hie-1 para seb
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Alumna:WENDY ARAZELLY TERRONES
CACHAY
X CICLO
HIPERTENSIONINDUCIDA POR ELEMBARAZO
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HIPERTENSION EN EL
EMBARAZO rastorno que se presenta durante la
gestación, parto o puerperio caracterizado por
la elevación de las cifras tensiónales a valores
iguales o mayores de 140/90 mm Hg,
acompañada por signos y sntomas que
permiten clasificarla seg!n su severidad
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GENERALIDADES5 a 10% de todos los embarazos
Constituyen uno de losmiembros de la triada letal,
junto con la hemorragia y la infección
En el Perú incidencia entre 3 y 10% en la poblacióngeneral
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INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO
Jóvenes y nulíparas (3 - 10%)Pacientes mayores → > Riesgo de HTA crónica conpreeclampsia agregada
Riesgo de óbito (mortinato) era mayor en lasmultíparas hipertensas que en las nulíparasObesidad (A >peso → > Riesgo de preeclampsia)Gestación múltipleEdad materna >35 añosGrupo étnico afroestadounidense
Constituyen factores de riesgo reducido:Tabaquismo
Placenta previa
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FACTORES DE RIESGO
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ETIOPATOGENIA
Más probabilidad de aparecer en mujeres que:
Están expuestas por vez primera a vellosidadescoriónicas.
Están expuestas a superabundancia de vellosidadescoriónicas, por ejemplo en presencia de embarazogemelar o mola hidatiforme.
Tienen enfermedad renal o cardiovascularpreexistente.
Presentan predisposición genética a la hipertensión
que aparece durante el embarazo
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ETIOPATOGENIAPREECLAMPSIA COMO TRASTORNO DE DOS
ETAPASPreclínica
Remodelación vasculartrofoblástica defectuosade las arterias uterinasque causa hipoxiaplacentaria
Susceptible a la
modificación portrastornos maternospreexistentes
Clínica
PROCESO
CONTINU
O
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ETIOPATOGENIAINVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL
Invasión superficial
↓
Luz demasiado estrecha
↓
Descenso de la perfusión
↓
Ambiente hipóxico↓
Liberación de detritos
placentarios
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ETIOPATOGENIAINVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL
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ETIOPATOGENIANo es una «enfermedad» → Culminación defactores que probablemente incluyen :
Implantación placentaria coninvasión trofoblástica
anormal de vasos uterinos.
Toleranciainmunitaria mal adaptadaentre tejidosmaternos, paternos (placentarios) y fetales.
Mala adaptación de la madre a los cambioscardiovasculares o inflamatorios del embarazonormal.
Factoresgenéticos, incluidos genes predisponentesheredados e influencias epigenéticas. Fuente: Obstetricia de Williams 23ª Edición
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ETIOPATOGENIAFACTORES INMUNITARIOS
Tolerancia inmunitariamaterna ante los antígenosplacentarios y fetales derivados del padre
Primer embarazo tendría el mayor riesgo
Mayor riesgo cuando aumenta lacarga antigénica
paterna → Embarazo molar, feto con trisomía 13Embarazo de pareja distinta al primer embarazo
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ETIOPATOGENIAFACTORES NUTRICIONALES
Frutas y verduras con actividad antioxidante serelaciona con decremento de la presión arterial
Ingestión disminuida de ácido ascórbico (< 85 mg)→ Incidencia de preeclampsia se duplica
Complementación con las vitaminas antioxidantesC y E no mostraron efectos provechosos
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ETIOPATOGENIAFACTORES GENÉTICOS
Es dudoso que se encuentre algún gen candidato enparticular causante.
