HIPERTENSIN ARTERIAL SISTMICALa tensin arterial (TA) es el factor dominante que hace posible la circulacin sangunea y esta fuerza es producida por la contraccin ventricular. En su pico mximo (presin sistlica, PS), con las vlvulas sigmoideas abiertas y sanas, su valor es igual a la presin intraventricular tanto en el lado derecho como en el lado izquierdo del corazn. Al cerrarse las valvas, la presin se mantiene por la elasticidad de las arterias musculares (presin diastlica, PD). La denominada resistencia perifrica es la reaccin a esa fuerza propulsora, y su valor vara de acuerdo con el grado de contraccin arteriolar. La presin diferencial o presin de pulso es un ndice de la distensibilidad arterial; se define como la diferencia ente la presin arterial (PA) sistlica y la presin arterial diastlica, por lo que un incremento aislado de la PA sistlica lleva consigo un incremento de la presin del pulso. La presin arterial media representa el valor promedio a travs del tiempo y puede calcularse aproximadamente mediante la frmula:PM = PD + Presin diferencial /3En la regulacin de la presin arterial intervienen, como se sabe, numerosos factores de orden cardiovascular, endocrino, neurolgico y renal, an no totalmente dilucidados, y lo hacen de manera interrelacionada. Se conoce que el contenido de agua y Na+, regulado por un mecanismo endocrino en el que intervienen, entre otros, la hormona antidiurtica (ADH), la aldosterona, los factores natriurticos, ejerce una influencia importante sobre la presin arterial. Para comprender la complejidad del sistema de regulacin de la presin arterial debe agregarse a esto la accin de catecolaminas, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y otros elementos, como la bradicinina.1.- DefinicinLa hipertensin arterial (HTA) se ha considerado el trastorno de salud ms extendido en el mundo. Se identifica como factor de riesgo mayor para diversas enfermedades cardacas y vasculares.La hipertensin arterial como signo significa la elevacin de los valores tensionales por encima de los aceptados como normales: 120 mm Hg para la PAS y 80 mm Hg para la PAD. Se conoce como enfermedad hipertensiva al sndrome constituido por los signos y sntomas derivados de esa situacin, con repercusin especial sobre algunos sectores denominados rganos blanco (sistema nervioso central, corazn, riones y sistema vascular perifrico).FisiopatologaLa descripcin de la fisiopatologa de la hipertensin arterial (HTA) no es sencilla, debido a que la elevacin de la presin arterial no representa una enfermedad por s misma, sino que es una manifestacin sintomtica aislada de diversos trastornos que afectan mecanismos homeostticos cardiovasculares. Sin embargo, es til caracterizar a la hipertensin como un trastorno generalizado que puede ser inducido por una causa solitaria identificable o por varias alteraciones primarias. Estos dos tipos de hipertensin no se excluyen mutuamente, dado que, en la mayor parte de los llamados estados hipertensivos secundarios, es posible identificar una causa definida de hipertensin. Por el contrario, en ningn caso se demostr en forma inequvoca una causa polignica de hipertensin; este concepto sigue siendo una nocin terica que intenta explicar observaciones epidemiolgicas, principalmente en relacin con la hipertensin esencial.-Hipertensin causada por un factor nico:La gran mayora (si no la totalidad) de las variantes de la enfermedad hipertensiva pueden considerarse una desviacin del balance homeosttico normal del sistema circulatorio. Esta desviacin desencadena diversas reacciones compensadoras que, se pueden ver como intento del organismo por contrarrestar las consecuencias de la alteracin inicial. Si la causa primaria persiste, se desarrollan nuevas reacciones compensadoras que conducen al cuadro clnico bien definido de la hipertensin. En esta secuencia de mecanismos es muy importante diferenciar entre las desviaciones primarias causadas por el trastorno inicial y las alteraciones resultantes de las respuestas fisiolgicas de adaptacin. La compresin cabal de esta diferencia determinar la eficacia diagnstica, teraputica y pronstica.La hipertensin renovascular representa un ejemplo del desarrollo tpico de hipertensin a travs de las diversas fases descritas. En una fase inicial, existe una causa responsable de la alteracin de una variable fisiolgica. Por ejemplo, el estrechamiento excesivo (estenosis) de la arteria renal, secundaria a una displasia fibromuscular, a