BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Selama sekresi hormone paratiroid (PTH), kelenjar paratiroid bertanggung jawab

mempertahankan kadar kalsium ekstraseluler. Hiperparatiroidisme adalah karakter

penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino

polipeptida. Sekresi hormon paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion

kalsium. Efek utama dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan

kalsium dengan meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang,

meningkatkan penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal.

Hormon paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence

Kim, MD, 2005)

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang

tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering

disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi

paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid

(secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.

B. TUJUAN

1.Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami asuhan keperawatan pada pasien gangguan kelenjar

paratiroid

2.Tujuan Khusus

a. Mahasiswa mampu memahami pengertian hiperparatiroid dan hipoparatiroid

b. Mahasiswa mampu memahami etiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid

c. Mahasiswa mampu memahami patofisiologi hiperparatiroid dan hipoparatiroid

d. Mahasiswa mampu memahamimanifestasi klinik hiperparatiroid dan hipoparatiroid

e. Mahasiswa mampu memahami pemeriksaan diagnosk hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

f. Mahasiswa mampu memahami komplikasi hiperparatiroid dan hipoparatiroid

g. Mahasiswa mampu memahami penatalaksanaan hiperparatiroid dan hipoparatiroid

h. Mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhan keperawatan hiperparatiroid dan

hipoparatiroid

BAB II

TINJAUAN TEORI

A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

1. Anatomi

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus pharyngeus ketiga dan

keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari sulcus pharyngeus keempat cenderung

bersatu dengan kutub atas kelenjar tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian

kranial. Kelenjar yang berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar

paratiroid bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan tetapi,

sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian kaudal ini bisa

dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid, atau didalam timus, bahkan

berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid kadang kala dijumpai di dalam parenkim

kelenjar tiroid. (R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia, yang terletak tepat

dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub superior kelenjar tiroid dan dua di kutub

inferiornya. Namun, letak masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup

bervariasi, jaringan paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3 milimeter, dan

tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran makroskopik lemak coklat kehitaman.

Kelenjar paratiroid orang dewasa terutama terutama mengandung sel utama (chief cell)

yang mengandung apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan

granula sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel oksifil

yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil dan sejumlah besar

mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia, sebelum pubertas hanya sedikit

dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar

binatang dan manusia muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih

belum jelas, sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak lagi

mensekresi sejumlah hormon.

2. Fisiologi

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid hormone, PTH)

yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin mengatur kadar kalsium dalam darah.

Sintesis PTH dikendalikan oleh kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila

kadar kalsium tinggi dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang

reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium pada usus halus,

sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan kalsium dari tulang. Jadi PTH

akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran utama dalam mengendalikan homeostasis

kalsium yaitu di ginjal, tulang dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695)

B. KONSEP DASAR

1. Hiperparatiroidisme

a. Pengertian

Hiperparatiroidisme adalah berlebihnya produksi hormon paratiroid oleh

kelenjar paratiroid ditandai dengan dekalsifikasi tulang dan terbentuknya batu ginjal

yang mengandung kalsium. Hiperparatiroidisme dibagi menjadi 2, yaitu

hiperparatiroidisme primer dan sekunder. Hiperparatiroidisme primer terjadi dua atau

tiga kali lebih sering pada wanita daripada laki-laki dan pada pasien-pasien yang

berusia 60-70 tahun. Sedangkan hiperparatiroidisme sekunder disertai manifestasi

yang sama dengan pasien gagal ginjal kronis. Rakitisi ginjal akibat retensi fosfor akan

meningkatkan stimulasi pada kelenjar paratiroid dan meningkatkan sekresi hormon

paratiroid. (Brunner & Suddath, 2001)

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan

sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon

paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama dari

hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan

meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan

penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon

paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.

hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier. (Lawrence

Kim, MD, 2005, section 2).

