hiperkalemia clase
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DISKALEMIAS EN ELDISKALEMIAS EN EL
PACIENTE CRITICOPACIENTE CRITICO
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ALTERACIONES DEL POTASIOALTERACIONES DEL POTASIO
K principal catión del organismo
CCT 50mmol/kg 3500/4000 mmol
Catión compartimentalizado LIC 98% 150mmol
LEC 2% 4/5 mmol
Bomba Na-K ATPasa de membrana
POTASIO PLASMATICO 3.5-5.0 mmol/l
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Figura DE KILLER COMIDA
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IMPORTANCIAIMPORTANCIA Potencial de membrana de reposo - 80 mv
Intracelular osmolaridad del LIC
volumen celular
ph intracelular
cofactor enzimático
síntesis proteica
Funcionamiento de bomba Na-K ATPasa
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IMPORTANCIAIMPORTANCIA
BALANCE INTERNO
BALANCE EXTERNO
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BALANCE INTERNOB
ALANCE INTERNO INSULINA
Feed back K/ I (ind acción hipoglucemiante, 1 mmol)
Estimula Bomba Na-K ATPasa
Aumento del N° de bombas
Alteración de conductancia de canales de K
Estimula intercambio Na del LEC con H del LIC
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BALANCE INTERNOB
ALANCE INTERNO CATECOLAMINAS
Efecto bifásico alfa hiperkalemia
beta hipokalemiante
Adenilciclasa, AMPc,
Estimula funcionamiento de bomba
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BALANCE INTERNOB
ALANCE INTERNO OSMOLARIDAD
Estados Hiperosmolares Hipertónicos son
hiperkalemiantes
Deshidratación celular
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BALANCE INTERNOB
ALANCE INTERNO ESTADO ACIDO BASICO
Acidosis metabólicas o respiratorias Hiperkalemia
Alcalosis metabólicas o respiratorias Hipokalemia
Trastornos metabólicos tienen mayor efecto
A Metabólica inorgánica mayor efecto
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BALANCE INTERNOB
ALANCE INTERNO ESTADO ACIDO BASICO
Acidosis intercambio K LIC con H del LEC
Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC
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BALANCE EXTERNOB
ALANCE EXTERNO Excreción de K RENAL 90 %
DIGESTIVA 10 %
CUTANEA < 1 %
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BALANCE EXTERNOB
ALANCE EXTERNO FACTORES LUMINALES
Flujo renal
Concentración de Na
Diferencia de potencial eléctrico
Concentración de CL ( < 10mmol/l secreción K) Concentración de Ca ( entre 0.2-0.8 mmo/l disminuye
secreción de K, por gradiente transmembrana)
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BALANCE EXTERNOB
ALANCE EXTERNO FACTORES PERITUBULARES
Ingesta de K
KALEMIA hasta 6 mmol/l > secreción de K
Alcalosis efecto permisivo canales de K bomba NA-K ATPasa laterales ( > K i/c)
anión no reabsorbible, > Na , < Cl
Acidosis estimulación bomba K-H de cél tipo A
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BALANCE EXTERNOB
ALANCE EXTERNO FACTORES PERITUBULARES
ALDOSTERONA ( > excresión de K, > reabsorción
H2O y Na )
Feed back K- Aldosterona
Acción Ingreso a céls principales (proteína)
Estimulación de Na-K ATPasa (< Na )
Apertura de canales de Na
Efecto permisivo de canales de K
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ESTADOSESTADOS
HIPOKALEMICOSHIPOKALEMICOS
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ESTADOS HIPOKALEMICOSESTADOS HIPOKALEMICOS
K < 3.5 mmol/l
Leve 3.5 ± 3.0 mmol/l
Moderada 2.9 ± 2.5 mmol/L
Severa < 2.5 o sintomática
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CLASIFICACIONCLASIFICACIONPSEUDOHIPOK ALEMIAS
Hematoncológicas con leucocitosis >
100.000, retardo en procesamiento de la
muestra.
