BAB IPENDAHULUANHiperbilirubinemia merupakan salah satu fenomena klinis yang paling sering ditemukan pada bayi baru lahir. 1 lebih dari 85% bayi cukup bulan yang kembali dirawat dalam minggu pertama kehidupan disebabkan oleh keadaan ini. 2 Hiperbilirubinemia menyebabkan bayi berwarna kuning, keadaan ini timbul akibat akumulasi pigmen bilirubin (4Z, 15 Z bilirubin IX alpha) yang berwarna ikterus pada sklera dan kulit. Ismoer bilirubin ini beraal dari degradasi heme yang merupakan komponen hemoglobin mamalia. 1 pada masa transisi setelah lahir, hepar tidak dapat berfungsi secara optimal, sehingga proses glukorinidasi bilirubin tidak terjadi secara maksimal. Keadaan ini menyebabkan keadaan ini menyebabakan dominasi bilirubin tak terkonjugasi dalam darah. Pada kabanyakan bayi baru lahir hiperbilirubinemia tak terkojugasi merupakan fenomena transisional yang normal, tetapi pada beberapa bayi, terjadi peningkatan bilirubin secara berlebihan sehingga bilirubin dapat berpotensi menjadi toksik dan dapat menyebabkan kematian dan bila bayi tersebut dapat bertahan hidup dalam jangkan panjang akan menimbulkan sekuele neuorologist. 3 Dengan demikian, setiap bayi yang mengalami kuning, harus dibedakan apakah ikterus yang terjadi merupakan keadaan yang fisiologis atau patologisw serta dimonitor apakah mempunyai kecenderungan untuk berkembang menjadi hiperbilirubinemia yang berat. PENGERTIANIkterus Neonatorum Ikterus Neonatorum adalah keadaan klinis pada bayi yang ditandai oleh pewarnaan ikterus pada kulit dan sklera akibat akumulasi bilirubin tak terkonjugasi yang berlebih. 1 Ikterus secara klinis akan mulai tampak pada bayi baru lahir bila kadar bilirubin darah 5-7 mg/dl.2HiperbilirubinemiaHiperbilirbinemia adalah terjadinya peningkatan kadar plasma bilirbin 2 standar deviasi atau lebih dari kadar yang diharapkan berdasarkan umur bayi atau lebih dari persentil 90.2 Ikterus fisiologisIkterus fisiologis umumnya terjadi pada bayi baru lahir, bila kadar bilirubin tak terkonjugasi pada minggu pertama > 2 mg/dl. Pada bayi cukup bulan yang mendapat susu formula kadar bilirubin akan mencapai puncaknya sekitar 6-8 mg/dl pada hari ke-tiga kehidupan kemudian akan menurun cepatt selama 2-3 hari diikuti dengan penurunan yang lambat sebesar 1 mg/dl selama 1-2 minggu. Pada bayi cukup bulan yang mendapat ASI kadar bilirubin puncak akan mencapai kadar yang lebih tinggi ( 7-14 mg/dl) dan penurunan akan terjadi lebih lambat. Bisa terjadi dalam waktu 2-4 minggu, bahkan bisa mencapai 6 minggu. Pada byai kurang bulan yang mendapat susu formula kan mengalami peningkatan dengan puncak yang lebih tinggi dan lebih lama, begitu jugan dengan penurunannnya jika tidak diberikan fototerapi pencegahan. Peningkatan sampai 10-12 mg/dl masih dalam kisaran fisiologis, bahkan hingga 15 mg/dl tanpa disertai kelainan metabolisme bilirubin. 2,4 kadar bilirubin tali pusat < 2 mg/dl dan berkisar dari 1,4-1,9 mg/dl. 2IKTERUS NON FISIOLOGISDulu disebut dengan ikterus patologis tidak mudah dibedakan dengan ikterus fisiologis. Keadaan dibawah ini digunakan sebagai petunjuk untuk tindak lanjut. 41. Ikterus terjadi sebelum umur 24 jam2. Setiap peningkatan kadar bilirubin serum memerluka fototerapi3. Peningkatan kadar bilirubin total serum > 0,5 mg/dl/jam4. Adanya tanda-tanda penyakit yang mendasari pada bayi ( muntah, letargis, malas menetek, penurunan berat badan yang cepat, apnea, takipnea, atau suhu yang tidak stabil)5. Ikterus bertahan setelah 8 hari pada bayi cukup bulan atau setelah 14 hari pada bayi kurang bulan.Bilirubin ensefalopati dan kernikterusIstilah bilirubin ensefalopati lebih menunjukan kepada manifestasi klinis yang timbul akibat efek toksis bilirubin pada sistem saraf pusat yatu basal ganglia dan pada beberapa nuklei batang otak.5 Keadaan ini tampak pada minggu pertama sesudah bayi lahir dipakai istilah akut bilirubin ensefalopati. Sedangkan istilah Kern ikterus adalah perubahan neuropatologi yang ditandai dengan deposisi pigmen bilirubin pada beberapa daerah di otak terutama di ganglia basalis, pons dan serebelum. Kern ikterus digunakan untuk keadaan klinis yang kronik dengan sekuele yang permanen karena toksik bilirubin.6 Manifestasi klinis akut bilirubin ensefalopati: pada fase awal, bayi dengan ikterus berat akan tampak letargis, hipotonik, dan reflek hisap yang buruk. Sedangkan pada fase intermedite ditandai dengan moderate stupor, dan hipertoni. Untuk selanjutnya bayi akan demam, high-pitched cry, kemudian akan menjadi drowsiness dan hipotoni. Manifestasi hipertoni dapat berupa retrocillis dan opistotonus. 6Manifestasi kinis kern ikterus : pada tahap yang kronis bilirubin ensefalopati, bayi yang bertahan hidup, akan berkembang menjadi bentuk atheoid cerbral palsy yang berat, gangguan pendengaran, displasia dental-enamel, paralisis upward gaze.PATOFISIOLOGIPembentukan bilirubinBilirubin adalah pigmen kristal berwarna jingga ikterus yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Langkah oksidasi pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan enzim heme oksigenase yaitu suatu enzim yang sebagian besar terdapat dalam sel hati, dan organ lain. Pada reaksi tersbut juga terbentuk besi yang digunakan kembali untuk pembentukan hemoglobin dan karbon monoksida yang dieksresikan kedalam paru. Biliverdin kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. (Gambar 1)7

