hiperparatiroidismo e hipoparatiroidismo

30
Hiperparatiroidismo - Hipoparatiroidismo Alteraciones en el funcionamiento de la glándula paratiroides Franco Ramírez R. Andrea Yáñez N. Sistema Endocrino Universidad de La Frontera 2014 1

Upload: andrea-yanez

Post on 10-Feb-2017

157 views

Category:

Health & Medicine


0 download

TRANSCRIPT

Hiperparatiroidismo - Hipoparatiroidismo

Alteraciones en el funcionamiento de la glándula paratiroides

Franco Ramírez R.Andrea Yáñez N.

Sistema EndocrinoUniversidad de La Frontera

20141

Introducción

● Es muy conocido que el calcio juega un papel fundamental en el desarrollo óseo de nuestro organismo, encontrándose un 99% de este elemento en los depósitos de la matriz ósea, pero el calcio es una molécula esencial en muchos otros procesos importantes. La despolarización nerviosa, la contracción muscular, la liberación de neurotransmisores, son todos procesos que requieren calcio para ocurrir con normalidad, por lo que este elemento juega un rol fundamental en el mantenimiento de la homeostasis de nuestro organismo.

● Los niveles séricos de calcio no son controlados por el eje hipotálamo – hipofisario, sino que, en su regulación participan 3 hormonas: la parathohormona que eleva los niveles de calcio, la Vitamina D que actúa favoreciendo la captación de este en el intestino delgado y la calcitonina que aumenta la excreción de este metabolito, por lo que disminuye el nivel plasmático.

● De estas tres hormonas nombradas, la que posee un rol más importante en la regulación del calcio es la PTH, la cual es producida por un grupo de pequeñas glándulas ubicadas generalmente en la cara posterior de la tiroides, las glándulas paratiroideas.

2

Consideraciones Generales

Número Tamaño

Forma Color

Localización

3

4

Efectos de la PTH: Aumento de la concentración sérica de Calcio.

Estimula indirectamente la reabsorción ósea, mediante la producción de más osteoclastos a partir de la médula ósea.

Estimula la reabsorción de Ca+2 en el túbulo distal.

Estimula la síntesis de 1α - hidroxilasa; enzima activadora de la Vitamina D.

Inhibe la reabsorción y aumenta la excreción de fosfato en los túbulos contorneados distal y proximal.

Incrementa la absorción intestinal de Ca+2. (La forma activa de la vitamina D (calcitriol o vitamina D3 actúa a nivel del epitelio intestinal aumentando la absorción del Ca+2)

5

6

PatologíasHiperparatiroidismo

7

Patologías: Hiperparatiroidismo

Primario

•Las patologías que provocan el HPT1° son: el adenoma, el carcinoma y la hiperplasia de paratiroides.

•Se caracteriza por elevados niveles de PTH que coexisten con elevaciones de calcio sérico.

Secundario

•Hiperplasia adaptativa y quizás reversible de todas las glándulas.

•Se caracteriza por calcemia normal y aumento de PTH.

•Se presenta en enfermos con IRC, deficiencia de vitamina D y el pseudo hipoparatiroidismo (receptores periféricos de PTH).

•La primera la causa más frecuente (80%)

•Prácticamente todos los pacientes con insuficiencia renal crónica tienen, en algún momento de su evolución, algún grado de hiperparatiroidismo secundario.

Terciario

•Definido como un hiperparatiroidismo secundario autónomo e irreversible.

•Se observa en pacientes en diálisis, así como en aquellos con trasplante rena.

•Pese a la normalización de casi todas las funciones, las glándulas paratiroides siguen manifestando un cierto grado de autonomía.

8

Clínica

Sintomático

Óseas

Neuropsiquiátricas

Neuromusculares

Digestivas

Articulares

Oculares

9

Clínica: HPT2º

10

● Calcificación de tejidos blandos

● Calcifilaxis

● Prurito

● Se observa úlcera péptica hasta en el 20% de los enfermos y neuropatía en el 10%.

Manifestaciones Clínicas

11

Manifestaciones Clínicas

12

Manifestaciones Clínicas

13

Diagnóstico: Rol del Laboratorio Clínico

● Hipercalcemia

● PTH elevada.

● Hipercalciuria

Forma sintomática: a los cuadros clínicos se debe agregar calcio sérico y PTH elevados.

Formas asintomáticas: hipercalcemia y PTH elevadas en tres oportunidades.

14

(TAC)

Es más costosa y posee menos

sensibilidad (86%) que el ultrasonido.

La imagen de los ganglios y la

glándula tiroides son muy

semejantes a las paratiroides.

RMN

Su costo es elevado y la intensidad de la

señal del tejido paratiroideo es similar a la de la

grasa y el tiroideo, por lo que su

sensibilidad es relativamente baja

(78%).

Centellograma con Sestamibi marcado

con Tc99

Alta sensibilidad y especificidad para HPT1º causado por

adenomas e hiperplasia.

SPECT con Sestamibi,

Permite una excelente

visualización ya que se obtiene una

imagen tridimensional. Su sensibilidad varía

del 79 al 94%.