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CLASIFICACIONCLASIFICACIONHIPOK ALEMIAS VERDADERAS
1) Pérdida extrarenal
2) Pérdidas renales
3) Inadecuado aporte 4) Desvío celular
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EXTRARENALESEXTRARENALES Desvío transcelular (b2 , xantinas, insulina, etc)
Estados de replicación celular
Parálisis episódica familiar
Hipertiroidismo
Hipotermia
Cutáneas (sudor poco ftes)
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EXTRARENALES DIGESTIVASEXTRARENALES DIGESTIVASBajo aporte (alcoholistas, anoréxicos, etc)
Pérdidas aumentadas Vómitos (pérdida directa, alcalosis metabólica,
hipovolemia , hipocloremia,
hiperaldossteronismo) Diarrea cólera, HIV, laxantes ( hipovolemia,
hiperaldoteronismo, reabsorción de k+,
lisis colonocito)
Derivaciones ureterodigestivas
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RENALESRENALESDIURETICOS
20% pacientes y 5% severa
Fundamentalmente de asa y tiazídicos
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DIURETICOSDIURETICOS
Inhiben la reabsorción de Na-Cl en lanefrona proximal
Aumentan flujo tubular
Aumentan carga de Na
Aumentan excresión de MgGeneran hipovolemia
hiperaldosteronismo
hipocloremia
Situación clínica
Alcalosis
metabólica
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RENALESRENALES Acidosis tubular renal tipo I y II
Sindrome de bartter¶s
Hiperaldosteronismo primario (adenoma
suprarenal)
Sindrome de cushing Sindrome de Liddle
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HIPOMAGNESEMIAHIPOMAGNESEMIA
Aumento directo de la secreción de K +
Hiperaldosteronismo Disfuncionamiento de la bomba Na-K-
ATPasa
Riesgo: alcohólicos, desnutridos, HIV, tto
con diuréticos, atb
Hipokalemias resistentes al tto
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DROGASDROGAS Amfotericina b 70% de los pacientes
disminuye absorción colónica
hipomagnesemia
acidosis renal tubular distal
Aminoglucósidos Penicilinas, oxacilinas y ureidopenicilinas
Fludrocortisona
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clinicaclinica
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO Hipokalemia leve con valores entre 3.0-3.5
meq/l, no depleccional, asintomática y en
pacientes sin patología cardíaca,hepática odigitalizados no se repone.
Hipokalemia con valores entre 3.0 y 3.5meq/l o mayor, depleccional o sintomática,se debe reponer
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TRATAMIENTO DE LATRATAMIENTO DE LA
HIPOKALEMIAHIPOKALEMIA
Estimación del déficit de K+Estimación del déficit de K+
Déficit estimado =Déficit estimado = ((K+ pl x 100K+ pl x 1000.30.3
K+
pl = 3.0 mmol/LtK+
pl = 3.0 mmol/Lt}}
10%10%}}
300 mmoles300 mmoles
K+ pl = 2.5 mmol/LtK+ pl = 2.5 mmol/Lt }} 15%15% }} 450 mmoles450 mmoles
K+ pl = 2.0 mmol/LtK+ pl = 2.0 mmol/Lt }} 20%20% }} 600600 ± ± 800 mmoles800 mmoles
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Vías de reemplazo: ORALVías de reemplazo: ORAL
Poco utilizada en el paciente críticoPoco utilizada en el paciente crítico Contraindicaciones:Contraindicaciones:
K+ pl < 2.5 mmol/LtK+ pl < 2.5 mmol/LtEmergencia hipokalémicaEmergencia hipokalémica
GastroparesiaGastroparesiaÍleoÍleoToxicidad digitálicaToxicidad digitálicaRiesgo de desvío intracelularRiesgo de desvío intracelular
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TRATAMIENTOTRATAMIENTOVía de reemplazo INTRAVENOSAVía de reemplazo INTRAVENOSA
IndicacionesIndicaciones
K alemia< 2.5 mmol/LtK alemia< 2.5 mmol/LtEmergencias HipokalémicasEmergencias Hipokalémicas
×× ArritmiasArritmias×× Parálisis hipokalémica (IRA hipodinámica)Parálisis hipokalémica (IRA hipodinámica)
Encefalopatía hepáticaEncefalopatía hepáticaUso de DigoxinaUso de DigoxinaIAMIAMPOCCPOCCPreoperatorio de cirugía de urgencia/emergenciaPreoperatorio de cirugía de urgencia/emergencia