Gambar 9.1 Metabolisme Bilirubin Sumber: MacMahon Jr, dkk 7

Biliverdin bersifat larut dalam air dan secara cepat akan diubah menjadi bilirubin melalui reaksi bilirubin reduktase. Berbeda dengan biliverdin, bilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut. Jika tubuh akan mengeksresikan, diperlukan mekanisme transpor dan eliminasi bilirubin. Pada bayi baru lahir, sekitar 75 % produksi bilirubin berasal dari katabolisme hemehaemoglobin dari eritrosit sirkulasi. 1 gram hemoglobin akan menghasilkan 34 mg bilirubin dan sisanya (25%) disebut early labeeled bilirubin yang berasal dari pelepasan hemoglobin karena eritropoesis yang tidak efektif didalam sumsum tulang, jaringan yang mengandung protein heme (mioglobin, sitorkrom, katalase, peroksidase) dan heme bebas. Bayi baru lahir akan memproduksi 8-10 mg/kgbb/hari, sedangkan orang dewasa 3-4 mg/kgbb/hari. Peningkatan produksi bilirubin pada bayi baru lahir disebabka masa hidup eritrosit bayi lebih pendek (70-90 hari). Dibandingkan dengan orang dewasa (120 hari), peningkatan degradasi heme , turn over sitokrom yang meningkat dan juga reabsobsi bilirubin dari usus yang meningkat ( sirkulasi eneterohepatik).

