hijo de madre diabética

Interno: Ortiz CabezasDocente: Dra. Nalit AlmunaFecha: 13/01/15

Hijo de madre diabética e hipoglicemia neonatal

Hoja de ruta:

• Definiciones.• Fisiología del embarazo.• Consecuencias fetales de la hiperglicemia.• Diagnóstico de hipoglicemia.• Clasificación.• Manejo y Prevención.

Diabetes Gestacional• Asociación Diabetes y Embarazo: 1-5%

• Pregestacional (10%)

• Gestacional (90%)

Guía Perinatal CEDIP 2014/ Guía Neonatología Hospital La Serena 2012

• Incluye la diabetes tipo 1 y tipo 2 y se asocia a un mayor riesgo de morbimortalidad perinatal, muerte fetal, malformaciones, EMH, macrosomía o RCIU, complicaciones metabólicas.

• Se inicia durante el embarazo, requiera o no insulina para su control y determina un mayor riesgo obstétrico cuando no se diagnostica o cuando no se trata adecuadamente, asociándose a macrosomía, sufrimiento fetal y complicaciones metabólicas del RN.

Fisiopatología del embarazo

Hay hiperplasia de las células beta del páncreas y mayor sensibilidad de éstas a la glucosa, por efecto de estrógenos y progesterona.

• Aumento de sensibilidad a la acción de insulina a nivel periférico • Consecuencia: Disminución de la glicemia de ayuno y postprandial

alejada

Primer Trimestre:

Guía Perinatal CEDIP 2014


Segundo Trimestre:

Segundo y Tercer Trimestre: Hay un incremento de hormonas de contraregulación (20-22 sems.) que inducen resistencia insulínica a nivel postreceptor.

El pasaje de glucosa y aminoácidos es continuo hacia el feto, causando disminución de gluconeogénesis y tendencia a la cetogénesis materna. Consecuencia: Tendencia a la cetogénesis en ayuna y normoglicemia

postprandial.


La insulinemia materna y fetal dependen de la glicemia materna

El crecimento fetal no depende de la hormona de crecimiento, sino de la insulinemia.

La insulina es la principal hormona anabólica del feto.



El embarazo es un estado pro-diabético

Problemas que puede presentar un hijo de madre diabética

Embarazo:

Durante este periodo la madre puede presentar Hiperglicemia, Hipoglicemia, Cetoacidosis, Preclampsia, PHA. Esto puede derivar:

• Aborto y Mortinato• Parto Prematuro• Macrosomia• RCIU

Neonatología, Tercera Edición; José Luis Tapia, Álvaro González, Editorial Mediterráneo.


Parto:

Los problemas que puede presentar el producto durante el parto es principalmente por la macrosomia:

• Distocia y Traumatismos• Sufrimiento fetal agudo• Mayor incidencia de cesáreas



Periodo Neonatal:

Hipoglicemia: Constituye el problema más frecuente. Su incidencia fluctúa entre un 30 a 50 % de los HDM. Se debe al hiperinsulinismo, disminución de la entrega de glucagón y depresión de la respuesta de catecolaminas.

El periodo de mayor riesgo se extiende hasta las 48 hrs de vida y las 6 primeras horas son las más críticas, pudiendo aparecer incluso en los primeros minutos.


Periodo Neonatal:

Hipocalcemia: Se presenta hasta en el 50 % de los HDM insulinodependientes, generalmente a las primeras 24 hrs.

Se debe a una disminución de la respuesta de la hormona paratiroidea y/o Hipomagnesemia asociada.

Hipomagnesemia: Se debe sospechar en paciente con hipocalcemia que no respondan a tratamiento.




Enfermedad de la membrana hialina:

La hipótesis más aceptada es que el hiperinsulinismo interfiere en la secreción de surfactante. El HDM tiene una maduración de los neumocitos tipo II más tardía, la insulina antagoniza al cortisol con menor producción de dipalmitoil-lecitina. El índice lecitina/esfingomielina > 2 en LA es poco confiable en HDM, se debe preferir > a 3.



Poliglobulia:

Incidencia del 5 al 30 %. Se ha demostrado aumento de eritropoyetina circulante en HDM que sería explicable por:• Menor entrega de O2 desde la madre al feto.• Aumento del 02 del feto.• Hiperinsulinismo• Eritropoyesis inefectiva.



