Universidad Autónoma del Estado de Morelos

Facultad de Medicina

PediatríaDr. Abel Carreño Vences

Escalona Muñoz Guillermo David

Conjunto de signos y síntomas que se presentan en el neonato hijo de madre diabética (HMD) ocasionado básicamente por la repercusión fetal de la alteración del ambiente materno por la diabetes mellitus.

CLASIFICACION PRISCILLA WHITE.

CLASE. CARACTERISTICAS.

DIABETES GESTACIONAL

Intolerancia a los carbohidratos, de gravedad variable, cuyo inicio ó primera identificación se hace durante el embarazo.

A Diabetes química; intolerancia a glucosa, previa al embarazo.Prediabetes: antecedentes de RN macrosomicos ó de óbitos después de la semana 28 de gestación.

B Insulino-depiente. Inicio después de los 20 años de edad y duración menor de 10 años.

C C1: Inicio entre los 10 y 19 años de edad.C2: Duración de 10 a 19 años de edad.

D D1: Inicio antes de los 10 años de edad.D2: Duración de 20 años.D3: Calcificación de los vasos de las piernas (enfermedad macrovascular).D4: Retinopatía benigna (enfermedad microvascular).D5: Hipertensión (no preclampsia).

F Nefropatía, con mas de 500 mg/dia de proteinuria.

G Fracasos múltiples de la reproducción.

H Evidencia clínica de cardiopatía ateroesclerótica.

R Retinopatía maligna ó hemorragia del vítreo.

RF Criterios coexistentes de ambas clases.

T Trasplante renal.

Hiperglucemia materna

Hiperglucemia fetal

HIPERINSULINEMIA FETALAUMENTO DE LA CAPTACIÓN HEPATICA

DE LA GLUCOSA

glucógeno

•FAVORECE LA SINTESIS PROTEÍCA

•DISMINUYE LA MOVILIZACION DE

GRASAS

HIPERPLASIA E HIPERTROFIA

DE LOS ISLOTES PANCREATICOS

1954

Pedersen

Insulina.

Glucosa.

Glucagon

Estrés oxidativo

Lactógeno placentario

El ácido xanturénico

Hormona placentaria de

crecimiento.

Ácido alfa-keto-isocaproico

Cuerpos cetónicos

Beta-hidroxibutirato

Deficiencias en los niveles

sanguíneos de zinc

Disminución de Cortisol

Deficiencia de mioinositol

Deficiencia funcional de ácido

araquidónico

Aumento de D-manosa

MADRE

Anticuerpos contra insulina

↑Glucosa.

↑Aminoácidos.

PLACENTAHIPERINSULINEMIA

Insulina y otros factores.

Proliferación de vellosidades.

Espacio intervelloso.

↓Flujo sanguíneo.

FETO

Polihidramnios.

Macrosomia.

Organomegalia.

↓ Maduración pulmonar.

HbF

↑Lipogenesis.

↑Captación de oxigeno.

RECIEN NACIDO

Parto prematuro

Asfixia y trauma al nacer.

Cardiomiopatía obstructiva.

SDR, Taquipnea transitoria.

Cambio a Hb A.

↓Movilización lípida.

↓Producción hepática de glucosa.

Hipoglucemia.

↑Hba1c. ↓Oxigeno. HipoxiaEritropoyetina.Eritropoyesis. Eritrocitosis.

Viscosidad sanguínea.Bilirrubinemia.Trombosis venosa renal.

En el Hospital de Gineco-Obstetricia, del Centro Médico. La Raza., IMSS, 49.4% tuvo DM gestacional.

La mortalidad perinatal de HMD es de

13%.

En 2003 de 5,264 RNV 11.3% (595 casos)

fueron HMD.

Epidemiología

Aporte normal de Glucosa

Balance entre la tasa de producciónhepática y la tasa de utilizaciónperiférica tisular

Correlacionado directamente con el tamaño cerebral y con la masacorporal,

La glucosa es el único combustible apropiado para el cerebro perinatal.

