hipertensão primária e secundária
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Hipertensão primária e secundária
Seminário Integrado – PCI Sistema Urinário3º período do curso de Medicina
Componentes:Alline RodriguesAndreza MendesBernardo HisseCristiane BeckerSamara Cruz
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A Organização Mundial da Saúde definiu, em 1978, a hipertensão arterial como sendo "uma doença caracterizada por uma elevação crônica da pressão arterial sistólica e/ou pressão arterial diastólica".
Definição
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Hipertensão Primária: A maioria dos casos de hipertensão arterial não apresenta uma causa aparente facilmente identificável, sendo conhecida como hipertensão essencial ou primária.
Hipertensão Secundária: Uma pequena proporção dos casos de hipertensão arterial é devida a causas muito bem estabelecidas, que precisam ser devidamente diagnosticadas, uma vez que, com a remoção do agente etiológico, é possível controlar ou curar a hipertensão arterial. É a chamada hipertensão secundária.
Definição
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Classificação da pressão arterial
Definição
Classificação da pressão arterial
Sistólica (mmHg) Diastólica (mmHg)
Normal <120 e <80
Pré-hipertensão 120 a 139 ou 80 a 89
Hipertensão do estágio 1
140 a 159 ou 90 a 99
Hipertensão do estágio 2
≥160 ou ≥ 100
Hipertensão sistólica isolada
≥140 e <90
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Brasil Prevalência de 20-30% entre adultos Em pacientes acima de 60 anos, o índice de
hipertensão é 65% Aumento da prevalência em crianças e
adolescentes Mais de um terço desconhece possuir a
doença Responsável por 6,91% das internações
hospitalares pelo SUS
Epidemiologia
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Epidemiologia
Região Norte Região Nordeste Região Sudeste Região Sul Região Centro-Oeste0
5
10
15
20
25
30
16.6
19.421.6
20.6
24.2
19.5
24.1
28.326.6
21.2
Prevalência da Hipertensão Arterial (2010)
Homens Mulheres
Regiões
Pre
valê
nci
a d
a h
ipert
ensã
o (
%)
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Epidemiologia
São Paulo Rio de Janeiro Minas Gerais Bahia Piauí Sergipe Maranhão0
5
10
15
20
25
5.454.52 4.82
9.93
21.33
3.31
15.47
Taxa de Internação Por Hipertensão (2010)
Taxa de Internação Por Hipertensão
Estados
Taxa
de Inte
rnaçã
o (
%)
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Fatores não modificáveis:HereditariedadeIdadeEtnia
Fatores modificáveisObesidadeTabagismoSedentarismoBebida alcoólica
Fatores de Risco
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Interação entre PA, DC e RVP
Para haver HAS, um ou dois componentes da fórmula tem que estar aumentado.
Fisiopatologia
DC VASOCONSTRIÇÃO ARTERIOLAR
RVP
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Como o tônus arteriolar é regulado de forma a manter mais ou menos cte o fluxo sanguíneo, com a RVP elevada, ocorre a diminuição do DC, fazendo-o voltar ao normal.
Isso explica o fato da RVP estar elevada na maioria dos hipertensos primários.
Fisiopatologia
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Fisiopatologia Aumento do volume de LEC aumenta a PA
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Remodelamento Vascular A PA elevada estimula liberação de
substâncias tróficas locais (TGF-β) nas paredes dos vasos sanguíneos (principalmente artérias e arteríolas), gerando acúmulo de ptns da ME, como o colágeno, hipertrofia ou atrofia da sua camada muscular e redução do lúmen nas arteríolas.
Fisiopatologia
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Remodelamento vascular
Fisiopatologia
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona
Fisiopatologia
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Fisiopatologia
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Fisiopatologia
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Fisiopatologia
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Doença Parenquimatosa Renal
Distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão
•Causa ou consequência da hipertensão arterial•Mais grave nas doenças glomerulares do que nas doenças intersticiais •Representa 2-3% de todas as causas de hipertensão •A hipertensão está presente em 80% dos pacientes com insuficiência renal crônica
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Incidência de hipertensão arterial sistêmica nas doenças renais mais comuns
Distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão
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Glomeruloesclerose Segmentar e Focal
Glomerulonefrite Membranoproliferativa
Distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão
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Nefropatia Intersticial Crônica
Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial
Distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão
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Hiperaldosteronismo primário Definição: Aumento excessivo e autônomo
da produção de aldosterona pelo córtex suprarrenal.
Causas: adenoma na suprarrenal, carcinoma, hiperplasia da suprarrenal ou congênita.
Clínica: hipertensão grave (maior que 180 x 110) e refratária ao tratamento.
Epidemiologia: 2 a 15% dos casos de hipertensão.
Distúrbios clínicos relacionados a Hipertensão
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Rastreamento Hipopotassemia – perda no túbulo
contorcido distal pela aumento da bomba Na/K ATPase.