Hiperparatiroidisme adalah suatu keadaan dimana kelenjar-kelenjar paratiroid

memproduksi lebih banyak hormon paratiroid dari biasanya. Pada pasien dengan

hiperparatiroid, satu dari keempat kelenjar paratiroid yang tidak normal dapat

membuat kadar hormon paratiroid tinggi tanpa mempedulikan kadar kalsium. dengan

kata lain satu dari keempat terus mensekresi hormon paratiroid yang banyak

walaupun kadar kalsium dalam darah normal atau meningkat.(www.endocrine.com)

b. Etiologi

Menurut Lawrence Kim, MD. 2005,etiologi hiperparatiroid yaitu:

1. Kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid primer disebabkan oleh adenoma tunggal.

2. Sedangkan 15% lainnya melibatkan berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma

atau hyperplasia). Biasanya herediter dan frekuensinya berhubungan dengan

kelainan endokrin lainny

3. Sedikit kasus hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma.

Etiologi dari adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui.

Kasus keluarga dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin

neoplasia, syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan.

Familial hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe

hyperparathyroidism juga termasuk kedalam kategori ini.

4. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis melaporkan bahwa pembesaran dari

kelenjar yang multiple umumnya jenis adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien

semua kelenjar hiperfungsi; chief cell parathyroid hyperplasia.

c. Patofisiologi

Hiperparatiroidisme dapat bersifat primer (yaitu yang disebabkan oleh

hiperplasia atau neoplasma paratiroid) atau sekunder, dimana kasus biasanya

berhubungan dengan gagal ginjal kronis.

Pada 80% kasus, hiperparatiroidisme primer disebabkan oleh adenoma

paratiroid jinak; 18% kasus diakibatkan oleh hiperplasia kelenjar paratiroid: dan 2%

kasus disebabkan oleh karsinoma paratiroid (damjanov,1996). Normalnya terdapat

empat kelenjar paratiroid. Adenoma atau karsinoma paratiroid ditandai oleh

pembesaran satu kelenjar, dengan kelenjar lainnya tetap normal. Pada hiperplasia

paratiroid, keempat kelenja membesar. Karena diagnosa adenoma atau hiperplasia

tidak dapat ditegakan preoperatif, jadi penting bagi ahli bedah untuk meneliti keempat

kelenjar tersebut. Jika teridentifikasi salah satu kelenjar tersebut mengalami

pembesaran adenomatosa, biasanya kelenjar tersebut diangkat dan laninnya dibiarkan

utuh. Jika ternyata keempat kelenjar tersebut mengalami pembesaran ahli bedah akan

mengangkat ketiga kelelanjar dan meninggalkan satu kelenjar saja yang seharusnya

mencukupi untuk mempertahankan homeostasis kalsium-fosfat.

Hiperplasia paratiroid sekunder dapat dibedakan dengan hiperplasia primer,

karena keempat kelenjar membesar secara simetris. Pembesaran kelanjar paratiroid

dan hiperfungsinya adalah mekanisme kompensasi yang dicetuskan oleh retensi

format dan hiperkalsemia yang berkaitan dengan penyakit ginjal kronis. Osteomalasia

yang disebabkan oleh hipovitaminosis D, seperti pada riketsia, dapat mengakibatkan

dampak yang sama.

Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam sirkulasi. PTH

terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH meningkatkan resorpsi

kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian mengurangi eksresi kalsium

dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin D3 aktif dalam ginjal, yang

selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari makanan dalam usus. Sehingga

hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori adalah abnormlitas biokimia yang

dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi PTH serum juga meningkat.

( Rumahorbor, Hotma,1999)

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat

menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi

adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena

peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi pada

pasien, tapi tidak muncul secara langsung. (Lawrence Kim, MD, 2005, section 5)

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung

bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal. Secara

fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum. Mekanisme ini

tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar, dimana hipersekresi

PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia. Reabsorpsi kalsium dari tulang

dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan efek langsung dari peningkatan PTH.

Pada saat kadar kalsium serum mendekati 12 mg/dL, tubular ginjal mereabsorpsi kalsium

secara berlebihan sehingga terjadi keadaan hiperkalsiuria. Hal ini dapat meningkatkan

insidens nefrolithiasis, yang mana dapt menimbulkan penurunan kreanini klearens

dan gagal ginjal. Peningkatan kadar kalsium ekstraselular dapat mengendap pada

jaringan halus. Rasa sakit timbul akibat kalsifikasi berbentuk nodul pada kulit,

jaringan subkutis, tendon (kalsifikasi tendonitis), dan kartilago (khondrokalsinosis).