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DISFUNCIN ENDOLTELIAL EINFLAMACIÓN SISTEMICA
Funciones
Mantiene laintegridad vascular
Impide la agregación
plaquetariaInfluencia el tono delmúsculo liso de lapared arterial
ACTIVACIÓN DE CÉLULAS ENDOTELIALES
Su alteración
produce
•Incremento de lapermeabilidadvascular
•Trombosis plaquetar•Incremento del tono
vascular
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ETIOPATOGENIA
Fuente: Obstetricia de Williams 23ª Edición
TRES MOLECULAS IMPLICADAS
Estrés oxidativo
↓Macrófagos cargados de lípidos (células espumosas)↓
Activación de la coagulación microvascular
↓Trombocitopenia y aumento de la permeabilidadcapilar↓
Edema y proteinuria
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ETIOPATOGENIATRES MOLECULAS IMPLICADAS
APOPTOSIS↓
Desechos subcelulares d este proceso se liberan acirculación materna envueltos x membranaprotectora
↓Evita respuesta imflamatoria
↓Material aporptótico va a pulmon
↓Digerido por macrófagos
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ETIOPATOGENIATRES MOLECULAS IMPLICADAS
Factores antiangiogénicos
↓2 factores
SFLT-1S-eng: endoglina
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FISIOPATOLOGÍA
↑ de la poscarga cardiaca (HTA)
Precarga cardiaca afectada por hipervolemia
Activación endotelial con extravasación (pulmones)
Hemoconcentración por vasoconstricción
Trombocitopenia ↑ trombopoyetina yfactor activador de plaquetas
Entre mas bajo sea el recuentoplaquetario mas grave.
Cambios sutiles por coagulaciónintravascular
Hemólisis microangiopática dañoendotelial
S. CARDIOVASCULAR SANGRE Y COAGULACIÓN
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FISIOPATOLOGÍA
↓ secreción de renina ↓ angiotensina II ↓aldosterona
↓ presión oncótica → desequilibrio de filtracióndesplaza liq. intravascular a endotelio circundante
Riego renal y filtración glomerular
reducidos Proteinuria ↑ permebilidad Endoteliosis capilar glomerular
tumefacción endotelial con deposito de materialproteico
HOMEOSTASIA DE VOL.
RIÑONES
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FISIOPATOLOGÍA
Hemorragia periporta que puede causarruptura hepatica
Hematoma subcapsular
Hemorragia macroscopica por roturade arterias (HTA grave)
Lesiones diseminadas, focales (edema,hiperemia, isquemia, trombosis y
hemorragia)
HÍGADO CEREBRO
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FISIOPATOLOGÍA
La eclampsia se origina por perdida transitoria deautorregulación cerebro vascular (hiperperfusión)→ edema vasógeno.
Ceguera (edema vasógeno extenso en lóbulooccipital)
↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μma 200 μm
Se mide con velocimetría dooplerpulsada color
RIEGO UTERO PLACENTARIOFLUJO SANGUINEO CEREBRAL
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DIAGNÓSTICOHTA → >140/90 mmHg
Ya no se usan:
PAS >30 mmHg o PAD >15 mmHgsobre valores basales
Presencia de edema (frecuente enembarazo normal)
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DIAGNÓSTICOTrastorno
Hipertensivo
Criterios y Definición
Casi la mitad de estas pacientes desarrolla despuéspreeclampsia Hipertensión transitoriasi no aparece evidencia depreeclampsia y la PA se recupera hasta las 12
semanas posparto
• PAS ≥140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg por primera vezdurante el embarazo
•
Sin proteinuria• La PA regresa a la normalidad antes de 12 semanasdespués del parto
• Diagnóstico final sólo hasta después del parto• Pueden haber otros signos o síntomas de preeclampsia,como molestia epigástrica o trombocitopenia
Hipertensión
Gestacional
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DIAGNÓSTICOTrastornoHipertensivo Criterios y Definición
Preeclampsia
Criterios mínimos:• PA ≥140/90 mmHg después de 20 semanas de gestación• Proteinuria > 300 mg/24 hrs o ≥ 1+ con tira reactiva
Mayor certeza de preeclampsia:• PA ≥160/110 mmHg• Proteinuria de 2.0 g/24 h o ≥ 2+ con tira reactiva• Creatinina sérica > 1.2 mg/dl, a menos que se sepa queestaba elevada antes
• Plaquetas < 100 000/μl• Hemólisis microangiopática, aumento de DHL• Aumento de transaminasa sérica: AST o ALT• Cefalea persistente u otro trastorno cerebral o visual• Dolor epigástrico persistente
Eclampsia • Convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en
una mujer con preeclampsia
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Muchos emplean la dicotomía del ACOG de "leve" y"grave"
No existen criterios aceptados por todos para lapreeclampsia "moderada", una tercera categoríaelusiva.
