Hipertensi dalam kehamilan merupakan 5-15 % penyulit kehamilan dan merupakan salah satu dari tiga penyebab tertinggi mortalitas dan morbiditas ibu bersalin.Hipertensi ialah tekanan darah sistolik dan diastolik 140/90 mmHg.Pengukuran tekanan darah sekurang-kurangnya dilakukan 2 kali selang 4 jamPembagian klasifikasiKlasifikasi yang dipakai di Indonesia adalah berdasarkan report of the National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy tahun 2001 ialah 1.Hipertensi kronikHipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan hipertensi menetap sampai 12 minggu pasca persalinan2.Preeklampsia-eklampsiaPreeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai dengan proteinuria.Proteinuria ialah adanya 300 mg protein dalam urin selama 24 jam atau sama dengan +1 dipstickEklampsia adalah preeklampsia yang disertai dengan kejang-kejang dan atau koma3.Hipertensi Kronik dengan superimposed preeklampsia adalah hipertensi kronik disertai tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinnuria4.Hipertensi gestasional(transient hypertension) adalah hipertensi yang timbul pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan hipertensi menghilang setelah 3 bulan pasca persalinan atau kehamilan dengan tanda-tanda preeklampsia tetapi tanpa proteinuria.Faktor Resiko a.Primigravida, primipaternitasb.Hiperplasentosis, misalnya mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes mellitus, hidrops fetalis, bayi besarc.Umur yang ekstrimd.Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsiae. Penyakit-penyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamilf.ObesitasPatofisiologia.Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta Pada Kehamilan normal, rahim dan plasenta mendapat aliran darah dari cabang-cabang arteri uterina dan arteria ovarika.Kedua pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri arkuata dan arteri arkuata memberi cabang arteria radialis.Arteria radialis menembus endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang arteria spiralisPada kehamilan normal, dengan sebab yang belum jelas, terjadi invasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis, yang menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi arteri spiralis.Invasi trofoblas juga memasuki jaringan sekitar arteri spiralis, sehingga jaringan matriks menjadi gembur dan memudahkan lumen arteri spiralis mengalami distensi dan dilatasi. Distensi dan vasodilatasi lumen arteri spiralis ini memberi dampak penurunan tekanan darah, penurunan resistensu vaskulardan peningkatan aliran darah pada daerah uteroplasenta.Akibatnya,aliran darah janin cukup banyak dan perfusi jaringan juga meningkat, sehingga dapat menjamin pertumbuhan janin yang baik.Proses ini dinamakan remodelling arteri spiralis.Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya.Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi.Akibatnya arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodelling arteri spiralis, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasentab.Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endoteli.Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebasPlasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menhasilkan oksidan (radikal bebas).Oksidan yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah, yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak.Peroksida lemak selain akan merusak membran sel, juga akan merusak nukleus dan protein sel endotelii.Peroksida sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilaniii.Disfungsi sel endotelKerusakan membran sel endotel mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, bahkan rusaknya seluruh struktur endotel (disfungsi endotel).Pada waktu terjadi kerusakan sel endotel yang mengakibatkan disfungsi endotel, maka akan terjadi :-gangguan metabolisme prostaglandin, karena salah satu fungsi endotel adalah memproduksi prostaglandin, yaitu menurunnya produksi prostasiklin (PGE2) : vasodilator kuat-Agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan.Agregasi trombosit memproduksi tromboksan (TXA2) suatu vasokonstriktor kuat.Pada keadaan normal perbandingan kadar prostasiklin/ tromboksan lebih tinggi kadar prostasiklin.Pada preeklampsia kadar tromboksan lebih tinggi sehingga vasokonstriksi dengan terjadi kenaikan tekanan darah-Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerolus (glomerolur endotheliosis)-Peningkatan permeabilitas kapilar-Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, yaitu endotelin.kadar NO (vasodilator) menurun, sedangkan endotelin (vasokonstriktor ) meningkat-Peningkatan faktor koagulasic. Teori Intoleransi Imunologik antara ibu dan janinPada perempuan hamil normal, respon imun tidak menolak adanya hasil konsepsi yang bersifat asing.Hal ini disebabkan adanya human leukocyte antigen protein G (HLA-G), yang berperan dalam modulasi respon imun, sehingga si ibu tidak menolak hasil konsepsi (plasenta). Adanya HLA-G pada plasenta dapat melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer(NK) ibu. Selain itu adanya HLA-G akan mempermudah invasi sel trofoblas ke dalam jaringan desidua ibu.Pada Plasenta hipertensi pada kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G, berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke dalam desiduad. Teori Adaptasi kardiovaskularPada hamil normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan vasopressor.Refrakter artinya pembuluh darah tidak peka terhadap rangsangan vasopressor, atau dibutuhkan kadar vasopressor yang lebih tinggi untuk menimbulkan respon vasokontriksi.Pada kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopressor adalah akibat dilindungi adanya sintesis prostaglandin pada sel endotel pembuluh darah.Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan vasopressor.e.Teori GenetikAda faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika dibandingkan dengan genotip janin.Ibu yang mengalami preeklampsia, 26% anak perempuan akan mengalami preeklampsia pula, sedangkan hanya 8% anak menantu mengalami preeklampsiaf.Teori Defisiensi Gizi (Teori Diet)Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahawa kekurangan defisiensi gizi berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Beberapa peneliti juga juga menganggap bahwa defisiensi kalsium pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya preeklampsia dan eklampsia.Sementara itu penelitian terkahir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termasuk minyak halibut, dapat mengurangi preeklampsia. Minyak Ikan mengandung banyak asam lemak tak jenuh yang dapat menghambat produksi teromboksan, menghambat aktivasi trombosit, dan mencegah vasokontriksi pembuluh darah. g. Teori Stimulus InflamsaiPada kehamilan normal plasenta juga melepaskan debris trofoblas, sebagai sisa-sisa proses apoptosis dan nekrotik trofoblas , akibat reaksi stress oksidatif. Bahan-bahan ini sebagai bahan asing yang kemudian merangsang timbulnya proses inflamasi.Pada kehamilan normal jumlah debris trofoblas masih dalam batas wajar sehingga reaksi inflamasi juga masih dalam batas normal.Berbeda dengan proses apoptosis pada preeklampsia, dimana pada preeklampsia, dimana pada preeklampsia terjadi peningkatan stres oksidatif.Makin banyak sel trofoblas plasenta maka stres oksidatif akan sangat meningkat, sehingga jumlah sisa debris trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar, yang akan mengaktivasi sel endotel dan sel-sel makrofag/ granulosit yang lebih besar pula, sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang menimbulkan gejala-gejala preeklampsia pada ibu.

