Miranda Rodríguez

Sofía Fuentes

César Delgado

HIPERSENSIBILIDAD

RETARDADA

Es el mecanismo efector frente a la invasión de bacterias intracelulares.

«Brucella».

¿QUE ES?

• Fagocitan las bacterias

Interior celular

• Anulan los mecanismos destructivos

Convirtiéndose

Reservorios bacterianos obligados

MACRÓFAGOS

Las CPA incorporan antígenos solubles

liberados en la zona de infección

Activación de linfocitos TCD4 que

proveen IFNγ

Se activan los macrófagos ,

aumentando su capacidad destructiva

Las bacterias fagocitadas

son destruidas y

eliminadas del organismo

Linfocitos de memoria viajaran al lugar de inflamación

Entraran en tejido lesionado

Se volverán a activar al reconocer su péptido antigénico especifico en una CPA

Macrófagos infectados

secretan IL-12.

Linfocito T CD4 Th1

secretará IFNγ

Activará los macrófagos

Capacidad microbicida

Producirá TNFα

Moléculas de adhesión

endoteliales

Entrada de células

fagocíticas y linfocitos

IFNγ

TNFα

Induce liberación de

IL-8 por células

endoteliales

Quimiotaxis de neutrófilos

Reacción inflamatoria

de HR

Aunque los efectores finales de la destrucción bacteriana son los macrófagos activados, ésta ocurre

mediante la activación por el IFNγ liberado por linfocitos Th1 específicos para estos antígenos

IL-12

Th-1

PROCESOS MICÓTICOS

Muguet

Provocado por cándida

Candidiasis seudomembra

nosa

Proceso micótico más

frecuente

Periodos de

Inmunodeficiencia

Transitoria (lactantes)

Severa

(SIDA)

*Local (muguet)

*Generalizada

Generalmente la respuesta inmune asociada

con infecciones micóticas es la HR

Desmedido del # de patógenos

Destrucción de hongos por fagocitos

Liberación de prot´s solubles

antigénicas

Captadas por CPA residentes

Presentan como péptidos en MHC

II

CPA migran al área paracortical

del ganglio linfático (HEV)

Interacción con linfocito TCD4

Proliferación

Proliferación

Memoria Circulación Tejido infectado

(activación)

Colaboración

Lf B

Producción de anticuerpos

Proceso fagocítico

IL-12

Linfocitos TCD4 a

fenotipo Th1

IFNγ

• Activación de macrófagos.

• Liberación de IL-1 e IFNγ

• Amplificación del proceso

inflamatorio y de destrucción.

Negroni, M. Microbiología Estomatológica Fundamentos y guía práctica . Cap.14 inmunidad

adquirida o específica. Achino B. año 2004. Editorial médica Panamericana. p 163

y 167