hipertension arterial secundaria programa hipertensión arterial hospital de clínicas “josé de...
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HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
Programa Hipertensión ArterialHospital de Clínicas “José de San Martín”
HIPERTENSIÓN ARTERIALCLASIFICACIÓN
PAS PAD(mmHg) (mmHg)
Normal < 120 < 80
Prehipertensión 120 – 139 80 – 89
Hipertensión arterial = > 140 = > 90
HIPERTENSIÓN ARTERIALETIOLOGÍA
• Primaria, esencial o idiopática:– 95 – 99% de los casos.–
• Secundaria:– 1 – 5% de los casos.–
Consenso Argentino de Hipertensión Arterial 2012
1. Detectar o confirmar la presencia de HTAMedición de la PA:
• En consultorio• Monitoreo Ambulatorio de la PA de 24 hs. (MAPA)• Monitoreo Domiciliario de la PA (MDPA)
2. Establecer el riesgo cardiovascular global• Factores de riesgo• Daño de órgano Blanco• Condiciones clínicas asociadas
3. Identificar posibles causas de HTA secundaria.
DIAGNOSTICO DE LA HTA
Evaluación del Paciente Hipertenso
Rutina de Laboratorio
Anamnesis
Examen Físico
Consenso Argentino de Hipertensión Arterial 2012
• Antiinflamatorios no esteroides (AINES), inhibidores de la Cox 2
• Corticoides, esteroides anabólicos
• Anfetaminas, cocaína y otras drogas ilícitas
• Simpaticomiméticos: descongestivos nasales, anorexígenos
• Anticonceptivos orales
• Eritropoyetina, ciclosporina
• Antidepresivos
• Productos de herboristería que pueden causar hipertensión arterial (cáscara
sagrada, licorice, regaliz, etc.)
Anamnesis – Drogas que pueden elevar la PA
Consenso Argentino de Hipertensión Arterial 2012
Signos de Daño de Órgano• Cerebro: déficit motor o sensitivo.• Retina: anormalidades en el fondo de ojo• Corazón: desplazamiento del choque de punta• Arterias periféricas: soplos , ausencia, disminución o asimetría en los pulsos de
MMII
Signos sugestivos de HTA secundaria• Hallazgos del síndrome de Cushing• Estigmas en piel de neurofibromatosis feocromocitoma)• Palpación de agrandamiento renal (riñón poliquístico)• Auscultación de soplos abdominales (HTA renovascular)• Disminución de los pulsos periféricos y de la PA en tobillo (coartación de Aorta)
Examen Físico
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
Coartación de aorta
Embarazo
Trastornos neurológicos•Hipertensión endocraneana•Apnea del sueño•Porfiria aguda•Disautonomía familar•Intoxicación por plomo•Sindrome de Guillain- Barré
Estrés agudo (incluído cirugía)•Hiperventilación psicógena•Quemaduras•Abstinencia de alcohol•Perioperatorio
Hipervolemia
Alcohol
Hipertensión sistólicaAumento del gasto cardíaco
•Insuficiencia valvular aórtica•Fístula arteriovenosa, conducto arterioso persistente•Tirotoxicosis•Enfermedad de Paget ósea
Rigidez de aorta
Renal•Enfermedad renal de origen parenquimatoso
–Glomerulonefritis aguda–Nefritis crónica–Enfermedad poliquística–Nefropatía diabética–Hidronefrosis
•Enfermedad renovascular–Estenosis de la arteria renal–Vasculitis intrarrenal
•Tumores productores de renina•Retención primaria de sodio ( sindrome de Liddle),
Endocrina•Acromegalia•Hipotiroidismo e Hipertiroidismo•Hipercalcemia (hiperparatiroidsmo)•Trastornos suprarrenales:
– Sindrome de Cushing–Aldosteronismo primario– Feocromocitona
•Tumores cromafines extrasuprerrenales•Carcionoide•Hormonas hexógenas
–Estrógenos–Glucocorticoides–Mineralocorticoides–Simpaticomiméticos–Eritroproyetina
FEOCROMOCITOMA
DEFINICION:• Neoplasia secretora de catecolaminas
originada de las celulas cromafines del sistema simpático adrenal.