TRANSPORTASI BILIRUBINPembentukan bilirubin yang terjadi disistem retikuloendotelial selanjutnya dilepaskan ke sikrkulasi yang akan berikatan dengan albumin. Bayi baru lahir mempunya kapasitas ikatan plasma yang rendah terhadap bilirubin karena konsentrasi albumin yang rendah dan kapasitas ikatan molar yang kurang. Bilirubin yang terikat pada albumin serum ini merupakan zat non polar dan tidak larut dalam air dan kemudian akan ditrassnportasi ke sel hepar. Bilirubin yang terikat dengan albumin tidak dapat memasuki susunan saraf pusat dan bersifat non toksik. Selain itu, albumin juga afinitas yang tinggi terhadapt obat-obat yang bersifat asam seperti penicilin dan sufonamid. Obat-obat tersebut akan menempati tempat utama perlekatan albumin untuk bilirubin sehingga bersifat kompetitor, serta dqapat pula melepaskan ikatan bilirubin dengan albumin. Obat-obatan yang dapat melepaskan bilirubin dengan albumin dengan cara menurunkan afinitas albumin adalag digoxin, gentamicin, furosemide.

Pada BKB iktan bilirubin akan lebih lemah yang umumnya merupakan komplikasi dari hipoalbumin, hipoksia, hipoglikemia, asidosis, hipotermia, hemolisis, dan septicemia. Hal tersbut tentunya akan mengakibatkan peningkatan jumlah bilirubin bebas dan bersiko pula untuk keadaan neurotoksisitas oleh bilirubin. Bilirubin dalam serum terdapat dalam empat bentuk yang berbeda, :1. Bilirubin tak terkonjugasi yang terikat dengan albumin dan membentuk sebagian besar bilirubin tak terkonjugsai dalam serum2. Bilirubin bebas3. Bilirubin terkojugasi ( terutama monolukoronida dan diglukoronida) yaitu bilirubin yang siap dieksresikan melalui ginjal ataupun sistem billier.