La diferenciación de hipertensión gestacional graveo no grave de la preeclampsia puede ser confusa,porque una enfermedad al parecer leve puede
progresar con rapidez hacia un padecimiento grave.
DIAGNÓSTICOINDICADORES DE GRAVEDAD DE LA
PREECLAMPSIA
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Se divide en:
LEVE: TA > 140/90 en 2 ocasiones separadas por 4hrs + proteinuria igual o
superior a 300 mg./24 hs.
GRAVE: TA > 160/110 TA menor pero asociado a:
Proteinuria 5gr / 24hrs
Alteraciones hepáticas: elevación de enzimas,
epigastralgia persistente, nauseas, vómitos dolor en cuadrante superior izq
Alteraciones Hematológicas: Trombocitopenia (plaquetas < 100000) Hemólisis
CID (Coagulación Intravascular diseminada)
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Alteraciones de la función renal CREATININA SÉRICA > 0,9 MG/DL OLIGURIA (MENOS DE 50 ML/HR)
Alteraciones Neurológicas HIPERREFLEXIA TENDINOSA CEFALEA PERSISTENTE HIPEREXCITABILIDAD PSICOMOTRIZ ALTERACIÓN DEL SENSORIO / CONFUSIÓN
Alteraciones Visuales VISIÓN BORROSA, ESCOTOMAS CENTELLANTES,DIPLOPÍA, FOTOFOBIA
RCIU / Oligoamnios
Desprendimiento de placenta
Cianosis / edema agudo de pulmón
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DIAGNÓSTICO
Ó
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DIAGNÓSTICOTrastorno
Hipertensivo
Criterios y Definición
Preeclampsiasuperpuesta aHTA crónica
• Proteinuria de inicio reciente ≥ 300 mg/24 h en mujereshipertensas, pero sin protenuria antes de las 20 semanasde gestación
• Aumento súbito de proteinuria o presión arterial, orecuento plaquetario < 100 000/μl en mujeres con
hipertensión y proteinuria antes de las 20 semanas degestación
HTA crónica
• PA ≥ 140/90 mmHg antes del embarazo o diagnosticadaantes de las 20 semanas de gestación, no atribuible aenfermedad trofoblástica gestacional
o• Hipertensión diagnosticada después de las 20 semanas degestación y persistente 12 semanas después del parto
Preeclampsia atípica: Todos los aspectos del síndrome, pero sinhipertensión, proteinuria o ambasLa enfermedad superpuesta tiende a ser más grave y muchas veces
se acompaña de restricción del crecimiento fetal
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COMPLICACIONES: FETALES
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DEFINICION
Cuando a una paciente con preeclampsia o eclampsia,se le agrega criterios de Sibai: Anemia hemolítica microangiopatica:
Esquistocitos en sangre periférica Ausencia de haptoglobina en plasmaBilirrubina Total > 1.2 mg/dLDHL > 600 U/L
Enzimas hepáticas elevadasTGO > 70 U/LTGP > 45 U/LDHL >600 U/L
TrombocitopeniaPlaquetas < 100,000 mm3
CompletoTodos
Incompleto2 o más
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CLASIFICACIÓN
TIPO I. Cuenta plaquetaria ↓ 50,000 mm3TIPO II. Cuenta plaquetaria entre 50,000 y 100,000mm3
TIPO III. Cuenta plaquetaria entre >100,000 y
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TRATAMIENTO
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MANEJO CONSERVADOR
Vigilancia externa diaria de la tensión arterial Vigilancia en la consulta prenatal una vez por
semana:Toma de la presión arterialProteinuria (tira reactiva ≥ 2+ o ≥ 3+) ocuantificación en orina de 24 h
BH completaPrueba sin estrés (embarazos de >32 SDG) Vigilancia del crecimiento fetal por ultrasonidocada tres semanas para valorar la curva.