Norepinefrina = 85% Epinefrina = 15%
FEOCROMOCITOMA
FEOCROMOCITOMA
INCIDENCIA:• 0.95 por 100,000 personas por año.
• Incidencia en autopsias: 0.1 - 0.3%.
• 0.1 - 1% de los individuos hipertensos.
• Máxima incidencia: 30 - 50 años.
• Relación hombre : mujer = 1 : 1
FEOCROMOCITOMA
PRESENTACION CLINICA:
• Familiar.• Bilateral.• Maligno.• Extra-adrenal.
} 10%
FEOCROMOCITOMA
PRESENTACION CLINICA:
• Esporádico.• Unilateral.• Benigno.• Adrenal.
} 90%
FEOCROMOCITOMA
LOCALIZACION.-• ADRENALES: 90%.• EXTRA ADRENALES: 10%.
– Intraabdominales: 9%.• Organo de Zuckerkandl.• Vejiga.• Sacro.• Vagina.
–Extraabdominales: 1%.• Torax.
–Mediastino.–Corazón.
• Cuello.
FEOCROMOCITOMA
HALLAZGOS CLINICOS:• Asintomáticos < 5%.
• Hipertensión arterial–Paroxistica 40%.–Sostenida con paroxismos 55%.
• Cefalea.• Palpitaciones.• Diaforesis.• Dolor torácico.
FEOCROMOCITOMA
HALLAZGOS CLINICOS:• Angor pectoris, IAM, edema
pulmonar.• Cardiomiopatía.• Arritmias ventriculares.• Ansiedad.• Temblor.• Constipación.• Pérdida de peso.
FEOCROMOCITOMA
¿ Cuando sospecharlo ?
• Hipertensión arterial lábil.• Paroxismos de hipertensión y taquicardia.• Crisis de cefalea, palpitaciones, palidez y diaforesis.• Hipertensión acelerada.• Hipertensión arterial + pérdida de peso.• Hiper o hipotensión arterial durante inducción
anestésica.
FEOCROMOCITOMA
PRUEBAS BIOQUIMICAS:• Catecolaminas urinarias.• Catecolaminas plasmáticas.• Metabolitos de catecolaminas en orina:
–Acido vanil mandélico.–Metanefrinas.
FEOCROMOCITOMA
DIAGNOSTICO:Localización anatómica.-• Estudios radiográficos simples:
–Rx de torax.–Rx abdomen.
• Urografía excretora ( 70%).• Ecografía de abdomen ( 80%).• Tomografía computada ( 90%).• Resonancia magnética ( 90%).
FEOCROMOCITOMA
METAS TERAPEUTICAS:
• Control de la hipertensión arterial.
• Prevención de crisis hipertensiva.
• Preparación para cirugía.
FEOCROMOCITOMA
MANEJO PRE-OPERATORIO:• Bloqueo alfa adrenérgico.
–Control de la hipertensión arterial.–Prevención de crisis hipertensiva.
FEOCROMOCITOMA
TUMORES NO QUIRURGICOS:• Bloqueo alfa y beta adrenérgico crónico.
• Malignos:–Embolización.–Quimioterapia.
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO&&
HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO
Conocido también como síndrome de Conn.
Es un síndrome asociado con la secreción excesiva de aldosterona, por las glándulas suprarrenales,
causada por una anomalía presenteen dicha glándula.
El 65 % se debe a un adenoma suprarrenal, el 20-30 %se debe a hiperplasia bilateral de las
glándulas suprarrenales. Causas poco frecuentes:hiperaldosteronismo suprimible con corticoides,
hiperplasia micronodular, carcinoma suprarrenal.
HISTORIAHISTORIA1952: electrocortina → aislada cromatograficamente1953: aislada en forma cristalina pura1954: nombrada aldosterona
descripción de 1er. caso de hiperaldost. por Conn (paciente con HTA e hipoK— Adenoma-Cirugía-Tto. exitoso) Concent. Na.1955: sintetizada 1er. reporte de Conn: Hiperaldost. Primario1956: medida en orina
10 % pac. HTA Hiperaldost. 1ario.Normokalemia CONNNiveles Renina / Aldosterona (ARR)
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIAALDOSTERONA:
- METABOLISMO AGUA, NA Y K
- PRESIÓN ARTERIAL
Receptor Mineralocorticoide en TD renal, metabolismo de Na, K e inhibición de Renina
Receptores en miocardio, vasos, SNC.
