HipersensitivitasTa

nel,

Som

e R

ight

s R

eser

ved

Hipersensitifitas

Apa itu

???

BERLEBIHANRespon Imun

Berpotensi menimbulkan

kerusakan jaringan tubuh

TIDAK DIINGINKANMekanisme efektor respon imun ≠ mekanisme control yg normalnya

bekerja membatasi respon

Hipersensitifitas

Mekanisme

???

Telah Terpajan Oleh

Seseorang dikatakan tersensitisasi=

Terkadang Pajanan Berulang kali dari antigen yang sama,

menimbulkan respon patologis = hipersensitivitas

Suatu Antigen

*Antigen ada 2 : 1) eksogen 2) Endogen

Hipersensitifitas

Klasifikasi

???

Gell & CoombsKlasifikasi Hipersensitivitas

berdasarkan kecepatan dan mekanisme imun

1. Reaksi Tipe I (Reaksi Anafilaksis)2. Reaksi Tipe II (Sitotoksik)3. Reaksi Tipe III (Kompleks Imun)4. Reaksi Tipe IV (Delayed Type

Hypersensitivity)

Menurut

• Reaksi cepat, reaksi anafilaksis, reaksi alergi, Immediate Hypersensitivity

Reaksi yang muncul segera

setelah alergen masuk kedalam tubuh

Melibatkan beberapa

fase:Reaksi Tipe I

FaseAktivasi

Fase Sensitis

asi

FaseEfektor

FASESensitisasi1. Antigen/allergen yg memasuki tubuh ditangkap oleh fagosit2. Antigen diproses dan dipresentasikan pada sel TH23. Sbg Respon, Sel TH2 melepaskan sitokinin yg menstimulasi Sel B untuk memproduksi IgE4. IgE diikat oleh sel-sel yg mmeiliki reseptor IgE spesifik (mis, Sel Mast, basophil, eosinofil

FASEAktivasi1. Jk tubuh terpajan dengan allergen yang sama, IgE spesifik bereaksi mengikat allergen tsb.2. Terjadi degranulasi sel mast, keluarlah mediator seperti histamine dan mediator lipid3. Timbul berbagai tanda dan gejala hipersensitivitas tipe 1

Histamin

Dibebaskan granula pada stadium awal anafilaktikMenyebabkan vasodilatasi, peninggian permeabilitas kapiler, kontraksi otot polos.Secara klinik tampak “hay fever”, urtikaria, angioedema dan bronkospasme Pemberian antihistamin efektif untuk keaddan urtikaria tetapi kurang efektif pada asma

Slow reacting substance of anaphylaxis (SRS-A)

Diproduksi selama reaksi anafilaksis

Menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler, kontraksi otot polos bronkus, mediator utama pada kejadian asma bronkhialeTidak dapat dipengaruhi oleh antihistamin

Eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis

(ECF-A)

Apabila dibebaskan pada reaksi anafilaksis bekerja menarik eosinofil

Pada reaksi tipe I fungsinya tidak jelas, tapi dapat membebaskan histamine dan arilsulfat yang bekerja mendegradasi histamine dan SRS-ADengan demikian fungsi dari eosinophil dapat menurunkan derajat reaksi hypersensitifitas tipe 1

SerotoninSumber mastosit dan trombosit

Menyebabkan dilatasi kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, dan kontraksi otot polos

FASEEfektor1. Setealh beberapa jam kontak dengan allergen, terjadi metabolism asam arakidonat2. Memacu keluarnya mediator seperti prostaglandin dan leukotrien3. Inilah yang dimaksud fase lambat dari hipersensitivitas tipe I.4. Terjadilah respon yang kompleks (anafilaksis) sbg efek dari mediator yang dilepas tadi. Contoh: asma bronchial, rhinitis alergi, urtikaria, dermatitis atopi