Biilirubm terkonjugasi yang terikat dengan albumin serum ( d-bilirubin).Pada 2 minggu pertama kehidupan, d-bilirubin tidak akan tampak. Peningkatan kadarbilirubin secara signifikan dapat ditemukan pada bayi baru lahir normal yang lebih tua dan pada anak. Konsentrasinya meningkat bermakna pada keadaan hiperbilirubinemia terkonjugasi persisten karena berbagai kelainan pada hati.9Asupan bilirubin atau bilirubin intakessaat kompleks bilirubin-albumin mencapai membran plasma hepatosit, albumin at ke reseptor permukaan sel. Kemudian bilirubin, ditransfer melalui sel membran berikatan dengan ligandin (protein Y), mungkin juga dengan protein ikatan sitosolik iya. Keseimbangan antara jumlah bilirubin yang masuk ke sirkulasi, dari sintesis de novo, kulasi enterohepatik, perpindahan bilirubin antar jaringan, pengambilan bilirubin oleh ati dan konjugasi bilirubin akan menentukan konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi n serum, baik pada keadaan normal ataupun tidak normal.Berkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin tak terkonjugasi akan engaruh terhadap pembentukan ikterus fisioiogis. Penelitian menunjukkan hal ini di karena adanya defisiensi ligandin, tetapi hal itu tidak begitu penting dibandingkan an defisiensi konjugasi bilirubin dalam menghambat transfer bilirubin dan darah ke !du selama 3-4 hari pertama kehidupan. Walaupun demikian defisiensi ambilan ini t menyebabkan hiperbilirubinemia terkonjugasi ringan pada minggu kedua kehidupan konjugasi bilirubin hepatik mencapai kecepatan normal yang saina orang isa.Konjugasi bilirubinbilirubin tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasi yang larut dalam air retikulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosplune glucuronosyl ii-aferase rDPG -T) Katalisa oleh enzim ini akan merubah form asi menjadi bilirubin monoglitkoronida ng selaniutnya akan dikonjugasi menjadi bilirubin diglukoronida. Substrat yang digunakan auk transglukoronidase kanalikuler adalah bilirubin monoglukoronida. Enzim ini akan tmindahkan satu molekul asam glukuronida dari satu molekul bilirubin monoglukuronida yang lain dan menghasilkan pembentukan satu molekul bilirubin diglukuronida.Bilirubin ini kemudian diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkanmolekul bilirubin tak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk conjugasi berikutnya. Pada keadaan peningkatan beban bilirubin yang dihantarkan ke d akan terjadi retensi bilirubin tak terkonjugasi seperti halnya pada keadaan hemolisis mik yang berat pigmen yang tertahan adalah bilirubin monoglulzuronida.Penelitian in vitro tentang enzim UDPG-T pada bayi baru lahir didapatkan defisiensi ifitas enzim, tetapi setelah 24 jam kehidupan, aktifitas enzim ini meningkat melebihi irubin yang masuk ke hati sehingga konsentrasi bilirubin serum akan menurun. Kapasitas al konjugasi akan sama dengan orang dewasa pada hari ke-4 kehidupan. Pada periode ri baru lahir, konjugasi monoglukuronida merupakan konjugat pigmen empedu yang lebiih dominan.Ekskresi bilirubinSetelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresi kedalam ka kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan ke dalam kandung empedu melalui feses. Proses eksresinya sendiri merupakan proses yang memerlukan energi. Setelah berada dalam usus halus bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung dapat diresorbsi, kecuali jika dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi oleh enzim beta-glukoronidase yg terdapat dalam usus. Resorbsi kembali bilirubin dari saluran cema dan kembali ie dikonjugasi kembali disebut sirkulasi enterohepatik.7.9Terdapat perbedaan antara bayi baru lahir dan orang dewasa, yaitu pada mukosa usus pada halus dan feses bayi baru lahir mengandung enzim -glukoronidase yang dapat mengidrolisa, monoglukoronida dan diglukoronida kembali menjadi bilirubin yang tak terjonjungsi yg selanjutnya dapat diabsorbsi kembali. Selain itu pada bayi baru lahir, lumen steril sehingga bilirubin konjugasi tidak dapat dirubah menjadi sterkobilin (suatu produk yang tidak dapat diabsorbsi).7Bayi baru lahir mempunyai konsentrasi bilirubin tak terkonjugasi yang relative tinggi didalam usus yang berasal dari produksi bilirubin yang meningkat, hidrolisn bilirubin glukuronida yang berlebih dan konsentrasi bilirubin yang tinggi ditemukan rnekonium. Pada bayi baru lahir, kekurangan relatif flora bakteri untuk bilirubin menjadi urobilinogen lebih lanjut akan meningkatkan pool bil dibandingkan dengan anak yang lebih tua atau orang dewasa. Peningkatan bilirubin konjugasi pada bayi baru lahir diperkuat oleh aktivitas 13-glukuron yang tinggi dan ekskresi monoglukuronida terkonjugasi. Pemberian substansi tidak larut seperti agar atau arang aktif yang dapat mengikat bilirubin akan me - kadar bilirubin dalam tinja dan mengurangi kadar bilirubin serum, hal ini men peran kontribusi sirkulasi enterohepatik pada keadaan hiperbilirubinemia tak t pada bayi baru lahir.7.9Ikterus fisiologisIkterus fisiologis merupakan masalah yang sering terjadi pada bayi kurang maupun cukup , bulan selama minggu pertama kehidupan yang frekuensinya pada bayi cukup bulan dan kurang bulan berturut-turut adalah 50-60% dan 80%. Untuk kebanyakan bavi fenomena. ini ringan dan dapat membaik tanpa pengobatan. Ikterus fisiologis tidak disebabkan oleh faktor tunggal tapi kombinasi dari berbagai faktor yang berhubungan dengan fisiologis bayi baru lahir. Peningkatan kadar bilirubin tidak terkonjugasi dalan pada bayi baru lahir disebabkan oleh kombinasi peningkatan bilirubin dan ketersediaan hi - penurunan clearance bilirubin.i(Tabel 9.2)Peningkatan ketersediaan bilirubin merupakan hasil dari produksi bilirubin bilirubin yang lebih besar serta penurunan usia sel darah merah. Resirkulasi akut di enterohepatik, yang meningkatkan kadar serum bilirubin tidak terkonjugasi. oleh penurunan bakteri flora normal, aktifitas -glucuronidase yang tinggi dan motilitas usus halus.2Table 9.2 fator yang berhubungan dengan ikterus fisiologisDasar Penyebab