SIGNOS Y SINTOMASSIGNOS Y SINTOMAS
HTA (moderada a severa / resistente al tratamiento)
Hipopotasemia (deb. musc., fatiga, calambres, cefalea,poliuria, polidipsia, alt. repolariz. ondas U, arritmias, extrasístoles)
Hipernatremia
Disminución Renina
Aumento AldosteronaARR
DIAGNOSTICO
CLINICA:- HTA e HipoK- HTA refractaria
EXAMENES:- Laboratorio: Na, K, ARR (27) (tabletas de sal previo)- ECG- TC Abdominal- Test con espironolactona
LABORATORIOLABORATORIO
- Actividad Renina plasmática: 0,2 – 2,8 ng/ml/h.
- Aldosterona sérica: 0,75 – 15 ng % (ayunas y 30 minutos de reposo en decúbito)
- Actividad Renina plasmática: 1,5 – 5,7 ng/ml/h.
- Aldosterona sérica: 3,5 – 30 ng %
(Test postural: posición de pie 2 - 4 hs. y administración de 80 mg. furosemida )
TRATAMIENTO
ADENOMA: exéresis
RESTRICCIÓN SODIO
MEDICACIÓN: ESPIRONOLACTONA -Dosis inicial:100 mg. / día- Mantenimiento: determinar Na/K: >1: 100-150 mg/d Na/K: <1: 200-300 mg/d
AMILORIDE-Dosis: 5 – 15 mg. dos veces al día.
NIFEDIPINA- Dosis: 30-90 mg/día-
HTA E HIPERALDOSTERONISMOHTA E HIPERALDOSTERONISMO
8 al 20 % pacientes hipertensos secundarios: HIPERALDOSTERONISMO: ARR Screening
Low renin level hipertensives (LREH): aldosteronanormal, alteración en relación con renina
Elevación de aldosterona, medida en la mañana,riesgo de hipertensión arterial o incremento en una categoría del rango de PA en pacientes normotensos
(Vassan; et al. – Framingham Offspring Study)
MECANISMOS DE ELEVACIÓN DE LA PAMECANISMOS DE ELEVACIÓN DE LA PA
-Retención renal de sodio y agua
- Potenciación de la acción de la angiotensina II
- Disfunción endotelial (disminución NO)
- Disminuye compliance vascular
- Acción directa en SNC
CONCLUSIONESCONCLUSIONES
-Valorar incidencia de Hiperaldosteronismo como causa tratable de HTA.
-Tener en cuenta normopotasemia.
- Diferenciar Low Renin Essential Hypertension (doble frecuencia) de Hiperaldosteronismo Primario.
-Diferenciar HTA con disminución de potasio por diuréticos de Hiperaldosteronismo Primario.
- Hiperaldosteronismo enmascarado por disminución de ingesta de Na (disminución de
renina).
- Métodos de screening ? ARR?
- Mayor incidencia de remodelación miocárdica en mujeres, rol de los estrógenos?
- Espironolactona como protector miocárdico en la progresión de ECV.
HIPERTENSION RENOVASCULARHIPERTENSION RENOVASCULAR
- 1934: Goldblatt, oclusión parcial AR.
- 3 a 4 % de la población HTA
- una de las causas más comunes de HTA secundaria
- < 30 años o > 50 años
- hasta 60 % en pacientes > 70 años (prog. ateroesc.)
- 15 a 30 % HTA refractaria
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
↓ Perfusión renal ↓ P y flujo preglomerular
↑ Secresión de renina
↑ AG II
Vasoconstricción
↑ Aldosterona
Retención de Nay expansión de volumen
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
↑ AG II VASOCONSTRICCIÓN
GP91PHOX (NOX 2 – NADPH Ox)
↑ ANIÓN SUPERÓXIDO
↓ NO
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
Sist. Nerv. Central
Nervio aferenterenal
Quimiorreceptores
NEFROPATÍA ISQUÉMICA
ESTENOSIS RENAL
HTA
Activ. Sist.R-A
Nervioeferenterenal
VARIANTESVARIANTES
Estenosis unilateral con riñón contralateral normal:
- HTA causada por vasoconstricción (AG II)
- Riñón normal: diuresis forzada
- Persistencia de renina aumentada (por riñón estenótico)
Estenosis bilateral o riñón único estenótico:
- HTA causada por vasoconstricción (AG II) y por retención de Na y H2O (aldosterona)
- Producción de renina suprimida retención de Na y H2O.