Vitamin D memainkan peranan penting dalam metabolisme kalsium sebab

dibutuhkan oleh PTH untuk bekerja di target organ.

d. Manifestasi Klinik

Pasien mungkin tidak atau mengalami tanda-tanda dan gejala akibat

terganggunya beberapa sistem organ. Gejala apatis, keluhan mudah lelah, kelemahan

otot, mual, muntah, konstipasi, hipertensi dan aritmia jantung dapat terjadi; semua ini

berkaitan dengan peningkatan kadar kalsium dalam darah. Manifestasi psikologis

dapat bervariasi mulai dari emosi yang mudah tersinggung dan neurosis hingga

keadaan psikosis yang disebabkan oleh efek langsung kalsium pada otak serta sistem

saraf. Peningkatan kadar kalsium akan menurunkan potensial eksitasi jaringan saraf

dan otot.

Pembentukan batu pada salah satu atau kedua ginjal yang berkaitan

dengan peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor merupakan salah satu komplikasi

hiperparatiroidisme primer. Kerusakan ginjal terjadi akibat presipitasi kalsium fosfat

dalam pelvis da ginjal parenkim yang mengakibatkan batu ginjal (rena calculi),

obstruksi, pielonefritis serta gagal ginjal.

Gejala muskuloskeletal yang menyertai hiperparatiroidisme dapat terjadi

akibat demineralisasi tulang atau tumor tulang, yang muncul berupa sel-sel raksasa

benigna akibat pertumbuhan osteoklast yang berlebihan. Pasien dapat mengalami

nyeri skeletal dan nyeri tekan, khususnya di daerah punggung dan persendian; nyeri

ketika menyangga tubuh; fraktur patologik; deformitas; dan pemendekkan badan.

Kehilangan tulang yang berkaitan dengan hiperparatiroidisme merupakan faktor

risiko terjadinya fraktur.

Insidens ulkus peptikum dan prankreatis meningkat pada

hiperparatiroidisme dan dapat menyebabkan terjadinya gejala gastroitestinal.

(Brunner & Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan Diagnostik

Hiperparatiroidisme didiagnosis ketika tes menunjukkan tingginya level

kalsium dalam darah disebabkan tingginyakadar hormone paratiroid. Penyakit

lain dapat menyebabkan tingginya kadar kalsium dalam darah, tapi hanya

hiperparatiroidisme yang menaikkan kadar kalsium karena terlalu banyak hormon

paratiroid. Pemeriksaan radioimmunoassay untuk parathormon sangat sensitif dan

dapat membedakan hiperparatiroidisme primer dengan penyebab hiperkalasemia

lainnya pada lebih dari 90 % pasien yang mengalami kenaikan kadar kalsium serum.

Kenaikkan kadar kalsium serum saja merupakan gambaran yang nonspesifik

karena kadar dalam serum ini dapat berubah akibat diet, obat-obatan dan perubahan

pada ginjal serta tulang. Perubahan tulang dapat dideteksi dengan pemeriksaan sinar-

x atau pemindai tulang pada kasus-kasus penyakit yang sudah lanjut.

Penggambaran dengan sinar X pada abdomen bisa mengungkapkan adanya batu

ginjal dan jumlah urin selama 24 jam dapat menyediakan informasi kerusakan ginjal

dan resiko batu ginjal. Pemeriksaan antibodi ganda hormon paratiroid digunakan

untuk membedakan hiperparatiroidisme primer dengan keganasan, yang dapat

menyebabkan hiperkalsemia. Pemeriksaan USG, MRI, Pemindai thallium serta biopsi

jarum halus telah digunakan untuk mengevaluasi fungsi paratiroid dan

untuk menentukan lokasi kista, adenoma serta hiperplasia pada kelenjar paratiroid.