Peningkatan bilirubin yang tersedia Peningkatan produksi bilirubin Peningkatan resirkulasi melaui enterohepatik shunt

Penurunan bilirubin clearance Penurunan cleance dari plasma Penurunan metanolisme hepatikPeningkatan sel darah merahPenurunan sel darah merah Peningkatan early bilirubin

Peningkatan atifitas -gluoronidase tida adanya flora bakteriPengeluaran meconium yang terlambat Definesis protein karierPenurunan aktifitas UDPGT

Pada bayi yang diberi minum lebih awal atau diberi minum lebih sering dan bayi dengan aspirasi mekonium atau pengeluaran mekonium lebih awal cenderung mempunyai insiden yang rendah untuk terjadinya ikterus fisiologis. Pada bayi yang diberi minum susu cenderung mengeluarkan bilirubin lebih banyak pada mekoniumnya selama 3 -lama kehidupan dibandingkan dengan yang mendapat ASI. Bayi yang mendapat iLidar bilirubin cenderung lebih rendah pada yang defekasinya lebih sering. Bayi yang - at mengeluarkan mekonium lebih sering terjadi ikterus fisiologis.2pada bayi yang mendapat ASI terdapat dua bentuk neonatal jaundice yaitu early (berhubungan dengan breast feeding) dan late (berhubungan dengan ASI). Bentuk early onset ,yakni berhubungan dengan proses pemberian minum. Bentuk late onset diyakini dipengaruhi oleh kandungan ASI ibu yang mempengaruhi proses konjugasi dan ekskresi. penyebab late onset tidak diketahui, tetapi telah dihubungkan dengan adanya faktor spesifik dari ASI yaitu : 2-20(3-pregnanediol yang mempengaruhi aktifitas UDPGT atau pelepasan 7-1 konjugasi dan hepatosit; peningkatan aktifitas lipoprotein lipase yang kemudian skan asam lemak bebas ke dalam usus halus; penghambatan konjugasi akibat J.,,,katan asam lemak unsaturated; atau 13-glukorunidase atau adanya faktor lain yang menyebabkan peningkatan jalur enterohepatik.'

hiperbilirubinemiahiperbilirubinemia bisa disebabkan proses fisiologis atau patologis atau kombinasikeduanya. Risiko hiperbilirubinemia meningkat pada bayi yang mendapat ASI, bayikurang bulan dan bayi mendekati cukup bulan. Neonatal hiperbilirubinemia terjadi karna peningkatan produksi atau penurunan clearance bilirubin dan lebih sering terjadi pada bayi imatur.Bayi yang diberikan ASI memiliki kadar bilirubin serum yang lebih tinggi dibanding 'yang diberikan susu formula.``' Hal tersebut mungkin disebabkan oleh beberapa faktor antara lain; frekuensi menyusui yang tidak adekuat, kehilangan berat badan/dehidrasi :bel 9.3).9

Asfiksia dan Resusitasi Bayi Baru Lahir

Tabel 9.3 Faktor etiologi yang mungkin berhubungan dengan hiperbilirubinemia pada mendapat ASIAsupan cairan : Kelaparan Frekuensi menyusui Kehilangan berat badan/dehidrasiHambatan eksresi bilirubin hepatik Pregnandiol Lipase-free fatty nrids Unidentified inhibitorIntestinal reabsorption of bikrubin Pasase mekonium terlambat Pembentukan urobilinoid bakteri Beta-glukoronidase Hidrolisis alkalineAsam empedu

Sumber : GourleyHiperbilirubinemia yang signifikan dalam 36 jam pertama biasanya disebabkai peningkatan produksi bilirubin (terutama karena hemolisis), karena pada pe hepatic clearance jarang memproduksi bilirubin lebih 10 mg/dL (Tabel 9.4 dan 9.2). Peningkatan penghancuran hemoglobin 1% akan meningkatkan kadar bi kali lipat