COMEGO. Guía de Práctica Clínica. Diagnóstico y tratamiento de lapreeclampsia-eclampsia. Ginecol Obstet Mex 2010;78(6):S461-S525.
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PREECLAMPSIA SEVERA
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MEDIDAS GENERALES
Ayuno Vena permeable con venoclisisMonitorización de SV (TA)
Colocación de sondaSolicitar:Biometría hemática completaEnzimas hepáticas
Creatinina séricaPlaquetasTiempos de coagulaciónExamen general de orina
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MANEJO DE LÍQUIDOS IV
La administración IV de líquidos debeser restringida
Solución mixta, fisiológica al 0.9% oHartmannCarga de 250 mL para pasar en 15 a 20minutos
Continuar con la misma soluciónposteriormente a 125 ml/h
Los líquidos totales deben limitarse a80 mL/hora o a 1 mL/kg/hora
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CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN
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CONTROL DE LA HIPERTENSIÓN
Se recomienda mantener la presión sistólicaentre 140 y 155 mm Hg y la diastólica entre 90 y105 mm Hg
MantenimientoLabetalol 200 a 800 mg c/8h (600 a 2400 mg aldía)
Nifedipina 10-20 mg VO c/4-6h (40 a 120 mg aldía)
Alfametildopa 500 mg c/6 hHidralazina 50 mg VO c/6 h VO
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ECLAMPSIA
El sulfato de magnesio se recomienda comofármaco de elección para la profilaxis.
MonitorizarDiuresis horariaReflejos patelaresFrecuencia respiratoriaSaturación de oxígeno
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CONTROL DE LAS CONVULSIONES
Carga de 4 g de sulfato de magnesio en bomba deinfusión en 5-10 minutos
Seguido de 1 g/h mantenido hasta 24 horasdespués de la ultima convulsión
Convulsiones recurrentesBolo adicional de 2 g de sulfato de magnesioIncremento de la infusion a 1.5 g o 2.0 g/h
Cuadro convulsivo persisteDiazepam en dosis única 10 a 20 mg IV lento(150 – 200 μg/kg de peso)
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TOXICIDAD POR MAGNESIO
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• Tratamiento conservador >48horas• Manejo expectante antes de completar 34 semanas• Vigilancia materno-fetal (por ejemplo tratamientohipertensivo, el ultrasonido y examen doppler)
• Test no estresante cada 48 horas•Sopesar un mayor riesgo de complicaciones materno-fetales• Si la condición materna empeora la cesárea urgente esinevitable• Tratamiento con corticoesteroides
Acelera la maduración fetal (entre 26 y 33 semanas de gestación)Beneficios:• Reducción en la adhesión plaquetaria• Reducción en degradación plaquetaria por el bazo• Disminuye la activación plaquetaria
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MANEJO ANTIHIPERTENSIVO
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TRATAMIENTO POSPARTO
Suspender alfametildopa 2 díasdespués del nacimiento
Vigilar signos y síntomas dealarmaTomar perfil preeclámptico 48-72 h después del nacimiento
Alta a paciente: Asintomática
TA
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TRATAMIENTO POSPARTO
Medir TA al menos 4 veces al díaContinuar tx 2 semanasSolicitar laboratoriosRetirar tx si:TA
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PREVENCIÓN
Aspirina en dosis bajas 75mg/día desde las 12 SDG
hasta el nacimientoEn mujeres con deficienteingesta de calcio(
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