• Reaksi sitotoksik , sitolitik, antibody mediated hypersensitivity

Terbentuk antibody (IgM/IgG),

terbentuk ikatan antibody-antigen

mengaktivasi komplemen

Terjadi rekrutment dan aktivasi leukosit yg

memicu lisis sel

Reaksi Tipe II

Inflamasi

Opsonisasi

&fagositosis

Disfungsi Selular

Opsonisasi & Fagositosis1. Sel-sel yang diopsonisasi oleh IgG dikenali reseptor Fc pada fagosit spesifik.2. Saat IgM atau IgG berada pd permukaan sel, system complement teraktivasi menghasilkan produk C3b dan C4b3. Kedua protein (C3b dan C4b) pada permukaan sel dikenali oleh fagosit yg mengekspresikan reseptor untuk keduanya4. Terjadi fagositosis pada sel yg diopsionisasi tsb.

Lanjutan…5. Selain itu, complement memicu pembentukan membrane attack complex yg menciptakan lubang pada membrane dwilapis lipid6. Akibatnya integritas membrane terganggu menyebabkan lisis osmotic pada sel

Inflamasi1. Antibodi yang terdiposit pada jaringan mengaktivasi complement hingga terbentuk agen kemotaktik ( C5a) dan anafilaktoksin (C3a dan C5a)2. Akibatnya permeabilitas vaskuler meningkat.3. Dilepaskan banyak substansi proinflamatorik, vasodilator dan substansi kemotaktik. Rangkaian kejadian inilah yg menimbulkan inflamasi termediasi antibodi

Disfungsi Seluler1. Pada beberapa kasus, terdapat antibody yg melawan reseptor pada permukaan sel. Terjadilah gangguan/disregulasi fungsi sel tanpa disertai cidera maupun inflamasi sel2. Contoh anemia hemolitik autoimun, destruksi eritrosit akibat reaksi transfusi, miastenia gravis, syndrome goodpasture.

• Pembentukan kompleks imun

Deposisi kompleks imun, komplemen dan

leukosit yang termediasi reseptor fc

(rekrutment dan aktivasi)

Inflamasi yg dimediasi kompleks imun dan kerusakan jaringan

Reaksi Tipe III

Reaksi Tipe III1. Reaksi kompleks imun2. Endapan kompleks antigen-antibody (IgM-IgG) dalam jaringan/pembuluh darah memicu aktivasi komplemen 3. Keluar mediator terutama macrophange chemotactic factor, sehingga makrofag bergerak menuju daerah endapan kompleks dan menimbulkan kerusakan jaringan sekitar. Stimulasi basophil dan trombosit mengakibatkan pelepasan mediator seperti histamine yg menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler

Lanjutan…4. Antigen berasal dari infeksi kuman pathogen persisten (malaria), bahan inhalasi (Spora jamur pemicu alveolitis intrinsic alergik) atau jaringan sendiri (penyakit autoimun)5. contoh: LES, beberapa bntuk glomerulonefritis, serum sickness, reaksi arthus.

Delayed Type hypersensivity

T cell mediated cytolysis

Klasifikasi Reaksi Tipe IV

Reaksi Tipe IV1. Reaksi hypersensifitas lambat, T cell mediated hypersensitivity2. Reaksi yang timbul lebih dari 24 jam setelah pajanan antigen

Delayed Type Hypersensitivity1. Melalui sel CD42. Melepas sitokinin yang mengkativasi makrofag sehingga timbul inflamasi3. Kerusakan jaringan akibat produk makrofag yg diaktifkan, seperti enzim hydrolitik, oksigen reaktif intermediet, oksida nitrat.4. contoh: reaksi tuberculin, dermatitis kontak, reaksi granuloma.

T cell mediated cytolysis1. Melalui sel CD82. CD8 mendestruksi sel sasaran3. Terjadi inflamasi yang diperantarai sitokin4. Penyakit hypersensitivitas seluler diperkirakan sbg penyebab autoimunitas, cenderung beberapa organ dan tidak sistemik.5. contoh: dermatitis kontak, sclerosis multiple, DM tipe 1, artritis rheumatoid, tuberculosis.

!Terima kasihSelamat

Menggali Lebih DariIlmu Yang Telah Anda

Pahami