Table 9.4 penyebab neotal Hiperbilirubinemia indirekDasar Penyebab

- Peningkatan produksi bilirubin- Peningkatan penghancuran hemoglobin- Peningkatan jumlah hemoglobin- Perubahan clearance bilirubin hati- Perubahan produksi atau aktivitas uridine Diphosphoglucoronyl transferase- Perubahan fungsi dan perfusi hati (kemampuan konjugasi)- Obstruksi hepatik (berhubungan dengan hiperbilirubinemia direk)

Incomptabilitadarah fetomaternal (Rh, ABO)- Defisiensi enzim kongenital (G6PD, galaktoset Perdarahan tertutup (sefalhematom, memar) Sepsis- Polisitemia (twin-to-twin transfusion, SGA) Keterlambatan klem tab pusat- Keterlambatan pasase mekonium, ileus mekor. Meconium plug syndromePuasa atau keterlambatan minum Atresia atau stenosis intestinal- Imaturitas- Gangguan metabolik/endokrin (Criglar-Najjar. Hipotiroidisme, gangguan metabolisme asam a - Asfiksia, hipoksia, hipotermi, hipoglikemi. Sepsis (juga proses imflamasi)Obat-obatan dan hormon (novobiasin, pregrza - Anomali kongenital (atresia biliaris, fibrosis kw Stasis biliaris (hepatitis, sepsis)

hatidarahsistem

Perubahan fungsiBilirubin indirekglobin

Trans portasi bilirubin indire e hepatosit oleh ligadinBilirubin indirek+ asam oluanoidSDMhemogelobin

albuminbillverdinheme

Perubahan ompetisi pengingkatan untuk kpengiatanBilirubinreduktaseOksigenesas heme

glukosa

Heme nonhemoglobin

oksigenShunt enterohepatiBilirubin indirek

Bilirubin direk

KONJUGASIPRODUKSI

TRANSPORTASI

Gambar 9.2 skema peningkatan kadar bilirubin pada bayi baru lahir Sumber : blacburn

DiagnosisBerbagai faktor risiko dapat meritn&ancan WjarNian. riipeAANNViNe.\\:Ka. \vacv, bet penilaian pada bayi baru lahir terhadap berbagai risiko, terutama untuk bayrpulang lebih awal. Selain itu juga perlu dilakukan pencatatan medis bayi dan disosi pada dokter yang menangani bayi tersebut selanjutnya.6Tampilan ikterus dapat ditentukan dengan memeriksa bayi dalam ruangar pencahayaan yang baik, dan menekan kulit dengan tekanan ringan untuk melil kulit dan jaringan subkutan. Ikterus pada kulit bayi tidak terperhatikan pada kada: kurang dari 4 mg/dL."Pemeriksaan fisis harus difokuskan pada identifikasi dan salah satu penyeb; patologis. Kondisi bayi harus diperiksa pucat, petekie, extravasasi darah, memar I berlebihan, hepatosplenomegali, kehilangan berat badan, dan bukti adanya dehidGuna mengantisipasi komplikasi yang mungkin timbul, maka perlu daerah letak kadar bilirubin serum total (Gambar 9.3) beserta faktor risiko.faktor risiko hiperbilirubinemia berat bayi usia kehamilan 35 mgfaktor resiko major belum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada daerahresiko tinggi(Gambar. 2) ikterus yang muncul dalam 24 jam pertama kehidupan Inkompatibilitas golongan darah dengan tes antiglobulin direk yang positif atau penyakit hemolitik bmnya (defisiensi G6PD, peningkatan ETCO). Umur kehamilan 35-36 minggu Riwayat anak sebelumnya yang mendapat fototerapi Sefalhematom atau memar yang bermakna ASI eksklusif dengan cara perawatan tidak baik dan kehilangan berat badan yang berlebihan Ras Asia TimurFactor risiko minor Sebelum pulang, kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada daerah risiko sedang (gambar 2) Umur kehamilan 37-38 minggu Sebelum pulang, bayi tampak kuning Riwayat anak sebelumnya kuning Bayi makrosomia dari ibu DM Umur ibu 25 tahun Laki-lakiFator risiko kurang (faktor-faktor ini berhubungan derigan menununnya resiko ikterus yang swifikan, besamya resiko sesuai dengan urutan yang tertulis makin ke bawah resiko makin semdah)Kadar bilirubin serum total atau bilirubin transkutaneus terletak pada daerah risiko reridah:Umur kehamilan 41 mingguBayi mendapat susu formula penuhKulit hitamBayi dipulangkan setelah 72 jamMenejemenBerbagai cara telah digunakan untuk mengelola bayi baru lahir dengan hiperbilirubinemia Strategi tersebut termasuk : pencegahan, penggunaan farmakologi, fototerapi dan tranfusi tukar