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Tratamiento intravenosoTratamiento intravenoso
Cloruro de Potasio (K Cl)Cloruro de Potasio (K Cl)
1 ampolla de K Cl 10% = 1 gr = 13.5 mmol1 ampolla de K Cl 10% = 1 gr = 13.5 mmol
Vía Venosa Periférica (VVP)Vía Venosa Periférica (VVP)VVP = 40 mmol / Lt de Solución salina 0.9%VVP = 40 mmol / Lt de Solución salina 0.9%
NONO > 3 gr/ Lt de solución salina> 3 gr/ Lt de solución salina
Vía Venosa Central (VVC)Vía Venosa Central (VVC)
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TTO carga vs planTTO carga vs plan
EL POTASIO QUE MEJOR SE REPONE ES EL QUE SEEL POTASIO QUE MEJOR SE REPONE ES EL QUE SEADICIONA AL PLAN DE REPOSICIÓN EN 24 HORASADICIONA AL PLAN DE REPOSICIÓN EN 24 HORAS
1 HORA POST1 HORA POST -- CARGA DEK+
LAK
ALEMIA CAE A NIVELESCARGA DEK+
LAK
ALEMIA CAE A NIVELESPRETRATAMIENTOPRETRATAMIENTO
Aumento K+ urinarioAumento K+ urinario
Aumento secreción tubular de K+Aumento secreción tubular de K+
Inhibición de la bomba NaInhibición de la bomba Na--K K --ATPasaATPasaRiesgo de hiperkalemiaRiesgo de hiperkalemia
NO UTILIZAR SOLUCIONES GLUCOSADASNO UTILIZAR SOLUCIONES GLUCOSADAS
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MONITORIZACIONMONITORIZACION Monitoreo ECG continuoMonitoreo ECG continuo
ECG seriadosECG seriados
K alemia seriadaK alemia seriada
Diuresis (> 60 ml/h)Diuresis (> 60 ml/h)
F
unción renalF
unción renal
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO Hipokalemia leve con valores entre 3.0-3.5
meq/l, no depleccional, asintomática y en
pacientes sin patología cardíaca,hepática odigitalizados no se repone.
Hipokalemia con valores entre 3.0 y 3.5meq/l o mayor, depleccional o sintomática,se debe reponer
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Hipokalemia leve 3.0Hipokalemia leve 3.0--3.5 meq/l3.5 meq/l
Depleccional, y en pacientes con patología
cardíaca, hepática o digitalizados se repondrá
Vía oral o intravenosa
Adicional al plan
Hasta rango de seguridad (3.5-4.0meq/l)
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Hipokalemia moderada 2.5Hipokalemia moderada 2.5--3.03.0
meq/lmeq/lPacientes sin riesgo
* VVP velocidad de infusión de 10 mmol/hora
Pacientes con patología cardíaca, hepática o
digitalizados se repondrá
* VVC velocidad de 40 mmol/hora
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Hipokalemia severa < 2.5 meq/lHipokalemia severa < 2.5 meq/l
o sintomáticao sintomática
Se debe reponer siempre por VVC
Velocidad no < 40 mmol/hora ( 1-1.5 meq/l)
Hasta rango de seguridad o corrección de síntomas
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EMERGENCIASEMERGENCIAS
HIPOKALEMICASHIPOKALEMICAS
Arritmia ventricular maligna (TV, FV)Arritmia ventricular maligna (TV, FV)
Parálisis hipokalémica/IRA hipodinámicaParálisis hipokalémica/IRA hipodinámica
8080 ± ± 100 mmoles/1 hora; 2 mmol/min100 mmoles/1 hora; 2 mmol/min
Carga máxima de K ClCarga máxima de K Cl
Hasta corrección de síntomasHasta corrección de síntomas
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COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
HIPER K ALEMIA: POBLACIONES DE RIESGOHIPER K ALEMIA: POBLACIONES DE RIESGO
Insuficiencia RenalInsuficiencia RenalIECAIECAAhorradores de K+Ahorradores de K+
Diabetes MellitusDiabetes MellitusPacientes añososPacientes añosos
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SITUACIONES ESPECIALESSITUACIONES ESPECIALES
HIPOMAGNESEMIARitmo de reposición: Día 1 40 mmol/24 h
Días 2 a 5 16-24 mmol/24 h
Hipomagnesemia y Emergencias hipokalémicasHipomagnesemia y Emergencias hipokalémicas
Carga inicial:Carga inicial: 88--12 mmol en 512 mmol en 5--10 min10 min
Mantenimiento:Mantenimiento: 40 mmol en 5hs.40 mmol en 5hs.