Hiperbilirrubinemia:

Más frecuente que en población normal, estaría determinada por:• Poliglobulia• Eritropoyesis inefectiva• Inmadurez hepática




Miocardiopatía Hipertrófica

• Engrosamiento Septum Interventricular con obstrucción del tracto de salida aórtico, 2° a hipertrofia miocárdica por hiperinsulinismo. Sospechar en todo HMD con Insuficiencia Cardíaca o SDR de etiología no precisada. La mayoría está asintomática al mes de vida y la hipertrofia regresa lentamente. El diagnóstico de certeza es por ecocardiografía


Malformaciones

• 4-10 veces mayor que en no diabéticas. Agentes etiológicos: > predisposición genética y el efecto adverso de la hiperglicemia sobre la multiplicación celular durante el 1° Trimestre. Buen control de la glicemia en el embarazo disminuye el riesgo de malformaciones. Prevención: Manejo preconcepcional, HbA1C <7% y estricto control glicémico en las primeras semanas embarazo.


Pregancy and Diabetes; [REV. MED. CLIN. CONDES - 2009; 20(5) 614 - 629]

Diagnóstico

• HMD COMPROBADO

• Basado en los antecedentes maternos

• SOSPECHA HMD

• Todo RN GEG

• Características Físicas “Típicas”: obeso con panículo adiposo aumentado, aspecto pletórico, facie abultada (mofletuda), abdomen globuloso, aumento de la circunferencia hombros.

• Si hay sospecha: HbA1C en la Madre.


Hospitalización Preventiva

• Infusión glucosa parenteral (4-6 mg/kg/min) antes de los 30 minutos de vida.

Criterios Hospitalización

• Todo HMD < 2000 gr y/o <34 semanas• Todo HMD insulinodependiente, valorar caso a caso• Todo HMD PEG, valorar caso a caso


• Controles Laboratorio Mínimos

• Hematocrito: 2 horas de edad

• Glicemia seriada en primeras 48 horas. 30’, 1, 4, 8, 12, 24, 36, 48. Todas las veces que las condiciones clínicas lo requieran

• Calcemia 8, 24 y 48 horas Si el calcio iónico es <4,5 mg/dl o el calcio total <7,0 mg/dl, y no

responde a tratamiento, controlar magnesemia.

Diagnóstico


• En HMD hipoglicémico se comienza infusión de glucosa parenteral 4 a 6 mg/kg/min y luego titular según controles de glicemia

• Debido al estímulo hiperglicémico mantenido in utero, las células se hacen hipersensibles, y ante una carga exagerada de glucosa hay una liberación desmedida de insulina.

• Aportar la mínima cantidad de glucosa necesaria para mantener una glicemia normal

• Recomendación: Inicio precoz de la alimentación (2 horas de vida, LM).


Recomendaciones Específicas de Tratamiento

HIPOGLICEMIA NEONATAL• Al nacer (interrupción de la transferencia placentaria de glucosa)

o ↑ Epinefrina, ↑glucagón, ↑hormona del crecimientoo ↓ Insulina

• Movilización de la glucosa vía glicogenólisis, neoglucogénesis, activar la lipólisis y la cetogénesis.

• RN sano presentará una disminución fisiológica de la glicemia en las primeras 2 horas de vida

• La alteración en la regulación del metabolismo de glucosa postnatal de los depósitos prenatales y de la capacidad de movilizarlos puede determinar HIPOGLICEMIA O HIPERGLICEMIA.


Definición

Diagnóstico

• Glucosa Plasmática <45 mg/dl• Glucosa en Sangre <40 mg/dl (En RN con manifestaciones

clínicas compatibles con Hipoglicemia)• Un RN asintomático, pero con factor de riesgo para

hipoglicemia, el valor operacional para hipoglicemia es de 36 mg/dl en el 1er día.


• Los RN alimentados al pecho presentan menores niveles de glicemia que los alimentados con fórmula, pero con mayor nivel de cetonas en su plasma.

• Esos niveles de cuerpos cetónicos pueden aportar alrededor de un 25% de requerimientos basales de energía

• Los niveles elevados de cetonas es un efecto directo de la leche humana

• Alrededor de un 14% de los RN sanos, con pecho exclusivo tienen glicemias <45 mg/dl durante los primeros 3 días.

Consideraciones


Factores de Riesgo• Materno

o Diabéticao Hipertensao Enfermedad Hemolítica por Rho Uso de betaagonistas y agentes hipoglicemiantes orales

• Neonatalo Prematurezo RCIUo Asfixia Perinatalo Poliglobuliao Hipotermiao Infeccioneso Malformaciones Cardíacaso Alteraciones Endocrinas y Metabólicas


Sintomatología

• Vaga e inespecífica

• Inicialmente corresponde a descarga adrenérgica: temblores e irritabilidad.