Stategi pencegahanAmerican Academy of Pediatrics tahun 2004 mengeluarkan strategi praktis dalam pencegahandan penanganan hiperbilirubinemia bayi baru lahir (< 35 minggu atau lebih ) denganuntuk menurunkan insidensi dari neonatal hiperbilirubinemia berat dan ensefalopati bilirubinserta meminimalkan risiko yang tidak menguntungkan seperti kecemasan ibu, berkurangnya breastfeeding atau terapi yang tidak diperlukan.Pencegahan dititik beratkan pada pemberian minum sesegera mungkin, sering menyusui untuk menurunkan shuntenterohepatik, menunjang kestabilan bakteri flora normal , dan merangsang akitifitas usus halus.Strategi pencegahan hiperbilirubinemia 61. Pencegahan primerRekomendasi 1.0 : Menganjurkan ibu untuk menyusui bayinya paling sedikit perhari untuk beberapa hari pertama. :

Rekomendasi 1.1 : Tidak memberikan ca ran tambahan rutin seperti dekstrose pada bayi yang mendapat ASI dan tidak mengalami dehidrasi.

2. Pencegahan sekunderRekomendasi 2.0Harus melakukan penilaian sistematis terhadap risiko kemungkinan terjadinya hip rubinemia berat. selama periode neonatal Rekomendasi 2.1 tentang golongan darah : Semua wanita hamil harus dip golongan darah ABO dan rhesus serta penyaringan serum untuk antibodi yang tidak biasa. Rekomendasi 2.1.1: BiLa golongan darah ibu tidak diketahui atau Rh n, dilakukan pemeriksaan antibody direk (tes coombs), golongan darah da Rh(D) darah tab pusat bayi. Rekomendasi 2.1.2 : Bila golongan darah ibu 0, Rh positif, terdapat p untuk dilakukan tes golongan darah dan tes Coombs pada darah tab pusa tetapi hal itu tidak diperlukan jika dilakukan pengawasan, penilaian terl risiko sebelum keluar Rumah Sakit (RS) dan tindak lanjut yang memada Rekomendasi 2.2. tentang penilaian klinis : Harus memastikan bahwa bayi secara rutin dimonitor terhadap timbulnya ikterus dan menetapkan pn terhadap penilaian i ikterus yang harus dinilai saat memeriksa tanda vital bayi, tidak kurang dari setiap 8-12 jam. Rekomendasi 2.2.1 : Protokol untuk penilaian ikterus hams melibatkan s( staf perawatan yang dituntut untuk dapat memeriksa tingkat bilirubin transkutaneus atau memeriksakan bilirubin serum total.

3. Evaluasi laboratorium Rekomendasi 3.0 : Pengukuran bilirubin transkutaneus dan atau bil serum total harus dilakukan pada setiap bayi yang mengalami ikterus dab jam pertama setelah lahir. Penentuan waktu dan perlunya pengukuran bilirubin transkutaneus atau bilirubin serum total tergantung pada c dimana kadar bilirubin serum total terletak (Gambar. 3), umur bayi, dan e hiperbilirubinemia. Rekomendasi 3.1 : Pengukuran.bilirubin transkutaneus dan atau bilirubin sei total harus dilakukan bila tampak ikterus yang berlebihan. Jika derajat i kti meragukan, pemeriksaan bilirubin transkutaneus atau bilirubin serum dilakukan, terutama pada kulit hitam, oleh karena pemeriksaan derajat i kt1 secara visual seringkali salah. Rekomendasi 3.2 : Semua kadar bilirubin harus diinterpretasikan sesuai d en umur bayi dalam jam.

I I