1 amp de SO4Mg = 1gr. SO4Mg = 98 mg elemental Mg = 4 mmol1 amp de SO4Mg = 1gr. SO4Mg = 98 mg elemental Mg = 4 mmol
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SITUACIONES ESPECIALESSITUACIONES ESPECIALESCETOACIDOSIS DIABETICACETOACIDOSIS DIABETICA
Cuándo?Cuándo? K+ pl < 5 mmol/Lt; Diuresis > 30 ml/hK+ pl < 5 mmol/Lt; Diuresis > 30 ml/hCuánto?Cuánto? K+ pl < 3 mmol/Lt =K+ pl < 3 mmol/Lt = 4040--60 mmol60 mmol
K Cl/hK Cl/h
K+ pl 3K+ pl 3 ± ± 4 mmol/Lt =4 mmol/Lt = 3030--40 mmol K Cl/h40 mmol K Cl/hK+ pl 4K+ pl 4 ± ± 5 mmol/Lt =5 mmol/Lt = 20 mmol K Cl/h20 mmol K Cl/h
K+ pl > 5 mmol/Lt =K+ pl > 5 mmol/Lt = NONO se repone K Clse repone K Cl
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SITUACIONES ESPECIALESSITUACIONES ESPECIALESRecordar que el rango de seguridad en
pacientes con:
I Cardíaca
Tto con digitálicos
POCC
Preoperatorio de emergencia
K
= 4.0 meq/l
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ESTADOSESTADOS
HIPERKALEMICOSHIPERKALEMICOS
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ESTADOS HIPERKALEMICOSESTADOS HIPERKALEMICOS
K > 5 mmol/l
Leve 5.1- 5.9 mmol/l
Moderada 6.0-6.9 mmol/L
Severa > 7.0 mmol/l o sintomática
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CLASIFICACIONCLASIFICACION
PSEUDOHIPERKALEMIAS
Hemólisis ( leucocitosis > 100.000)
( plaquetas > 500.000)
Mononucleosis infecciosa
Condición de extracción de la muestra Fragilidad de GR
Dto diferencial ( k sérico > 0.3 mmol al K pl)
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CLASIFICACIONCLASIFICACION
HIPERKALEMIAS VERDADERAS
1) Desvío transcelular
2) Carga exógena
3) Causa renal
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DESVIO TRANSCELULARDESVIO TRANSCELULAR
Acidosis
Hipertonicidad ( CAD)
Bloqueantes receptores beta ( 0.2-0.5 mmol)
Hipotermia ( mal pronóstico)
Cargas endógenas ( rabdomiolísis, lisis
tumoral, PQT, QC, hemorragia digestiva)
Ejercicio extremo (BB, IRA)
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CARGA EXÓGENACARGA EXÓGENA
Reposición excesiva
Sobrecorrección
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CAUSA RENALCAUSA RENAL
IRA - disminución del flujo y Na tubular distal
- FGR < 10 ml/min
- lesión tubular
- no adaptación renal, ni colónica
- concomitancia con carga endógena
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CAUSA RENALCAUSA RENAL
IRC - no > 5.5 mmol/l si GFR > 15 ml/min
- no carga, no diabetes, no drogas K
- adaptación renal ( Aumento secreción )
- adaptación digestiva ( 10% al 30%)
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CAUSA RENALCAUSA RENAL
Alteracion eje Renina-AG-Aldosterona
Heparina (1 c/10, receptor de AG suprarenal,
inhibición enzimática)
IECA
AINE ( prostaglandinas, renina, secreción de K
tubular)
E Adisson
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CAUSA RENALCAUSA RENAL
CAUSA TUBULAR
SIDA I Renal, I adrenal, tto con Pentamidina o Trimetroprim ( SF, SBM, Diuréticos)
Diuréticos ahorradores de K
- espironolactona - Triamtireno, Amiloride
Digital (competencia selectiva por bomba)
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CLINICACLINICA
Neuromuscular (debilidad, paresia)
ECG lenta instalación poco cambios
> 5 ³T´ picuda
5-6 acortamiento PR,QRS,P
6-7 ensanchamiento P,PR,QRS,QT
>8 FV, TV, Lenta instalación Bloqueos o bradicardia
Rápida arritmias ventriculares
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TERAPEUTICATERAPEUTICA
1) Antagonistas de membrana2) Desvío transcelular de K
3) Remoción de K del organismo
4) Tto causas específicas de hiperkalemias
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CLASIFICACIONCLASIFICACION