• El compromiso de órganos específicos determina la sintomatología posterior (hipotonía, hiporreflexia, hiporreactividad, rechazo alimentario, inestabilidad térmica, apnea, movimientos oculares rotatorios, crisis de cianosis, convulsiones, coma e insuficiencia cardíaca).


• Secuelas neurológicas severas: 12-20%.

• En 89 niños con secuelas neurológicas severas y permanente: 95% Glicemia <25 mg/dl.

• Convulsiones: 50% de los casos.

• La injuria neurológica se asocia a niveles <20 mg/dl, períodos > 2-3 horas, asociado a síntomas moderados que regresan con terapia, o síntomas severos, refractarios a terapia inicial.

Complicaciones


Según Duración:

• Hiploglicemia Transitoria (Días): Responde rápidamente a tto, con cargas inferiores a 12 mg/kg/min. Aporte continuo por menos de 7 días.

• Hipoglicemia Transitoria (Semanas): Cursan con niveles inadecuadamente altos de insulina, pero < 20 µU/mL.

• Hipoglicemia Persistente: Requiere cargas > 12 mg/kg/min o administración continua por más de 7 días.

Clasificaciones


Según Etiopatogenia:• Hiploglicemia determinada por Hiperinsulinismo Neonatal

o HMDo Eritroblastosis Fetalo Uso prenatal de betaagonistas y diuréticos tiacídicoso Catéter umbilical arterial en salida de tronco celíacoo Hiperinsulinismo congénito persistente. Antes Nesidioblastosis y

adenoma pancreático (Nesidiodisplasia)

• Hipoglicemia determinada por insuficiencia de hormonas contrarreguladoraso Insuficiencia suprarrenalo Hipotiroidismoo Déficit hormona crecimientoo Panhipopituitarismoo Déficit de glucagón

Clasificaciones


• Hipoglicemia determinada por falta de depósitos movilizables o alteración enzimática que impide su movilización

o RCIUo Prematurezo Ayuno prolongadoo Consumo de etanol maternoo Glicogenosiso Alteraciones de la oxidación de ácidos grasoso Alteración del metabolismo de hidratos de carbonoo Alteración del metabolismo de aminoácidos.

• Aumento de la extracción períférica o aumento de la utilización celular.o Poliglobuliao Cardiopatía congénita de bajo flujoo Sepsiso Hipotermia.

Clasificaciones


• Hipoglicemia Transicional Precoz Asintomática

o Alimentación v.o y controlar en forma seriadao RN alto riesgo de persistir con hipoglicemia: infusión continua de 4-6

mg/kg/min

• Hipoglicemia Severa o Sintomática

o Bolo de 200 mg/kg (2 ml/kg de suero glucosado al 10%) y continuar con una infusión continua de 4-8 mg/kg/min.

o Controlar glicemia en 30 a 60 min.o Una vez estabilizado, reducir la carga gradualmente en 1-2 mg/kg/min cada

12 horas, con control periódico y aumento progresivo de la alimentación.

Tratamiento


• Hipoglicemia Prolongada

o Administrar Hidrocortisona 5 mg/kg/día cada 12 horas IMo Previamente: exámenes para determinar causa endocrina o

metabólica.

El objetivo terapéutico es alcanzar un nivel > 45 mg/dl. En caso de hiperinsulinismo la carga de glucosa puede llegar a 12 a 20 mg/dl/h, necesitando una vía central. Meta > 60 mg/dl.

Tratamiento


• Control adecuado de la Diabetes Materna y de la carga de glucosa periparto.

• Control seriado en niños de riesgo y alimentación precoz si es posible.

• Infusión continua de glucosa en RNPT <32 semanas o en los RN en que no es posible alimentar.

• Evitar la suspensión brusca de infusiones de glucosa e.v

Prevención


• Depende de la etiología y de la sintomatología.

• La hipoglicemia asintomática transitoria no parece producir secuelas con significación.

• El pronóstico se ensombrece en presencia de convulsiones y mayor número de episodios sintomáticos.

• En estudios con RNM y TAC demuestran que el daño característico es atrofia cortical cerebral y de la sustancia blanca subyacente.

Pronóstico


hijo de madre diabética

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