Ultrasonido

Es el estudio de primera línea en la

evaluación de patología

paratiroidea.

Alta sensibilidad y su alto valor predictivo.

Diagnóstico: Rol Imagenológico

15

Ultrasonido: ● Adenoma Paratiroideo

Nódulo de forma levemente redondeada, hipoecoico. Se encuentra claramente separado de la tiroides por una línea hiperecogénica que representa su cápsula. En general el tamaño del adenoma se correlaciona con los niveles de PTH. El 90% de los adenomas presentan un patrón hipervascular tras la aplicación de Doppler color o poder.

● Hiperplasia paratiroidea

El diagnóstico de hiperplasia consiste en encontrar más de una glándula aumentadas de tamaño. Estas glándulas hiperplásicas suelen ser más esféricas que los adenomas y puede encontrarse grados variables de calcificación.

● Carcinoma paratiroideo

La apariencia del carcinoma es similar a la del adenoma, aunque su tamaño es mayor (tamaño promedio de 3.5 cm) y suele encontrarse infiltración a los tejidos de alrededor. Tras la aplicación de Doppler hay importante vascularidad en el interior.

16

17

Hiperparatiroidismo Primario: Adenoma

Hiperparatiroidismo Primario: Hiperplasia y Carcinoma

18

Resonancia Magnética - TAC

Resonancia Magnética

Hipo o isointenso en T1 e hiperintenso en T2

Refuerza de manera importante posterior al Gadolinio.

19

Tomografía Computarizada

El tejido paratiroideo anormal suele reforzar de manera importante tras

la administración de medio de contraste.

En caso de carcinomas es el método de elección para evaluar

recurrencia.

20

Gammagrafía: Imagen precoz: Captación tiroidea difusa con una zona caliente en el polo inferior

Gammagrafía: Imagen tardía: la actividad tiroidea ha sido lavada y permanece la imagen

caliente

Medicina Nuclear

21

ParatiroidectomíaCondiciones mínimas para realizar cirugía:

Calcio sérico mayor de 11.5 a 12mg%.

Clearance de creatinina disminuida más del 30% para la edad, en ausencia de otra causa.

Calcio urinario de 24hs. mayor de 400mg.

Reducción de la masa ósea en relacion a los parámetros para la edad,

sexo y raza.

22

ParatiroidectomíaEl tipo específico de cirugía depende de dónde están las glándulas paratiroideas afectadas:

23

PatologíasHipoparatiroidismo

Trastorno en el cual las glándulas paratiroides del cuello no producen suficiente hormona paratiroidea (PTH).

24

Causas

• Lesión de las glándulas por cirugía.

• Efecto secundario de tratamiento de yodo radiactivo.

• Niveles bajos de magnesio en sangre

• Síndrome de DiGeorge

• Síndrome Poliglandular Autoinmune

25

SíntomasMuchos pacientes con hipoparatiroidismo no tendrán síntomas.

Si se presentan los síntomas, estos pueden incluir:

26

• Debilidad• Calambres o retorcimiento de los músculos• Dolor• Dificultad para caminar• Hormigueo alrededor de la boca, los dedos de las manos y de los pies• Nerviosismo excesivo• Pérdida de la memoria• Cambios de la personalidad o del humor ( ansiedad )• Visión borrosa debido a cataratas• Uñas delgadas y quebradizas• Piel reseca y escamosa• Convulsiones

Diagnostico

• Exámenes de sangre (calcio, fosforo, magnesio y PTH)

• Examen de Orina

• Imagenologicos (Para confirmar ausencia)

27

• Calcio

• Vitamina D

28

Tratamiento

Conclusión

• Glándula importante indirectamente en procesos metabólicos.

• Afecciones agudas pueden producir sucesos potencialmente mortales.

• Rol de Imagenologia.

29

Bibliografia• SILVERTHORN D. Fisiología Humana: Un enfoque integrado. Ober W, Garrison C,

Silverthorn A, Johnson B, editores. Madrid España: Editorial Médica Panamericana S.A; 2010.p. 764-771.

• SANDERS S. Cursos Crash: Lo escencial en sistema endocrino y aparato reproductor. Horton Szar D, Whiten S. Madrid, España. Elsevier, segunda edición, 2004. P.87 – 92.

• ALÁEZ C ANA BELÉN, RAMIRO P CARMEN, CALERO A ALICIA, LATORRE F RAQUEL, DÍEZ T MARÍA, ROJO B ROBERTO et al . Tratamiento del hiperparatiroidismo primario mediante abordaje mínimamente invasivo. Rev Chil Cir [revista en la Internet]. 2011 Oct [citado 2014 Mayo 22] ; 63( 5 ): 473-478. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-40262011000500006&lng=es.

• Doyle DA. Hypoparathyroidism. Kliegman RM, Stanton BM, St. Geme J, Schor N, Behrman RE, eds. Nelson Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2014

• Wysolmerski JJ, Insogna KL. The parathyroid glands, hypercalcemia, and hypocalcemia. In: Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. Williams Textbook of Endocrinology. 11th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2014.

30