Perubahan Sistem dan Organ pada Preeklampsiaa. Volume PlasmaPada hamil normal volume plasma meningkat dengan bermakna (hipervolemia) guna memenuhi kebutuhan pertumbuhan janin. Sebaliknya, oleh sebab yang tidak jelas pada preeklampsia terjadi penurunan volume plasma antara 30-40% dibanding normal, disebut hipovolemia. Hipovolemia diimbangi dengan vasokonstriksi, sehingga terjadi hipertensi.b. Hipertensic. Fungsi Ginjal Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh hal-hal berikut : Menurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga terjadi oligouria, bahkan anuria Kebocoran sel glomerolus mengakibatkan meningkatnya permeabilitas membran basalis sehingga terjadi kebocoran dan mengakibatkan proteinuria. Proteinuria terjadi jauh pada akhir kehamilan sehingga sering dijumpai preeklampsia tanpa proteinuria, karena janin lebih dulu lahir. Terjadi Glomerular Capillary Endotheliosis akibat sel endotel glomerular membengkak disertai deposit fibril Gagal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. Bila sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis, maka terjadi nekrosis korteks ginjal yang bersifat irreversibel. Dapat terjadi kerusakan instrinsik jaringan ginjal akibat vasospasme pembuluh darah. ProteinuriaPengukuran proteinuriadapat dilakukan dengan : (A) urin dipstick : 100 mg/ l atau +1, sekurang-kurangnya diperiksan 2 kali urin acak selang 6 jam dan (b) pengumpulan proteinuria dalam 24 jam.Dianggap patologis bila besaran proteiunuria 300 mg/ 24 jam Asam urat serum ( uric acid serum) : umumnya meningkat 5 mg/ccHal ini disebabkan oleh hipovolemia, yang menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerolus, sehingga menurunnya sekresi asam urat.Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat iskemia jarinagn. KreatininKadar kreatinin plasma pada preeklampsia juga menurun.Menurunnya filtrasi glomerulus sehingga menurunnya sekresi kreatinin, disertai peningkatan kreatinin plasma.Dapat mencapai kada kreatinin plasam 1 mg/cc, dan biasanya terjadi pada preeklampsia berat denga penyulit ginjal Oliguria dan AnuriaBerat ringannya oliguria menggambarkan berat ringannya hipovolemia.Hal ini berarti menggambarkan pula berat ringannya preeklampsia

d.ElektrolitKadar elektrolit total menurun pada waktu hamil normal. Pada preeklampsia kadar elektrolit total sama seperti hamil normal.Preeklampsia berat yang mengalami hipoksia dapat menimbulkan gangguan keseimbangan asam basa.Pada waktu kejang eklampsia kadar bikarbonat menurun, disebabkan timbulnya asidosis laktat akibat kompensasi hilangnya karbondioksida.Kadar natrium dan kalium pada preeklampsia sama dengan kadar hamil normal.e.Tekanan Osmotik Koloid plasma/tekanan onkotikOsmolaritas serum dan tekanan onkotik menurun pada kehamilan 8 minggu.Pada preeklampsia tekanan onkotikmakin menurun karena kebocoran protein dan peningkatan permeabilitas vaskular.f.Koagulasi dan FibrinolosisGangguan koagulasi pada preeklampsia, misalnya trombositopenia , jarang yang berat, tetapi sering dijumpai. Pada preeklampsia terjadi peningkatan FDP,penurunan anti trombinIII, dan peningkatan fibronektin.g.

Preeklampsia beratPreeklampsia berat ialah preeklampsia dengan tekanan darah sitolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolik110 mmHg disertai proteinuria lebih 5g/ 24 jamDiagnosis Preeklampsia digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut-Tekanan darah sistolik 160mmHg dan tekanan darah diastolik 110mmHg.Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu hamil sudah dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring-Proteinuria lebih 5g/ 24 jam atau 4+ dalam pemeriksaan kualitatif-Oliguria, yaitu produksi urin kurang 500 cc/24 jam-Kenaikan kadar kreatinin plasma-Gangguan visus dan serebral : penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotom dan pandangan kabur-Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen ( akibat teregangnya kapsula Glisson)-Edema paru-paru dan sianosis-Hemolisis mikroangiopatik-Trombostopenia berat :