higado imagenologia
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IMAGENOLOGIA TEMA:HIGADO
Dr. Flavio Camacho
Integrantes: Gonzalo Reyes YupaLisbeth Rosero MartinezJennifer Ross TroyaWashington Albarracin quinterosNadia Cordero Jurado
SUBGRUPO 1
Hígado.
QUISTES HEPATICOS.
• Lesión hepática benigna mas común
• Formación única o múltiple (raro) que NO comunica con
la vía biliar
• El epitelio del quiste secreta liquido seroso, no bilis
• Asintomáticos, a menos que sean muy grandes
QUISTES SIMPLE
• Dolor, irradiado a epigastrio, presencia de masa
• Saciedad temprana, relacionada a compresión extrínseca del
estómago.
• El aspirado no se recomienda como terapia inicial
• Aspiración percutánea + instilación de alcohol absoluto +
reaspiración = éxito 80%
QUISTE SIMPLE.
Quiste hidatídico.
• Ag. Echinococcus Granulosus.
• La ubicación más frecuente es hígado (>65%) y pulmones (25%)
• Hepatomegalia, dolor en hipocondrio derecho, epigástrico, náusea, vómito, urticaria, distensión abdominal
Tac.
ENFERMEDAD
POLIQUISTICA DEL HÍGADO
ENFERMEDAD POLIQUÍSTICA DEL HÍGADO
• Autosómica dominante. En adultos
• 57% quistes renales asociados.
• Saciedad temprana, disfagia, dolor epigástrico
• 3 presentaciones– Quistes dominantes (dolor)
– Quistes lobares o segmentales con hipertrofia del hígado sano
– Hepatomegalia y distribución difusa de quistes
ABSESOS HEPÁTICOS.
Absceso hepático amebiano.
• Entamoeba histolytica.
• En adultos.
• Solitarios y localización en el lóbulo derecho.
• Derrame pleural derecho.
Absceso hepático amebiano.
Manifestaciones clínicas.
• Evolución aguda
• Dolor en el área hepática y fiebre.
• Complicación: por rotura y comunicación del absceso hacia estructuras vecinas del abdomen o del tórax.
Hallazgos por imagen
• Rx.
• Elevación del hemidiafragmaderecho.
• Atelectasias.
• Derrame pleural
US.
• Pared bien delimitada.
• Hipoecogénico.
TC
• Lesión hipodensa(10-20 UH)
• La pared del absceso, de 3 a 15 mm.
• Signo de la doble
diana
Absceso Hepático Piógeno
Se divide en seis categorías:
1. Biliar.
2. Portal.
3. Arterial.
4. Extensión directa.
5. Traumática.
6. Criptogenica (idiopatica).
Agentes etiológicos.
Bacterias:
• Gramnegativas. 70%
• Grampositivas. 30%
Hongos.
• C. albicans y Aspergillus son mas frecuentes
Hallazgos radiológicos.
US.• Masas hipoecoicas
redondeadas. • Nivel líquido-
líquido en su interior.
• Abscesos anaeróbicos se pueden ver áreas hiperecogénicasdifusas.
TC
• La lesión piógena tiene bordes nítidos, irregulares,
• Únicas o múltiples, zona central hipodensa.
HEMANGIOMA CAVERNOSO
• PRIMER TUMOR BENIGNO HEPÁTICO
• EPIDEMIOLOGIA: MUJERES Y EDAD VARIADA
• DISTRIBUCIÓN: SOLITARIO O MÚLTIPLE.
• CONTENIDO: GRANDES ESPACIOS VASCULARES DE PARED DELGADA, DELIMITADO POR EPITELIO Y SEPARADOS POR TABIQUES FIBROSOS.
• FLUJO LENTO – CONTRASTE
• ASINTOMÁTICO – LESIONES MENORES A 5 CM
• HEMANGIOMAS GIGANTES – SÍNTOMAS POR PRESIÓN.
TAC
• TUMORACION BIEN DELIMITADA, HIPODENSA
• FASE ARTERIAL POS CONTRASTE: NODULOS PERIFERICOS
Hipodenso en fase simple
Isodenso en fase tardia
Isodensocon llenado centrípeto en fase venosa
Reforzamiento periférico nodular discontinuo en fase arterial
ECOGRAFIA ABDOMINAL
• LESIÓN BIEN DELIMITADA• ASPECTO ENCAPSULADO• HIPERECOGÉNICA• ZONA CENTRAL
HIPOECOGÉNICA • SIN SEÑAL DOPPLER EN
SU INTERIOR• DX. DIFICIL EN: HÍGADO
GRASO, ALTERACIONES EN PRUEBAS HEPÁTICAS, LESIÓN FOCAL DE GRAN TAMAÑO DE ASPECTO HETEROGÉNEO.
HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
CONTIENE TODOS LOS ELEMENTOS HISTOLÓGICOS
SEGUNDO TUMOR BENIGNO HEPÁTICO MAS FRECUENTE
CARACTERÍSTICO: BANDAS Y CICATRICES FIBROSAS - SUBCAPSULAR
RARO: HEMORRAGIA Y NECROSIS.
ASINTOMATICO Y NO TTO.
• ISODENSAS O LIGERAMENTE HIPODENSA
• FASE ARTERIAL POS CONTRASTE: REALCE HOMOGENEO INTENSO E INMEDIATO
• FASE VENOSA PORTAL: CASI ISODENSA – PARENQUIMAINTENSIFICADO LIBERACIÓN DEL CONTRASTE
• FASE RETARDADA: LESION ISODENSA – CICATRIZ CENTRAL PUEDE INTENSIFICARSE
• LESIONES SOLITARIAS - MENORES DE 5 CM
Adenoma hepático
• Tumor benigno
• Mujer joven
• Anticonceptivos
• Esteroides anabólicos
• Enf. Por almacenamiento de glucógeno
Ultrasonido
• Hiperecoico
• Hemorragia intratumoral: hipoecoico
Tc
• Isodensos al parénquima normal
• El contenido puede ser focal o difuso
• Pueden dar hemorragias o calcificaciones
• Por lo general son solitarios A veces múltiples
• 1cm a 15 cm
Hipodenso
Hemorragias
hiperdensas
• Nutriéndose de arterias pericapsulares
• Hepatocitos normales que forman laminas o nódulos
• Genera síntomas cuando es mayor de 5 cm
• Dolor en hipocondrio derecho o shock hipovolémico frente a hemoperitoneo
RM
Diferencia entre adenoma e hiperplasia nodular focal
Hiperplasia
• Lesión común
• Sin grasa
• Sin hemorragia
• sin calcificaciones
• Sin capsula
• conductos biliares
• Cicatriz fibrosa central
Adenoma
• Lesión rara
• Con grasa
• Hemorragia
• Puede haber calcificación
• Con capsula
• Sin conductos biliares: En la fase hepatocitaria, no se detecta retención del contraste vía intravenosa , lo que indica que no hay excreción biliar de contraste intravenoso
• Sin cicatriz central
COLANGIOCARCINOMA
Washington Albarracín Quintero
Colangiocarcinoma – Definicion
Tumores malignos de los conductos biliares (Celulasepitelialesductuales de la via biliar intrahepatica yextrahepatica
Representa 3% de todas las neoplasias gastrointestinales (2°
tumor primario hepatico mas frecuente), con un alto grado de
mortalidad ( 1000 mtes/año en UK).
COLANGIOCARCINOMA - FACTORES DE RIESGO
• Edad (65% son >65 años)
• Colangitis esclerosante primaria (8-40%, edad más temprana 30-40 a)
• Hepatolitiasis (>10%)
Hepatitis Cirrosis
• Adenoma ductal biliar + Papilomatosis biliar.
• Enfermedad de Caroli (dilatacion quistica de los ductos biliares, 15%transformacion)
• Quistes del coledoco (5% transformacion)
• Exposicion a quimicos carcinogenicos ( thorotrast, latex, OH, tabaco, dioxinas, nitrosaminas)
• Parasitos
COLANGIOCARCINOMA - LOCALIZACION
PERIFERICA HILIAR DISTAL
••
•
•
20-25%Masa intrahepatica
No asociada a cirrosis
Etiologia desconocida
••
50-60%
Confluencia
del arbol biliar
Más frecuente
• 20-25%
• 10-15% de tumores
peripancreaticos
•
5% SON MULTIFOCALES
COLANGIOCARCINOMA - CLINICA
Tríada
Colestasis (ictericia, coluria, acolia, prurito)Dolor abdominal (30-50 %)
Colangitis es una presentacion inusual.
Usualmente da manifestaciones clinicas cuando
la enfermedad esta avanzada..
Algunos casos son detectados incidentalmente.
ECOGRAFIA
Gran tumoración hipercogénica que ocupa casi la totalidaddel LHD Se observa invasión hiliar y ascitis
COLANGIOCARCINOMA - IMAGENOLOGIA
•1
ECOGRAFIAlínea para obstrucción. Sospecha cuando solo los ductos intrahepaticos están dilatados (>6mm) CC intrahepático como masa: inusual; excluye presencia cálculos.