aterosclerosis, a un aneurisma o a una neoplasia, tiene como resultado una disminucin de la perfusin renal. Dado que el rin ya no recibe una seal normal desde el resto de la circulacin, se adapta a lo que interpreta como una hipotensin. Este fenmeno conduce al primer estadio de la enfermedad, que se caracteriza por una serie de respuestas que no difieren de las desencadenadas fisiolgicamente por un estado de baja presin de perfusin renal, por ejemplo, el secundario a una deplecin marcada del volumen o a una hemorragia significativa. Estas respuestas consisten en una liberacin excesiva de renina por parte de las clulas yuxtaglomerulares del rion. La renina cataliza la conversin de angiotensingeno liberado por el hgado hacia angiotensina I y por accin de la Enzima Convertidora de Angiotensina se cataliza hacia angiotensina II circulante; con el transcurso del tiempo, estas modificaciones inducen a un incremento de la secrecin de aldosterona por las glndulas suprarrenales, vasopresina por la neurohipfisis y la retencin de Na+ y agua. Finalmente, la aldosterona aumenta la reabsorcin de sal y agua en los tbulos renales, y la vasopresina (o antidiurtica), hormona vasoconstrictora, provoca un aumento en la reabsorcin de agua. A partir de estas repuestas inapropiadas (en el sentido de que no fueron evocadas por una modificacin fisiolgica del volumen de lquido extracelular), comienza a instalarse el segundo estadio de la enfermedad. ste se distingue por una expansin del volumen de lquido extracelular; los aumentos resultantes del volumen minuto cardaco y de la resistencia perifrica conducen de modo inevitable a un incremento de la presin arterial.-Hipertensin causada por trastornos mltiples:Se sabe que el control global de la presin arterial depende de numerosos mecanismos homeostticos. Sin embargo, las evidencias derivadas de los estudios experimentales han demostrado que una alteracin especfica en uno de ellos no induce una modificacin significativa de la presin arterial, salvo que sea de suficiente magnitud como para contrarrestar los efectos compensadores de los restantes. Esta observacin es el fundamento de la hiptesis que sugiere la existencia de numerosas alteraciones primarias que afectaran a varios mecanismos de adaptacin en forma simultnea, y que en caso de persistir, determinaran la aparicin de hipertensin. Hasta el momento no ha sido posible caracterizar con precisin los numerosos defectos primarios responsables del aumento de la presin arterial; no obstante, la teora general que fundamenta la llamada transmisin polignica de la hipertensin parte de esta premisa. Entonces, podemos decir que la presin arterial es un rasgo cuantitativo controlado por numerosos mecanismos hormonales, neurales y de otro tipo. La funcin normal de todos estos mecanismos (por ejemplo, el reflejo barorreceptor) requiere la participacin de grandes cantidades de protenas y enzimas especficas con funciones altamente especializadas. La secuencia de aminocidos de estas protenas es codificada en genes especficos, y de ellos se desprende que todos los mecanismos que controlan la presin arterial se encuentran bajo la influencia de una cantidad significativa de los mismos. Por lo tanto, es vlido suponer que una configuracin gentica particular (genotipo) pueda determinar que la presin arterial sea ajustada dentro de un espectro de valores bajos, normales o altos dentro de la distribucin de Gauss normal. Una consideracin preocupante que se desprende de estudios epidemiolgicos es que, dada la complejidad de la transmisin polignica en el control de un rasgo cuantitativo, podran existir tantas combinaciones de ligamientos genticos alterados como individuos. Esta posibilidad crea el enorme problema conceptual de describir una enfermedad que no obedece a una causa nica sino que representa una combinacin infinita de trastornos especficos que conducen a una desviacin homeosttica comn, es decir, el aumento de la presin arterial. Los mecanismos encargados de mantener la funcin homeosttica se pueden observar en el siguiente cuadro:

Prostaglandinas: Pueden ser potentes vasodilatadoras frente a respuestas inflamatorias (prostaciclina) o vasoconstrictoras en respuestas hemostticas (tromboxano A2) facilitando la agregacin plaquetaria para la lesin vascular. Sistema de barorreceptores arteriales: Constituyen mecanismos reflejos de retroalimentacin negativa del sistema nervioso autnomo. Estn situados en las paredes de arterias sistmicas de gran tamao, en particular en las paredes del seno carotideo y el arco artico. Controlan la presin arterial a travs del siguiente mecanismo: Aumentan la descarga de los impulsos cuando aumenta la presin de los vasos sanguneos en los que se ubican. Las seales de los barorreceptores entran en el tracto solitario, inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimptico vagal. Los efectos son la inhibicin de la actividad simptica y la estimulacin de la actividad parasimptica, que a su vez, provocan vasodilatacin de las venas y arteriolas, y descenso de la frecuencia cardaca y de la fuerza contrctil del corazn. Este efecto provoca descenso reflejo de la presin arterial, de la resistencia perifrica y del gasto cardaco. Sistema de receptores cardiopulmonares: Detectan los incrementos de la presin en el corazn y la circulacin pulmonar provocados por el aumento de volumen, y desempean un papel importante al minimizar los cambios de presin arterial producidos por el aumento de la volemia. El distensin auricular tambin disminuye la actividad simptica en los riones, provocando una dilatacin refleja significativa de las arteriolas aferentes y aumenta la filtracin glomerular; adems se disminuye la reabsorcin tubular de Na+ y agua para controlar el exceso de volumen. Histamina: Es un vasodilatador arteriolar que se liberan en los tejidos daados o inflamados. Aumenta la permeabilidad capilar y provoca edema tisular y mayor flujo sanguneo. Bradicinina: Se forma en la sangre y los lquidos tisulares, es un vasodilatador potente que tambin incrementa la permeabilidad capilar. Puede causar edema y aumento del flujo sanguneo. Noradrenalina y adrenalina: Liberadas desde la mdula suprarrenal, actan como vasoconstrictores en muchos tejidos al estimular los receptores a-adrenrgicos. La adrenalina es mucho menos potente como vasconstrictor y puede incluso provocar una vasodilatacin leve mediante la estimulacin de receptores b-adrenrgicos en algunos tejidos, como el msculo esqueltico. Pptido Natriurtico Atrial (ANP): es un polipeptidocon efectovasodilatadorpotente secretado por las clulas delmsculo cardaco. Tiene como fin aumentar la excrecin de agua y Na+ para disminuir la TA. Inhibidor de la contraccin del msculo liso vascular y no vascular. Se secreta en respuesta a la distensin auricular, concentracin elevada de Na+ (hipernatremia) y angiotensina II. Sistema del xido Ntrico: El oxido ntrico (ON), sintetizado a partir de L-arginina por accin de una sintasa endotelial y de cofactores, difunde a travs de las clulas ocasionando la relajacin de las clulas del msculo liso vascular. Cuando se altera el equilibrio entre los factores vasodilatadores o vasoconstrictores se produce la disfuncin endotelial, lo que conduce a deterioro de la vasodilatacin dependiente del endotelio e implica anormalidades en la integridad endotelial y la homeostasis vascular. La disfuncin endotelial participa en la patognesis de la hipertensin arterial y se atribuye a una prdida de la bioactividad del xido ntrico derivado del endotelio, bien por una reducida disponibilidad de ON como consecuencia de una reduccin de su produccin y/o una mayor degradacin del mismo.

Clasificacin y TiposLos lmites mximos de los valores normales de la presin arterial son arbitrarios y se basan empricamente en los niveles por encima de los cuales los numerosos estudios prospectivos de grandes poblaciones, realizados a partir de la segunda mitad del siglo XX (Framingham y siguientes), han mostrado una tendencia de riesgo vascular aumentado. Estos valores han sido definidos por convencin por un Comit Especializado (VII Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure), que en 2003 estableci los distintos grados de hipertensin arterial.

Cuando las cifras de presin sistlica y diastlica se ubican en distintas categoras, se clasificar a la presin arterial como correspondiente a la categora superior. El resultado final se obtendr del promedio de dos o ms controles conseguidos en dos o ms visitas posteriores a la consulta inicial.Por encima de estas cifras rotuladas como normales, la morbimortalidad de las complicaciones que caracterizan a la enfermedad hipertensiva aumenta de manera proporcional con el grado de incremento tensional, y esta situacin se relaciona tambin con la presencia o no de otros factores conocidos de riesgo vascular (dislipidemia, tabaquismo, diabetes, obesidad, sedentarismo y estrs) que pueden estar asociados, multiplicando sus efectos nocivos.