Aldosterona sérica >15 ng / dl. Relação Aldosterona / Atividade renal
plasmática > 30ng / dl.
Distúrbios clínicos relacionados a Hipertensão
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Confirmação Determina-se a aldosterona após
sobrecarga de sal realizada com 2 litros de soro fisiológico. O diagnóstico é confirmado caso a aldosterona mantenha-se acima de 5ng / dl.
Distúrbios clínicos relacionados a Hipertensão
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Diagnóstico Diferencial Realização tomografia: presença de nódulo
diferencia adenoma e carcinoma de hiperplasia
Adenoma e carcinoma cursam com hipopotassemia mais grave e maiores níveis de aldosterona. Mais comum em pacientes jovens.
Outros distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão
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Tratamento Adenoma e carcinoma: cirurgico Hiperplasia: uso de altas doses de
espironolactona, antagonista direto da aldosterona
Outros distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão
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Síndrome Metabólica
Distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão
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Distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão
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Hipertensão Renovascular Síndrome de Cushing Feocronocitoma Hiperparatireoidismo primário Coarctação da aorta
Outros distúrbios Clínicos relacionados a Hipertensão
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A hipertensão é um fator de risco para todas as manifestações de aterosclerose.
Constitui fator predisponente para:Insuficiência cardíaca,DAC,AVC,doença renal e doença arterial periférica.
A doença cardíaca é a causa mais comum de morte nos pacientes hipertensos.
Consequências Patológicas da hipertensão
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A hipertensão é um fator de risco para lesão renal e DRET.
Provoca lesões vasculares ateroscleróticas primariamente nas arteríolas aferentes.
Consequentemente ocorre alterações isquêmicas nos glomérulos e estruturas pós glomerulares.
A patologia glomerular progride para glomerulosclerose e os túbulos renais podem tornar-se isquêmicos e gradualmente atróficos.
Consequências renais na hipertensão
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O rim está reduzido de volume e tem superfície granulosa, devido à hialinose arteriolar e à hialinização glomerular. Ambos processos levam a atrofia de parte dos néfrons. Os néfrons atróficos correspondem às pequenas depressões da superfície renal, e os funcionantes produzem as granulações.
Consequências renais na hipertensão
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As arteríolas aferentes sofrem espessamento da parede e consequente redução da luz.
Consequências renais na hipertensão
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A hialinose arteriolar leva a isquêmia e destruição de vários glomérulos.
Consequências renais na hipertensão
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Esses glomérulos apresentam hialinização tornando-se atróficos e não funcionantes.
Consequências renais na hipertensão
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Para diagnosticar a hipertensão arterial é utilizado o método de aferição da pressão arterial respeitando critérios diagnósticos que são fundamentais.
Diagnóstico clínico da Hipertensão Arterial
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PA acima 130 x 85 mmHg (estágio pré-hipertenso) sem exceções.
Tratamento não-medicamentoso
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PA >140 x 90 indivíduos sem outras comorbidades
PA > 130 x 80 para portadores de diabetes e doenças cardiovasculares
PA > 125 x 75 caso haja proteinúria maior 1g / g de creatinina
Tratamento não-medicamentoso
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Perda de peso: - 5 a 20 mmHg por 10 kg peso perdido (indivíduos com imc acima de 24,9 kg/m2)
Padrão alimentar: - 8 a 14 mmHg com dieta pobre em calorias e gorduras saturadas.
Exercícios físicos: - 4 a 9 mmHg (3 a 5 vezes por semana de exercícios aeróbicos).
Redução do sódio ingerido: - 2 a 8 mmHg (ingestão máxima de 2g por dia).
Redução no consumo de Álcool: - 2 a 6 mmHg - máximo de 30g para homens e 15g para mulheres.
Tratamento não-medicamentoso
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Diuréticos Bloqueadores de renina Inibidores da ECA (IECA) Antagonistas de angiotensina II Antagonistas da aldosterona Betabloqueadores Bloqueadores alfaadrenérgicos Alfa-2 agonistas centrais Bloqueadores dos canais de cálcio Vasodilatadores diretos
Tratamento farmacológico
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Bloqueadores do SRAA
Tratamento farmacológico
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Tratamento farmacológico
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Agentes adrenérgicos
Tratamento farmacológico
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Betabloqueadores
Tratamento farmacológico
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Tratamento farmacológico
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GUYTON, A.C.; HALL, J.E. Tratado de Fisiologia Médica. 11ª ed. Rio de Janeiro, Elsevier Ed., 2006.
HARRISON, Tinsley Randolph; FAUCI, Anthony S. Harrison medicina interna. 15. ed. Rio de Janeiro: McGraw-Hill, 2002.
LIBBY, P., BONOW, R.O., MANN, D.L., ZIPES, D.P., BRAUNWALD, E. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. W.B. Saunders Company, 8ª ed., 2008.
Site: anatpat.unicamp.br/
Referências Bibliográficas