca derecha por émbolos múltiples.
EMBOLIA PULMONAR
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
TROMBOEMBOLIA SISTÉMICA
• Se originan en trombos murales asociados a infartos del ventrículo izquierdo y dilatación aurícula izquierda con fibrilación auricular.
• Pueden llegar a cualquier lugar de la
circulación, más frecuentes: extremidades inferiores(75%) y cerebro (10%).
Calibre vaso ocluidoVulnerabilidad frente a isquemiaFlujo colateral
Determinan las consecuencias
MIRIAM PEDRO MÉNDEZ
Embolia de Grasa y Medula Ósea
Glóbulos microscópicamente de grasa, asociados o no a elementos de la medula ósea hematopoyética, se pueden encontrar en la circulación e impactar en la vasculatura
• Fractura de huesos largos• Traumatismos de partes blandas• Quemaduras
• Mortal 5-15 % de los casos
Insuficiencia Pulmonar
Síntomas Neurológicos Anemia Trombocit
openiaExantema Petequial
Renee A. Palacios
1-3 Días de la lesión se produce de forma súbita:
• Taquipnea• Disnea• Taquicardia• Irritabilidad• Intranquilidad deliro• Coma
• Los micro émbolos de grasa y los agregados de
eritrocitos y plaquetas pueden ocluir los
microvasos pulmonares y cerebrales.
• La liberación de ácidos grasos libres de los glóbulos grasos agrava la situación,
ocasiona lesiones toxicas en el endotelio.
Renee A. Palacios
Embolia Aérea • Burbujas de gas, dentro de la circulación, pueden formar
masas espumosas que obstruyen el flujo vascular.
Enfermedad por descompresión Se produce cuando los individuos se someten a una reducción
súbita de la presión atmosférica.
Cuando se respira aire a presión alta, se produce una mayor disolución de gas en la sangre y los tejidos.
Renee A. Palacios
Formación de burbujas de gas dentro de los músculos esqueléticos y tejidos de soporte articular, pertiarticulares Dolor de Retorcimiento.
Sufrimiento de Hago• Edema• Hemorragia • Atelectasias focales• Enfisema
Renee A. Palacios
Descompresión Aguda
Persistencia de embolias gaseosas dentro del sistema esquelético, que producen múltiples focos de necrosis
isquémica, que afectan sobre todo:• Cabezas femorales
• Tibiales • Humeros.
• Se trata colocando al individuo en un cámara de alta presión, que fuerza la disolución de las burbujas de gas.
Renee A. Palacios
Embolia de Liquido Amniótico
Es infusión de liquido amniótico o tejidos fetales a la circulación materna a través de un desgarro en las
membranas placentarias o la rotura de las venas uterinas
Es una complicación mortal de parto y postparto.
• Súbita aparición de disnea • Cianosis • Shock• Alteraciones neurológicas – cefalea, convulsiones o coma • Si la paciente sobrevive a la crisis inicial edema pulmonar Renee A. Palacios