Prematuros: 35 - 65 mg/dl

A término: 40 - 110 mg/dl

1 sem-16 Años: 60 - 105 mg/dl

> de 16 Años: 70 - 115 mg/dl

Pretermino 20mg/dl*

A termino 30mg/dl*

En Lactantes, pre-escolares, escolares y pubertad <

60mg/dl

Adolescentes y adultos < 70mg/dl

Actualmente se considera hipoglucemia <40mg/dl

Macrosomía

Fascies de querubín

Aspecto pletórico

Rubicundez

Giba en nuca

Pliegues cutáneos gruesos y redundantes

Ictericia

Dificultad respiratoria

•Letargia

•Hiporreactividad

•Temblores

•Crisis convulsivas

•Apnea

•Taquicardia

•Hipertricosis

Asfixia perinatal

Trauma obstétrico

Trombosis vena renal

Muerte fetal

SDR

• SNC• Anencefalia• Encefalocele• MMC• Espina bífida• Holoprosencefalia

• Cardiovasculares• HTPp• CIV• PCA• Ventriculo único• Situs inversus• Hipoplasia VI

• Renales• Agenesia• Doble uréter• Trombosis vena renal

• Gastrointestinales• Atresia anorrectal• Colon izquierdo pequeño

• Músculoesquelético• Sx de regresión caudal

Prueba de tolerancia a la glucosa

Hemoglobina glucosilada

Electrolitos séricos

Cifras de laboratorioElemento o

CélulaPrematuro Neonato a

terminoAnormal

Eritrocitos 4-5 millones/ml > 5 millones/ml

Bilirrubina T

Bilirrubina D

1-6 mg/dl (6-8)

Hasta 0.5 mg/dl

2-6 mg/dl (6-7)

Hasta 0.5 mg/dl

< 6 mg/dl

> o.5 mg/dl

Calcio sérico

Calcio iónico

7 - 8.5 mg/dl 7.5 - 8.5 mg/dl

1.15–1.42 mmol/l

< 7 mg/dl

< 1.15 mmol/l

Magnesio 1.5-2.5 mg/dl < 1.5 mg/dl

Hipoglucemia

2mL/Kg glucosa 10% IV

Infusión 6-8 mg/kg/min (12-15mg/kg/min)

No bolos de glucosa 25 o 50%

Hipoglucemia de rebote

Hidrocortisona 5mg/kg/12hrs IV

Glucagón 30-200 μg/Kg IM o IV

Diazóxido 10-15mg/Kg/día dividido en 3 dosis VO o IV

Hipocalcemia

Asintomático: gluconato de calcio al 10% a 200 a 500 mg/kg/día (18 a 45 mg/kg de Ca elemento)

Sintomático: bolo I. V. 100 a 200 mg/kg/día de gluconato de Ca

Seguidos de 200-500 mg/kg/día I.V. o V.O.

Himagnesemia

50 a 100 mg/kg/día (0.1 a 0.2 ml/kg de sulfato de magnesio al 50%) en bolo I.V.

Dosis de sostén 50 a 100 mg/kg/día I.V. o V.O.

Dilución 1:5 por V.O.

Policitemia

Exsanguinotransfución a razón de 10 a 20 ml/kg

Reposición isovolumetrica: Solución Salina al 0.9%

Solución Hartman

Plasma

Albúmina

Hiperbilirrubinemia

Fototerapia

Exsanguinotransfución

Educación preconcepcional y de control prenatal

Detección de factores de riesgo

Buscar hiperglucemia (semana 24-28)

Ultrasonido: Polihidramnios, malformaciones o alteraciones del crecimiento

Control metabólico

Bibliografía Roberto Martínez y Martínez; Pediatría. La salud del niño y del

adolescente; 5a ed., 2005; 1994 páginas; Editorial Manual Moderno

Berhman. Kliegman. Jenson. Nelson Tratado de Pediatría. 16a edición; 2000; Editorial Mc Graw Hill Interamericana

Taeusch. Ballard. Tratado de neonatología de Avery; 7a edición; 2000; Editoral Elsevier