2.- Examen fsico generalSe recomienda que en la primera consulta la TA se mida en ambos brazos y en una pierna, con el objeto de descartar discrepancias sugestivas de obstrucciones arteriales. Si la TA adquiere valores discrepantes entre ambos brazos, se toma el valor ms alto.El examen fsico debe concentrarse en la bsqueda de signos de lesin de rganos blancos y hallazgos que permitan sospechar causas secundarias. A veces permite detectar signos caractersticos de algunas endocrinopatas que pueden evolucionar con HTA, por ejemplo, sndrome de Cushing (obesidad truncal con estras pigmentadas) y exoftalmia (Prominencia exagerada del globo ocular, puede ser sntoma de hipertiroidismo).Adems debe abarcar el registro del peso y la talla, as como el clculo del ndice de masa corporal (IMC) (peso/talla en m2). Se considera normal un IMC < 25; un IMC de entre 25 y 30 indica sobrepeso y uno > 30 implica obesidad.A nivel del cuello se pueden detectar aumento de tamao de tiroides, as como la existencia de signos auscultatorios de estenosis carotdea (soplos carotdeos).El examen del aparato respiratorio es importante en relacin a una eventual teraputica, dada la contraindicacin de los betabloqueantes en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. Debido al compromiso cardaco en la HTA el examen cardiovascular puede mostrar signos de hipertrofia ventricular izquierda desde las etapas iniciales. Es frecuente auscultar un segundo ruido intenso y la presencia de un cuarto ruido en la punta. Los soplos de eyeccin que sealan la prdida de la distensibilidad artica y la existencia de esclerosis valvular. La palpacin de los pulsos perifricos permite descartar estenosis y dilataciones aneurismticas. La palpacin de masas abdominales puede sugerir poliquistosis renal, carcinoma renal o un feocromocitoma. No debe olvidarse la cuidadosa y repetida auscultacin abdominal en busca de soplos renales. El soplo tpico de la estenosis de la arteria renal es continuo o con componentes sistodiastlicos netos; es ms intenso en la sstole y disminuye con lentitud en la distole. Sin embargo, a veces el soplo diastlico puede ser muy suave o incluso inaudible. La auscultacin se realiza en el epigastrio, inmediatamente por debajo del apndice xifoides, en los rebordes costales hasta los flancos y la regin periumbilical. El examen neurolgico puede mostrar signos de dficit motor, sensitivo, sensorial o cognitivo. Debe incluir el fondo de ojo, de preferencia despus de la dilatacin pupilar. Keith-Wagener y Barker clasificaron los hallazgos de la fundoscopia en los pacientes hipertensos en 4 grados: Grado I: Estrechamiento arteriolar mnimo Grado II: Estrechamiento ms marcado y acodamiento arteriolar. Grado III: Hemorragias en forma plana o circulares y exudados de aspectos esponjosos (algodonosos) Grado IV: Cualquiera de las anteriores ms papiledema (elevacin de la papila, alteracin de la capa fisiolgica o borramiento de los bordes.La retinopata de grado III-IV es caracterstica de la HTA; los grados ms leves (I-II) no son especficos de HTA y pueden ser hallados en pacientes normotensos con aterosclerosis y otras enfermedades vasculares.Registro de la Tensin ArterialLa TA es muy variable y, de hecho, puede decirse que cambia de latido a latido, dado que los parmetros hemodinmicos que la definen varan constantemente. Debido a ello, la reproducibilidad de la medicin de la TA es relativamente pobre, y cuando se realiza una serie de controles en forma sucesiva en una misma consulta puede observarse una dispersin de valores de entre 5 y 15 mm Hg en promedio. Por ello, la reiteracin de las tomas mejora la exactitud del mtodo. Ms difcil resulta la interpretacin de las oscilaciones de la TA a lo largo de diferentes consultas, ya que entre ellas la variabilidad es an mayor. Si se toma el desvo estndar de las diferencias como ndice de reproducibilidad y se considera que esa diferencia es de un 10% del valor medido de TA (alrededor de 10 a 15 mm Hg), y que deben tomarse en cuenta diferencias de no menos de 2 desvos estndar para tener una certeza estadstica, se deduce que una variacin de la TA entre las consultas debe ser superior al 20% (es decir, aproximadamente 20 a 30 mmHg) para poder establecer con seguridad que ha existido un cambio en aquella entre esas consultas. Por lo tanto, es imprescindible incrementar el nmero de consultas antes de establecer el diagnstico de HTA o decidir cambios en la conducta teraputica.La importancia clnica de la variabilidad est dada por la frecuente existencia de diferencias hasta 40 o 50 mmHg entre las mediciones de la TA de un mismo individuo a