Figura de ecg del
maxell
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TERAPEUTICATERAPEUTICA
Antagonistas de membrana
GLUCONATO DE CALCIO (al 10%)
Incremento potencial de disparo y canales de Na
Infusión 10/20 ml (1-2g) en 1-3 minutos
Inicio de acción inmediata
Duración 30-60 minutos
Digitalizados Ca en 100ml/ 30 min
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TERAPEUTICATERAPEUTICA
Antagonistas de membrana
Suero Salino Hipertónico 3% ( hiponatremia)
Incremento potencial de disparo y aumento de Na
Infusión 50-100 ml de SSH 3%
Inicio de acción 5-10 min
Duración 2 hs
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TERAPEUTICATERAPEUTICAAntagonistas de membrana- Desvío transcelular
SBM (ph 7.20)
Incremento potencial de disparo y canales de NaAlcalemia, Anión no reabsorbible, secreción de K
Infusión 50-100 meq en 10 minutos
Inicio de acción 5-10 minutos
Duración 2 hs
IC, Hipocalcemia
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TERAPEUTICATERAPEUTICA
Desvío transcelular
GLUCOSA INSULINA
Incremento captación de K celular
Infusión 10 U Ins/ 500 ml SG al 10% (50 gr) en 1-3 minutos
Inicio de acción 15-30 min
Duración 4-6 hs
Disminución 0.5-1.2 mmol/l en 1 h
Riesgos hipoglicemia, hipofosfatemia, glicemia >2.5
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TERAPEUTICATERAPEUTICA
Desvío transcelular
BETA 2 AGONISTAS (salbutamol/fenoterol)
Incremento captación de K celular
Nebulización 10/20 mg en 5ml * 0.5 mg en 100 SF
Inicio de acción 30 min
Duración 2 hs
Disminución 0.5-1.2 mmol/l en 1 h * 0.8-1.4 mmol/l
40% efecto aditivo con I
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TERAPEUTICATERAPEUTICA
REMOCION DE K
DIURETICOS
Incremento excresión renal de K
Dosis Furosemide 40-100 mg I/V
Inicio de acción 15-30 min
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TERAPEUTICATERAPEUTICA
REMOCION DE K RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO
Intercambio K/Na intestinal (1 mmol k/ 3 mmol Na)
Oral 25/50 g con 15 ml sorbitol al 70% cada 6-8 hs
Rectal 50 g con 50g sorbitol en 200 ml SG 5% 4-6 hs
Inicio de acción 1-2 hs
Disminución 0.5-1.2 mmol/l en 4 h
IC carga de Na
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TERAPEUTICATERAPEUTICA
REMOCION DE K
HEMODIALISIS
Incremento excresión renal de K
Remoción en la primera hora 1.5 mmol
Hasta 30 mmol
Consulta con nefrólogo
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TERAPEUTICATERAPEUTICA
Antagonistas de membrana
Redistribución del K
Remover K del organismo
Reversión de causas específicas
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Hiperkalemia leve (entre 5- 6 me/l)
ECG normal
Suspender aportes
Diuréticos ( furosemide) Resinas de intercambio iónico
Diálisis
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Hiperkalemia moderada ( entre 6-7 mmol/l)
Onda T acuminadada
Diuréticos
Resinas de intercambio
Hemodiálisis Glucosa insulina
SBM
Nebulización/ Inhaladores con Beta 2
8/8/2019 hiperkalemia clase
http://slidepdf.com/reader/full/hiperkalemia-clase 70/72
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Hiperkalemia severa ( mayor de 7 meq/l)
ECG PR, QRS, QT alargados
Gluconato de calcio
SBM /Glucosa insulina
Beta 2 Furosemide
Resinas de intercambio
Hemodiálisis
8/8/2019 hiperkalemia clase
http://slidepdf.com/reader/full/hiperkalemia-clase 71/72
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Hiperkalemia mayor de 8 mmol/l
ECG onda sinusal
arritmias ventriculares
bloqueo AV
Igual tratamiento
8/8/2019 hiperkalemia clase
http://slidepdf.com/reader/full/hiperkalemia-clase 72/72
Gracias