Hepatitis viral

es una afección o enfermedad inflamatoria que afecta el hígado, la causa puede ser infecciosa, inmunitaria, o toxica. Dependiendo de su etiología se puede considerar como enfermedad de transmisión sexual .

Vena portaArteria hepática

Vena suprahepática

La sangre venosa procedente del intestino pasa por el hígado antes de regresar a la circulación sistémica

La sangre venosa procedente del intestino pasa por el hígado antes de regresar a la circulación sistémica

El exceso de bilirrubina produce ictericia, o color amarillento de piel y mucosas

• Existen muchos virus hepatotropos, aquellos que solo causan hepatitis. A B C D E F G.

• Otros virus no específicos. Como el de Epstein Bar, causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.

• Citomegalovirus, tiene acción sobre el hígado , aunque puede causar encefalitis.

Vía de Transmisión

• Virus A (HAV) y E (HEV). Fecal- oral. La forma de transmisión es por el agua contaminada.

La higiene es fundamental para evitar su propagación . También puede ser transmitida de persona a persona.

Tiene carácter epidémico.

• Virus B (HBV, D (HDV). Se transmite por vía parenteral por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas. Por contacto sexual.

• Es una enfermedad grave que puede causar una infección aguda ò crónica, ocasionando cirrosis, cáncer, insuficiencia hepática y la muerte. Existe una vacuna para su prevención.

• Virus C (HCV). Se transmite por vía parenteral. Contaminación son sangre infectadas en etapa de actividad o portación del virus..

• La transmisión por vía sexual es poco frecuente. También tiende a la hepatitis crónica, cáncer, insuficiencia hepática y muerte.

• Hepatitis D. es un virus defectuoso que necesita del virus de la hepatitis B para existir. Se transmite vía parenteral .

• Hepatitis E. Es un virus que se transmite en forma similar al de la hepatitis A através del agua contaminada.

• Hepatitis F. es de aparición reciente y puede ser una variable del G.

• Hepatitis G. es poco conocido. Se cree que se transmite vía parenteral en personas que usan drogas endovenosas.

• todas las infecciones por virus de la hepatitis tiene un periodo de incubacion largo.

• virus A entre 15-30 días• Virus B C D puede llegar hasta 2 meses.

• la hepatitis A es una enfermedad benigna auto limitada con un periodo de incubación de 2= 6 semanas. El virus se encuentra en el hígado y va a estar presente en bilis heces, y sangre al final del periodo de incubación y su infecciocidad disminuye al hacerse evidente la ictericia.

• Durante la fase aguda hasta 6 meses detectan anti HAV de tipo IgM.• En fase de convalecencia se determinan anti HAV de tipo IgG, que

confieren protección a la reinfección por el virus.

• Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en sangre es el HBsAg, se eleva antes que se exprese clínicamente y disminuye al cabo de 1-2 meses después de la aparición de la ictericia. Al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs).

• Persiste indefinidamente y protege contra la reinfección. Una detección que solo muestra anti HBc indica una infección antigua mas que una activa.

• Una infección antigua lo representa los tipo IgG y una infección reciente IgM. El 5% de las hepatitis agudas por virus B cronifican.

• Hepatitis C (HCV). Se transmite por vía parenteral . El 80 % cronifica. No se induce inmunidad duradera frente ala reinfección.

• Para su detección se utiliza el RNA del HCV por PCR, se detecta poco después de haber sufrido la exposición y mucho antes que aumenten los niveles de anticuerpos anti HCV.

• Hepatitis D (HDV). Es un viroide ( no poseen proteínas ni lípidos). Se transmite por vía parenteral. Su característica es que se esconde dentro del Ag de superficie del HBV.

• De esta manera se introduce a los hepatocitos. Si HBV es negativo el HDV será negativo.

• Pueden darse 2 tipos de infección junto con el HBV. La confección y la sobre infección.

• Hepatitis E. Se transmite por vía parenteral se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG antiHEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda. Nunca cronifican.

• Hepatitis G. es un homologo del virus de la hepatitis C. se transmite por vía parenteral. No se le ha encontrado relación con cirrosis, insuficiencia hepática o cáncer.

- Producto de la degradación de hemoglobina

- 80 % proviene de eritrocitos sensibles o viejos- 20 % de otras fuentes eritropoyésis ineficaz celeritroides inmaduros Metabolismo de proteínas con grupo HEMO (citocromos, mioglobina)

- Hay 2 clases INDIRECTA O NO CONJUGADA O LIBRE (90%, unida a la albúmina) DIRECTA O CONJUGADA: (la conjugación ocurre con el ác. Glucurónico en el hepatocito)

[ ] NORMAL DE BILIRRUBIA EN PLASMA 1mg /dl (90% no conjuga o libre)

MÉTODOSVan den Berg: Reacción directa mide la reacción entre un reactivo (diazólico) y

bilirrubina, corresponde a la bilirrubina conjugada o directa

de B. conjugada es de origen hepático

Reacción indirecta cuando no reacciona con ese reactivo (diazólico)

se adiciona otro, y mide la bilirrubina no conjugada o indirecta

de B no conjugada es por hipercatabolismo de la

hemoglobina en el SMF ( hemólisis), o alteración en la UDP-GT

Cuadro clinico

Periodo pre ictérico. Son los primeros 5-6 días. astenia, anorexia, artralgias, mialgias, cefalea, fotofobia, febrícula o no, calosfríos, dispepsia, nauseas, vómitos y dolor abdominal. Faringitis tos y coriza.

A los 7 días. Fase ictérica. , síntomas de col estasis. Coluria, acolia, hipocolia ,ictericia conjuntival. Vasculitis por el deposito de anticuerpos. Crioglobulinemia. El 1 % se manifiesta como hepatitis anicterica.

• Falla hepatica aguda. Ocurre hipoalbuminemia. Aumento de la bilirrubina a cifras de 3mg (normal 1mg ), pudiendo haber una obstrucción de las vías biliares dando lugar a hepatitis aguda colestasica. El aumento de la bilirrubina hasta 10-12 mg la ictericia será evidente.

• Alteraciones de tiempo de protrombina. Alteración en la síntesis de factores de coagulación.

• Datos de encefalopatía hepática. (trastornos del sueño, perdida de la memoria, desorientación, temblor.

Diagnóstico

• Historia clínica completa• Análisis de laboratorio. Aumento de

transaminasas de 10=20 veces (300=1000)debido ala ruptura de los hepatocitos. Aumento de TGC y TGP.

• Aumento de bilirrubina siendo mas importante la directa o conjugada.

• Aumento de la fosfatasa alcalina por colestasis biliar.

• Son indicadores para clínicos de hospitalización por insuficiencia hepática severa lo siguiente:

• TP prolongado >18 “. Con un INR > 1.7• Bilirrubina total > de 18mg dl• Hipoglicemia• Ascitis por ecografía.• Clínicamente si el paciente presenta hiporexia,

nauseas y vomito severo.• Datos de insuficiencia hepática ó encefalopatía.

Gracias por su atención.

Ponente. Dr. Antonio A. Martell Martínez

R2 MU. HGZ6