Tes darah mempermudah diagnosis hiperparatiroidisme karena

menunjukkan penilaian yang akurat berapa jumlahhormon paratiroid. Sekali

diagnosis didirikan, tes yang lain sebaiknya dilakukan untuk melihat adanya

komplikasi. Karenatingginya kadar hormon paratiroid dapat menyebabkan

kerapuhan tulang karena kekurangan kalsium, dan pengukuran kepadatan tulang

sebaiknya dilakukan untuk memastikan keadaan tulang dan resiko fraktura.

Salah satu kelemahan diagnostik adalah terjadinya penurunan bersihan

fragmen akhir karboksil PTH pada pasien gagal ginjal, menyebabkan peningkatan

palsu kadar PTH serum total. Penetuan PTH amino akhir atau PTH utuh

direkomendasikan untuk menilai fungsi paratiroid pasien gagal ginjal. (Clivge R.

Taylor, 2005, 783)

Laboratorium:

1) Kalsium serum meninggi

2) Fosfat serum rendah

3) Fosfatase alkali meninggi

4) Kalsium dan fosfat dalam urin bertambah

5) Foto Rontgen:

o Tulang menjadi tipis, ada dekalsifikasi

o Cystic-cystic dalam tulang

o Trabeculae di tulang

PA: osteoklas, osteoblast, dan jaringan fibreus bertambah

f. Komplikasi

1) peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor

2) Dehidrasi

3) batu ginjal

4) hiperkalsemia

5) Osteoklastik

6) osteitis fibrosa cystica

g. Penatalaksanaan

Terapi yang dianjurkan bagi pasien hiperparatiroidisme primer adalah

tindakan bedah untuk mengangkat jaringan paratiriod yang abnormal. Namun

demikian, pada sebagian pasien yang asimtomatik disertai kenaikaan kadar kalsium

serum ringan dan fungsi ginjal yang normal, pembedahan dapat ditunda dan keadaan

pasien dipantau dengan cermat akan adanya kemungkinan bertambah parahnya

hiperkalsemia, kemunduran kondisi tulang, gangguan ginjal atau pembentukan batu

ginjal (renal calculi).

Dehidrasi karena gangguan pada ginjal mungkin terjadi, maka penderita

hiperparatiroidisme primer dapat menderita penyakit batu ginjal. Karena itu, pasien

dianjurkan untuk minum sebanyak 2000 ml cairan atau lebih untuk mencegah

terbentuknya batu ginjal. Jus buah yang asam dapat dianjurkan karena terdapat bukti

bahwa minuman ini dapt menurunkan pH urin. Kepada pasien diuminta untuk

melaporkan manifestasi batu ginjal yang lain seperti nyeri abdomen dan hemapturia.

Pemberian preparat diuretik thiazida harus dihindari oleh pasien hiperparatiroidisme

primer karena obat ini akan menurunkan eksresi kalsium lewat ginjal dan

menyebabkan kenaikan kadar kalsium serum. Disamping itu, pasien harus mengambil

tindakan untuk menghindari dehidrasi. Karena adanya resiko krisis hiperkalsemia,

kepada pasien harus diberitahukan untuk segera mencari bantuan medis jika terjadi

kondisi yang menimbulkan dehidrasi (muntah, diare).

Mobilitas pasien dengan banyak berjalan atau penggunaan kursi goyang harus

diupayakan sebanyak mungkin karena tulang yang mengalami stress normal akan

melepaskan kalsium merupakan predisposisi terbentuknya batu ginjal.

Pemberian fosfat per oral menurunkan kadar kalsium serum pada sebagian

pasien. Penggunaan jangka panjang tidak dianjurkan karena dapat mengakibatkan

pengendapan ektopik kalsium fosfat dalam jaringan lunak.

Diet dan obat-obatan. Kebutuhan nutrisi harus dipenuhi meskipun pasien

dianjurkan untuk menghindari diet kalsium terbatas atau kalsium berlebih. Jika pasien

juga menderita ulkus peptikum, ia memerlukan preparat antasid dan diet protein yang

khusus. Karena anoreksia umum terjadi, peningkatan selera makan pasien harus

diupayakan. Jus buah, preparat pelunak feses dan aktivitas fisik disertai dengan

peningkatan asupan cairan akan membantu mengurangi gejal konstipasi yang

merupakan masalah pascaoperatif yang sering dijumpai pada pasien-pasien ini.