Falla detectar . tumores yextensión.
• TACBuena visión lesiones intrahepaticas, ductos intrahepaticos dilatados y linfadenopatías.Tampoco define extensión del tumor.
•
Colangiocarcinoma
RMN
Optimo examen de inicio en sospecha
de CC. Define extensión local del
tumor. D/C metástasis hepáticas,
compromiso vascular hiliar.
COLANGIOCARCINOMA MRI/MRCP
• Alta calidad de imagenes de la via biliar – igual valor que lacolangiografia para la valoracion de la extension del tumor*.
• Da informacion adicional sobre o ovascular, atrofia lobar.
metastasicos, compromiso
Colangiocarcinoma MRI Intrabiliar
Colangiocarcinoma• Colangiografía : MRCP-ERCP-PTC
Diagnostico temprano de la
enfermedad, valora resecabilidad.
COLANGIOCARCINOMA - DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
COLEDOCOLITIASIS.
OBSTRUCCIONES BENIGNAS DE LOS CONDUCTOSBILIARES (USUALMENTE POSTOPERATORIAS)
COLANGITIS ESCLEROSANTE
COMPRESION DEL COLEDOCO (SECUNDARIAAPANCREATITIS CRONICA O CANCER DE PANCREAS)
de invasion vascular (vena porta hepatica)
COLANGIOCARCINOMA - TRATAMIENTO
CIRUGIA
Único tratamiento curativo para colangiocarcinoma.
•
•
Tasa de curacion:
9-18% supervivencia 5 años para lesiones proximales.
20-30% supervivencia 5 años para lesiones distales.
Criterios de resecabilidad (IH: 60% PH: 56% D: 91%)
Ausencia de metas a nodulos linfaticos N2 distantes al higado.
Ausencia de invasion vascular (vena porta, arteria hepatica)
Ausencia de invasion a organos extrahepaticos.Ausencia de enfermedad diseminada.
COLANGIOCARCINOMA
CIRUGIA
- TRATAMIENTO
Tratamiento
Tratamiento
para CC intrahepatico Reseccion hepatica
curativo para colangiocarcinoma Hilar(Tumor
de Klatskin ) : Reseccion hepatica que incluya el lobulocaudado+reseccion de la de la via biliar + linfadenectomia
•
•
Tasa de curacion:
50-35% supervivencia a 5 y 3 años
Mortalidad > 10%
Criterios de resecabilidad (IH: 60% PH: 56% D: 91%)
CARCINOMA HEPATOCELULAR
CARCINOMA HEPATOCELULAR• Hepatocarcinoma o hepatoma• 6% de los cánceres• 80- 90% hígado cirrótico• 20-25% de infecciones crónicas (VHB- VHC)• Mayor prevalencia en hombres 4:1• Mayor de 60 años• Intoxicación por aflatoxina
Enfermedades autoinmunitarias
hemocromatosis
Características ClínicasSíntomas Signos
Hepatomegalia, 15-20%
Dolor en CSD Masa palpable
Anorexia, Malestar general Ascitis, Hipertensión portal
Debilidad, desmayos Ictericia
Náuseas, vómitos, hematemesis, melena.
Circulación colateral
Raro: hemorragia intrabdominal
Marcador tumoralAFP
Diagnóstico
DX
Marcadores tumorales
Alfa feto proteína
Imagenología
Ultrasonido
TAC, RMN, Angiografía
Citológico
Los hallazgos tomograficos incluyen tres patrones de crecimiento tumoral:
• Tumor solitario (50%)
• Tumor difuso infiltrante (30%)
• Tumor multinodular (20%)
• los T irrigados por la arteria hepática se observan habitualmente hiperdensos con respecto al parénquima hepático.
• Los T irrigados por la a.hepática reciben su perfusión casi 100% de este vaso.
Fase Arterial:
• los T pobremente irrigados por la AH suelen verse hipodensos con respecto al parénquima hepático. El parénquima sano refuerza mayoritariamente por el flujo portal.
FaseVenosa:
• los tumores se veran hiper iso o hipodensos según su wash-out.
Fase Equilibrio:
FASE ARTERIALEJEMPLOS
Ultrasonido
• Realizado cada 4 a 6 meses • detectar todos los tumores
> 3cms.• Útil en los CHC que no
producen aumento de AFP.
• Se aprecian lesiones hipoecogénicas de bordes irregulares y mal definidos.
• No distingue el CHC de otras lesiones