ESTADIOS DEL DESARROLLO DE LA HTA RVESTADIOS DEL DESARROLLO DE LA HTA RV
Fase 1: Aumento inmediato de la PA por hiperreninemia.
Fase 2: Niveles de renina varían: disminuyen en presencia de riñón normal por diuresis forzada, mientras que el riñón estenótico produce renina por falla en excreción de Na y H2O.
En presencia de un único riñón estenótico, niveles de renina caen por la retención de Na y H2O.
Fase 3: Enfermedad vascular o del parénquima renal irreversible. HTA persistente aún luego de reestablecido el flujo normal renal.
CAUSAS DE HTA RENOVASCULAR
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENALESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
• 80 - 90 %
• Sexo masculino
• 50 años o más
• Ateroesclerosis
• Ostium y tercio proximal de la arteria
• Menor índice de curación que displasia fibromuscular (enf. sistémica)
ANGIO MRI – ESTENOSIS RENAL BILATERALANGIO MRI – ESTENOSIS RENAL BILATERAL
DISPLASIA FIBROMUSCULARDISPLASIA FIBROMUSCULAR
• Leadbetter and Burkland (1938). McCormack (1958) • Carótidas y renales• 10 - 20 %• Sexo femenino• Etiología desconocida (enzima convertidora de la angiotensina - alelo ACE-I)• 30 años o menos• Tercio medio y distal de la arteria• Típica imagen “en cuenta de rosario” (fibroplasia de capa media)
Otras causas: neonatos (trombosis, coartación aorta), trauma renal, trombosis o embolismo arterial agudo, PAN y otras vasculitis, aneurisma aorta, malformaciones arteriovenosas renales, disección aórtica.
CLINICACLINICA
- Insuficiencia renal progresiva
- HTA de rápida progresión o maligna
- Aparición de HTA en menores de 30 años o mayores de 50 años
- HTA refractaria a tto. con drogas combinadas
- Agravamiento paradójico de la HTA con el tto. con diuréticos
- Establecimiento abrupto de la HTA
- Síntomas de ateroesclerosis en cualquier órgano
- Antecedentes negativos familiares de HTA
- Azotemia con utilización de IECA
- Hipokalemia sin causa aparente
- Edema pulmonar recurrente
- Episodios de falla cardíaca congestiva sin causa determinada
- Cambios fundoscópicos oculares avanzados
- Soplo abdominal (46 % HTA-RN – 9 % esencial)
- Soplos sisto-diastólicos en combinación con HTA
LABORATORIOLABORATORIO- ACTIVIDAD RENINA PLASMATICA (ARP): 50-80 % elevada.Rangos normales: 1,9 – 3,7 ng/ml/h. - PRUEBA DEL CAPTOPRIL-RENINA (Case y Laragh – Muller): se dosa renina 1 hs. después de administrar 25-50 mg. de captopril. Criterios de positividad del test:1- renina mayor 12 ng/dl/hora.2- incremento absoluto de 10 ng./ml./hora.3- incremento porcentual del 150 % o más o un incremento de 400 % si la renina basal era menor a 3 ng./ml./hs.
Sensibilidad: 75 – 100 %Especificidad: 60 – 95 %
- MEDICIÓN DE RENINA EN VENA RENAL: se compara la liberación de renina de cada riñón y es útil para predecir el éxito de la revascularización. Positivo: aumentado en 1.5 en el riñón isquémico ysuprimido en el riñón sano.90 % con positividad tienen éxito con la revascularización, 50 % sin lateralización también.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOSESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
- RM: método no invasivo, útil en con nefropatía isquémica y ateroesclerosis.
- RMA: sensibilidad: 96-100 %; especificidad: 71-96 % (estenosis mayor a 50 %).
- TC HELICOIDAL CON ANGIO: menor cantidad de contraste I.V.Sensibilidad: 98 %. Especificidad: 94 % (93 y 81 % con creatininemia 1,7 mg%).