2. Hipoparatiroidisme

a. Pengertian

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang

tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering

disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi

paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid

(secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui.

(www.endocrine.com)

b. Etiologi

Jarang sekali terjadi hipoparatiroidisme primer, dan jika ada biasanya terdapat pada

anak-anak dibawah umur 16 tahun. Ada tiga kategori dari hipoparatiroidisme:

1) Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua penyebab utama:

a) Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total tiroidektomi.

b) Idiopatik, penyakit ini jarang dan dapat kongenital atau didapat (acquired).

2) Hipomagnesemia.

3) Sekresi hormon paratiroid yang tidak aktif.

4) Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

c. Patofisiologi

Pada hipoparatiroidisme terdapat gangguan dari metabolisme kalsium dan

fosfat, yakni kalsium serum menurun (bisa sampai 5 mgr%) dan fosfat serum

meninggi (bisa sampai 9,5-12,5 mgr%).

Pada yang post operasi disebabkan tidak adekuat produksi hormon paratiroid

karena pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi. Operasi yang pertama

adalah untuk mengatasi keadaan hiperparatiroid dengan mengangkat kelenjar

paratiroid. Tujuannya adalah untuk mengatasi sekresi hormon paratiroid yang

berlebihan, tetapi biasanya terlalu banyak jaringan yang diangkat. Operasi kedua

berhubungan dengan operasi total tiroidektomi. Hal ini disebabkan karena letak

anatomi kelenjar tiroid dan paratiroid yang dekat (diperdarahi oleh pembuluh darah

yang sama) sehingga kelenjar paratiroid dapat terkena sayatan atau terangkat. Hal ini

sangat jarang dan biasanya kurang dari 1 % pada operasi tiroid. Pada banyak pasien

tidak adekuatnya produksi sekresi hormon paratiroid bersifat sementara sesudah

operasi kelenjar tiroid atau kelenjar paratiroid, jadi diagnosis tidak dapat dibuat

segera sesudah operasi.

Pada pseudohipoparatiroidisme timbul gejala dan tanda hipoparatiroidisme tetapi

kadar PTH dalam darah normal atau meningkat. Karena jaringan tidak berespons

terhadap hormon, maka penyakit ini adalah penyakit reseptor. Terdapat dua bentuk:

(1) pada bentuk yang lebih sering, terjadi pengurangan congenital aktivitas Gs sebesar

50 %, dan PTH tidak dapat meningkatkan secara normal konsentrasi AMP siklik, (2)

pada bentuk yang lebih jarang, respons AMP siklik normal tetapi efek fosfaturik

hormon terganggu.

d. Manifestasi Klinik

Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan turut

menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa tetanus.

Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai tremor dan kontraksi

spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau tanpa upaya untuk

melakukan gerakan volunter. Pada keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa,

kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua

belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda mencakup

bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (fleksi sendi siku serta pergelangan

tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal), disfagia, fotopobia, aritmia jantung serta

kejang. Gejala lainnya mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium.

Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner & Suddath, 2001)

e. Pemeriksaan Diagnostik

Tetanus laten ditunjukan oleh tanda trousseau atau tanda Chvostek yang positif.

Tanda trousseau dianggap positif apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan

akibat penyumabtan aliran darah ke lengan selama 3 menit dengan manset tensimeter.

Tanda Chvostek menujukkan hasil positif apabila pengetukan yang dilakukan secara

tiba-tiba didaerah nervous fasialis tepat di kelenjar parotis dan disebelah anterior

telinga menyebabkan spasme atau gerakan kedutan pada mulut, hidung dan mata.

Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti rasa nyeri

dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan membantu. Biasanya

hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:

1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang berkisar

dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.

2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi

3. Fosfatase alkali normal atau rendah

4. Foto Rontgen:

a) Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion basalis di tengkorak

b) Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan pleksus koroid

5. Density dari tulang bisa bertambah

6. EKG: biasanya QT-interval lebih panjang

f. Komplikasi

1) Kalsium serum menurun

2) Fosfat serum meninggi

g. Penatalaksanaan

Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10 mg/dl (2,2-

2,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme serta hipokalsemia.

Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus pascatiroidektomi, terapi yang harus segera

dilakukan adalah pemberian kalsium glukonas intravena. Jika terapi ini tidak segera

menurunkan iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedatif seperti

pentobarbital dapat dapat diberikan.

Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk mengatasi

hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian, akibat tingginya insidens

reaksi alergi pada penyuntikan parathormon, maka penggunaan preparat ini dibatasi

hanya pada hipokalsemia akut. Pasien yang mendapatkan parathormon memerlukan

pemantauan akan adanya perubahan kadar kalsium serum dan reaksi alergi.

Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia dan tetanus

memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising, hembusan angin yang tiba-tiba,

cahaya yang terang atau gerakan yang mendadak. Trakeostomi atau ventilasi mekanis

mungkin dibutuhkan bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami

gangguan pernafasan.

Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah kadar

kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor diresepkan. Meskipun

susu, produk susu dan kuning telur merupakan makanan tinggi kalsium, jenis

makanan ini harus dibatasi karena kandungan fosfor yang tinggi. Bayam juga perlu

dihindari karena mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang

tidak laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat, dapat diberikan

sebagai suplemen dalam diet. Gel alumunium karbonat (Gelusil, Amphojel) diberikan

sesudah makan untuk mengikat fosfat dan meningkatkan eksresinya lewat traktus

gastrointestinal.

Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol (AT 10 atau

Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau koolekalsiferpol (vitamin D3)

biasanya diperlukan dan akan meningkatkan absorpsi kalsium dari traktus

gastrointestinal.

C. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Hiperparatiroidisme

a. Pengkajian

Tidak terdapat manifestasi yang jelas tentang hiperparatiroidisme dan

hiperkalsemia resultan. Pengkajian keperawatan yang rinci mencakup :

1) Riwayat kesehatan klien.

2) Riwayat penyakit dalam keluarga.

3) Keluhan utama, antara lain :

a) Sakit kepala, kelemahan, lethargi dan kelelahan otot

b) Gangguan pencernaan seperti mual, muntah, anorexia, obstipasi, dan nyeri

lambung yang akan disertai penurunan berat badan

c) Depresi

d) Nyeri tulang dan sendi.

4) Riwayat trauma/fraktur tulang.

5) Riwayat radiasi daerah leher dan kepala.

6) Pemeriksaan fisik yang mencakup :

a) Observasi dan palpasi adanya deformitas tulang.

b) Amati warna kulit, apakah tampak pucat.

c) Perubahan tingkat kesadaran.

7) Bila kadar kalsium tetap tinggi, maka akan tampak tanda psikosis organik seperti

bingung bahkan koma dan bila tidak ditangani kematian akan mengancam.

8) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

a) Pemeriksaan laboratorium : dilakukan untuk menentukan kadar kalsium dalam

plasma yang merupakan pemeriksaan terpenting dalam menegakkan kondisi

hiperparatiroidisme. Hasil pemeriksaan laboratorium pada hiperparatiroidisme

primer akan ditemukan peningkatan kadar kalsium serum; kadar serum posfat

anorganik menurun sementara kadar kalsium dan posfat urine meningkat.

b) Pemeriksaan radiologi, akan tampak penipisan tulang dan terbentuk kista dan

trabekula pada tulang.

b. Diagnosa Keperawatan

Diagnosa keperawatan utama yang dapat dijumpai pada klien dengan

hiperparatiroidisme antara lain :

1) Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan demineralisasi tulang yang

mengakibatkan fraktur patologi.

2) Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan keterlibatan ginjal sekunder

terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

3) Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan mual.

4) Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan dari hiperparatiroidisme

pada saluran gastrointestinal.

c. Rencana Tindakan Keperawatan

1) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap cidera yang berhubungan dengan

demineralisasi tulang yang mengakibatkan fraktur patologi.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang ditunjukkan oleh tidak

terdapatnya fraktur patologi.

Intervensi Keperawatan :

1. Lindungi klien dari kecelakaan jatuh, karena klien rentan untuk mengalami

fraktur patologis bahkan oleh benturan ringan sekalipun. Bila klien

mengalami penurunan kesadaran pasanglah tirali tempat tidurnya.

2. Hindarkan klien dari satu posisi yang menetap, ubah posisi klien dengan

hati-hati.