- ANGIOGRAFÍA: gold estándar de diagnóstico. Digital requieremenor radiocontraste (25-50 ml.) que técnica convencional (100 ml.). CO2.Se considera significativo 70 % de estenosis y 50 % de estenosis con dilatación post-estenótica. Posibilidad de tratamiento durante el procedimiento.
- ECODOPPLER: sensibilidad: 72-92 % para la detección de estenosis mayores al 70 %. También útil para evaluar re-estenosis post-tratamiento.
- RADIORENOGRAMA CON CAPTOPRIL: capotopril V.O. 25-50 mg. 1 h. antes de inyectar radioisótopo. Decae el FG del riñón estenótico y se incrementa el del riñón sano, lo cual es resaltado por el radioisótopo y evidenciado en el renograma.
ALGORITMO DIAGNOSTICO
CLINICA Y LABORATORIO
Alta sospecha Moderada sospecha
ANGIOGRAFIA
ECODOPPLER
RMA O ANGIO TC
ANGIOPLASTIA O CIRUGIA
RM
TRATAMIENTO
1- ANGIOPLASTIA (PTRA): dilatación y/o colocación de stent.
DILATACION: Ateroesclerosis: 8-20 % eficacia, 8-30 % re-estenosis, 50-60 % PA normal con tto. antihipertensivo.Displasia fibromuscular: 50-85 % eficacia, 10 % re-estenosis, 30-35 % PA normal con tto. antihipertensivo.
STENT: alto índice de curación (90 %).
2- CIRUGÍA: BY-PASS: múltiples vasos afectados.
Ateroesclerosis: 80-90 %.Displasia fibromuscular: 80 %.
TTO. ANTIHIPERTENSIVOTTO. ANTIHIPERTENSIVO
1) IECA: es el tto. más efectivo, ya que reduce la producción de AG. No indicar en caso de riñón único o estenosis bilateral (disminuye flujo sanguíneo en rinón estenótico con deterioro de la función renal).
Ej.: captopril (25-75 mg/d.) / Enalapril (10-20 mg/d).
2) BRA: poca experiencia clínica, a nivel experimental resultan de similar utilidad que IECA.
Ej.: Losartan (25-100 mg/d.) / Valsartan (80-320 mg/d).
Hasta un 35 % de elevación del nivel basal de creatininemia es aceptado por el uso de IECA o BRA.Discontinuar tto. si creatininemia es mayor o se produce hipokalemia.
3 y 4) DIURÉTICOS Y β-BLOQUEANTES: se utilizan en general asociadosa IECA.
Ej.: Diuréticos: HCT (25-100 mg/d.) / Furosemida (20-80 mg/d).β_Bloq.: Atenolol (50-100 mg/d.) / Metoprolol (100-400 mg/d).
5) BLOQUEANTES CA: influyen menos en la función renal del riñón estenótico que los IECA.
Ej.: Diltiazem (30-80 mg/d.) / Verapamilo (80-160 mg/d.) / Nifedipina (20-40 mg/d).
6) BLOQUEANTE DEL RECEPTOR DE ALDOSTERONA: Contraindicado en casos de hipersensibilidad, hiperkalemia, DBT 2 microalbuminúrica e IR moderada a severa.
Ej.: Eplerenona (50-100 mg/d).
Pacientes hipertensosPacientes hipertensos
Medición de Aldo P, ARP, cortisol, Cat. Pl. y eco. abdominal
Omura M. Hypertense Res 2004; 27:193-202
Consenso Argentino de Hipertensión Arterial 2012
SOSPECHA DE HTA SECUNDARIA
•Hipokalemia•HTA Refractaria•HTA nivel 3•Incidentaloma•Ant. Familiar de ACV en edad temprana
•HTA nivel 3 con IR progresiva•HTA Refractaria – maligna•HTA reciente con aumento de creatinina luego de Inhibición SRA EAP recurrente•Soplo abdominal
•HTA con Cefaleas, palpitaciones y Sudoración•Incidentaloma•Antecedentes familiares de Feo.
•Ronquidos•Somnolencia diurna•Obesidad•HTA Refractaria•Síndrome Metabólico
Aldosteronismo Primario
HTA Renovascular Feocromocitoma Apnea Obstructiva del sueño
AnamnesisExamen físico
Rutina de laboratorio
Confirmación del diagnostico: Derivación al especialista