3. Bantu klien memenuhi kebutuhan sehari-hari selama terjadi kelemahan

fisik.

4. Atur aktivitas yang tidak melelahkan klien.

5. Ajarkan cara melindungi diri dari trauma fisik seperti cara mengubah posisi

tubuh, dan cara berjalan serta menghindari perubahan posisi yang tiba-

tiba.

6. Ajarkan klien cara menggunakan alat bantu berjalan bila

dibutuhkan. Anjurkan klien agar berjalan secara perlahan-lahan.

2) Diagnosa Keperawatan : Perubahan eliminasi urine yang berhubungan dengan

keterlibatan ginjal sekunder terhadap hiperkalsemia dan hiperfosfatemia.

Tujuan : Klien akan kembali pada haluaran urine normal, seperti yang

ditunjukkan oleh tidak terbentuknya batu dan haluaran urine 30 sampai 60

ml/jam.

Intervensi Keperawatan :

1. Perbanyak asupan klien sampai 2500 ml cairan per hari. Dehidrasi

merupakan hal yang berbahaya bagi klien dengan hiperparatiroidisme

karena akan meningkatkan kadar kalisum serum dan memudahkan

terbentuknya batu ginjal.

2. Berikan sari buahn canbery atau prune untuk membantu agar urine lebih

bersifat asam. Keasaman urine yang tinggi membantu mencegah

pembentukkan batu ginjal, karena kalsium lebih mudah larut dalam urine

yang asam ketimbang urine yang basa.

3) Diagnosa Keperawatan : Perubahan nutrisi yang berubahan dengan anorexia dan

mual.

Tujuan : Klien akan mendapat masukan makanan yang mencukupi, seperti yang

dibuktikan oleh tidak adanya mual dan kembali pada atau dapat mempertahankan

berat badan ideal.

Intervensi Keperawatan :

1. Berikan dorongan pada klien untuk mengkonsumsi diet rendah kalsium

untuk memperbaiki hiperkalsemia.

2. Jelaskan pada klien bahwa tidak mengkonsumsi susu dan produk susu dapat

menghilangkan sebagian manifestasi gastrointestinal yang tidak

menyenangkan.

3. Bantu klien untuk mengembangkan diet yang mencakup tinggi kalori tanpa

produk yang mengandung susu.

4. Rujuk klien ke ahli gizi untuk membantu perencanaan diet klien.

4) Diagnosa Keperawatan : Konstipasi yang berhubungan dengan efek merugikan

dari hiperparatiroidisme pada saluran gastrointestinal.

Tujuan : Klien akan mempertahankan BAB normal, seperti pada yang dibuktikan

oleh BAB setiap hari (sesuai dengan kebiasaan klien).

Intervensi Keperawatan :

1. Upayakan tindakan yang dapat mencegah konstipasi dan pengerasan fekal

yang diakibatkan oleh hiperkalsemia.

2. Bantu klien untuk tetap dapat aktif sesuai dengan kondisi yang

memungkinkan.

3. Tingkatkan asupan cairan dan serat dalam diet. Klien harus minum

sedikitnya enam sampai delapan gelas per hari kecuali bila ada kontra

indikasi.

4. Jika konstipasi menetak meski sudah dilakukan tindakan, mintakan pada

dokter pelunak feses atau laksatif.

2. Hipoparatiroidisme

a. Pengkajian

Dalam pengkajian klien dengan hipoparatiroidisme yang penting adalah

mengkaji manifestasi distres pernapasan sekunder terhadap laringospasme. Pada klien

dengan hipoparatiroidisme akut, perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan fisik

nyata seperti kulit dan rambut kering. Kaji juga terhadap sindrom seperti Parkinson

atau adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya mencakup :

1) Riwayat kesehatan klien.

1. Sejak kapan klien menderita penyakit.

2. Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama.

3. Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya pengangkatan

kelenjar paratiroid atau tiroid.

4. Apakah ada riwayat penyinaran daerah leher.

2) Keluhan utama, antara lain :

1. Kelainan bentuk tulang.

2. Perdarahan sulit berhenti.

3. Kejang-kejang, kesemutan dan lemah.

3) Pemeriksaan fisik yang mencakup :

1. Kelainan bentuk tulang.

2. Tetani.

3. Tanda Trosseaus dan Chovsteks.

4. Pernapasan bunyi (stridor).

5. Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk, deformitas dan mudah

patah; kulit kering dan kasar.

4) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

1. Pemeriksaan kadar kalsium serum.

2. Pemeriksaan radiologi.

b. Diagnosa Keperawatan

1) Masalah kolaboratif : tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar

kalsium serum.

2) Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik (individual) yang

berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.

c. Rencana Tindakan Keperawatan

1) Masalah Kolaboratif : Tetani otot yang berhubungan dengan penurunan kadar

kalsium serum.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan oleh kadar

kalsium kembali ke batas normal, frekuensi pernapasan normal, dan gas-gas darah

dalam batas normal.

Intervensi Keperawatan :

1. Saat merawat klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu waspadalah

terhadap spasme laring dan obstruksi pernapasan. Siapkan selalu set

selang endotrakeal, laringoskop, dan trakeostomi saat merawat klien

dengan tetani akut.

2. Jika klien berisiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti setelah

tiroidektomi, selalu disiapkan cairan infus kalsium karbonat di dekat

tempat tidur klien untuk segera digunakan jika diperlukan.

3. Jika selang infus harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu untuk beberapa

waktu sehingga selalu tersedia akses vena yang cepat.

4. Jika tersedia biasanya klien diberikan sumber siap pakai kalsium karbonat

seperti Tums.

2) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen

terapeutik (individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang

regimen diet dan medikasi.

Tujuan : Klien akan mengerti tentang diet dan medikasinya, seperti yang

dibuktikan oleh pernyataan klien dan kemampuan klien untuk mengikuti regimen

diet dan terapi.

Intervensi Keperawatan :

1. Penyuluhan kesehatan untuk klien dengan hipoparatiroidisme kronis sangat

penting karena klien akan membutuhkan medikasi dan modifikasi diet

sepanjang hidupnya.

2. Saat memberikan penyuluhan kesehatan tentang semua obat-obat yang

harus digunakan di rumah, pastikan klien mengetahui bahwa semua

bentuk vitamin D, kecuali dehidroksikolelalsiferol, diasimilasi dengan

lambat dalam tubuh. Oleh karenanya akan membutuhkan waktu satu

minggu atau lebih untuk melihat hasilnya.

3. Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium namun rendah fosfor. Ingatkan

klien untuk menyingkirkan keju dan produk susu dari dietnya, karena

makanan ini mengandung fosfor.

4. Tekankan pentingnya perawatan medis sepanjang hidup bagi klien

hopiparatiroidisme kronis. Instruksikan klien untuk memeriksakan kadar

kalsium serum sedikitnya tiga kali setahun. Kadar kalsium serum harus

dipertahankan normal untuk mencegah komplikasi. Jika terjadi

hiperkalsemia atau hipokalsemia, dokter harus menyesuaikan regimen

terapeutik untuk memperbaiki ketidakseimbangan.

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan sekresi

hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Salah satu penanganan pada

penderita hiperparatiroidisme yaitu dengan cara pengangkatan jaringan paratiroid,

namun terkadang jaringan yang diangkat terlalu banyak sehingga menyebabkan

hipoparatiroid. Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid

yang tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering

disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat operasi

paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya kelenjar paratiroid

(secara congenital). Kadang-kadang penyebab spesifik tidak dapat diketahui. Jadi kedua

penyakit diatas memiliki keterkaitan yang dapat saling mempengaruhi.

B. SARAN

Dalam pembuatan makalah ini kelompok masih jauh dari sempurna. Oleh karena

itu kelompok meminta kritik dan saran yang membangun dari pembaca. Semoga makalah

yang kami buat dapat bermanfaat bagi pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

Ganong.1998.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Rumahorbor, Hotma.1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem

Endokrin.Jakarta:EGC.

Smeltzer, Suzzanne C.2001.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth

Ed.8.Jakarta: EGC.

Kozier, et al.1993. Fundamental of nursing. California: Addison-Wesley Publishing

Company.

www.endocrine.com