lo largo del da. Este hecho suele llevar a interpretar como picos o crisis hipertensivas situaciones que slo son manifestacin de la variabilidad espontnea de la PA. En estos casos, los tratamientos de urgencia con frmacos muy potentes y de accin rpida pueden ser contraproducentes y ocasionar complicaciones hipotensivas, a veces graves.Hay muchas circunstancias que modifican la TA, entre ellas la posicin del cuerpo, la actividad fsica o la alimentacin. Algunas tienen patrones cclicos como la respiracin y los ciclos de sueo-vigilia y se relacionan con la actividad autonmica, con barorreflejos y sistemas neurohormonales. De cualquier manera, la variabilidad depende en primera instancia de la situacin ambiental que rodea al individuo. Este efecto cambia de una persona a otra de acuerdo con el hbito cultural, la reactividad espontnea, la intensidad y el signo del estmulo en cuestin. De esta manera, ante una seal externa, el sistema nervioso central responde rpidamente con una modificacin de la descarga de las vas eferentes simpticas, parasimpticas o ambas, lo que determina la variacin de la TA. El barorreflejo acta para modular esta respuesta, aunque progresivamente a lo largo de la vida, y segn el grado de lesin vascular, va perdiendo eficacia. Este fenmeno fisiolgico, an no bien comprendido, tiene gran repercusin clnica porque se ha documentado claramente que un mayor grado de variabilidad de la TA, se correlaciona con el grado de dao de los rganos blanco.TcnicaLa exactitud de esta maniobra tiene gran importancia, ya que de sus resultados dependern tanto el diagnstico como el procedimiento clnico y teraputico. La medicin debe realizarse en condiciones basales, esto es, en reposo psicofsico, con temperatura adecuada, lejos de las comidas, de la ingesta de caf o t, sin fumar por un perodo mnimo de media hora y evitando el dilogo durante su registro. Se debe tratar de tranquilizar a los pacientes para no caer en los sujetos predispuestos al fenmeno de la hipertensin de consultorio o de guardapolvo blanco. El tamao del manguito debe ser apropiado en largo y ancho para cubrir la casi totalidad del brazo, posibilitando una compresin adecuada sobre la arteria humeral. Por lo general se efectan los registros primero en posicin sedente, en ambos brazos, luego en decbito y por ltimo, de pie. Esta medida, especialmente en pacientes tratados y en las personas mayores, sirve para detectar una eventual hipotensin ortosttica. Conviene repetir la maniobra al final de la consulta para verificar y evitar errores en su apreciacin. Luego de colocar el manguito con el borde inferior 2 cm por encima del pliegue del codo, se busca la palpacin del pulso radial mientras se infla el manguito rpidamente hasta 100 mm Hg. Luego, se insufla de a 10 mm Hg hasta que desaparece el pulso. Se insufla por 30 mm Hg adicionales, para luego desinflar lentamente 2 mm Hg por segundo hasta detectar la presin a la que se hace palpable nuevamente el pulso.Una vez que se determin la presin de obliteracin, se procede a medir la presin arterial. Se infla el manguito 20 a 30 mm Hg por encima del valor de la presin de obliteracin. Se apoya la campana del estetoscopio de forma suave y completa sobre la arteria braquial, luego de inflar el manguito, se desinfla a 2 mm Hg por segundo. A medida que la presin del manguito disminuye, el flujo dentro de la arteria braquial aumenta, creando turbulencia, la cual genera los sonidos de Korotkoff. La fase I de los sonidos es la auscultacin del golpe repetitivo que coincide con la reaparicin del pulso palpable a nivel radial o braquial. En la fase II, los ruidos se hacen soplantes, pueden disminuir de intensidad o desaparecer. En la fase III, los ruidos son claros y de mxima intensidad. En la fase IV, los ruidos disminuyen bruscamente de intensidad, se hacen ms graves o soplantes, es decir se atenan, hasta desaparecer en la fase V (PAD).Si se obtiene cifras elevadas en la primera consulta, conviene apreciar los pulsos en los miembros inferiores o medir su tensin arterial para descartar una eventual coartacin de la aorta, sobre todo en los pacientes jvenes. Antes de emitir una opinin respecto del estado de hipertensin o no de una persona, es necesario efectuar mediciones en el curso de varias consultas mdicas, en especial en aquellas situaciones en que los valores se registran alrededor de las cifras lmite normales o muy poco por encima. Teniendo en cuenta todos estos recaudos, se puede llegar a tener una impresin muy certera de la presin arterial de un paciente, y slo de modo excepcional se deber recurrir al registro continuo de la TA durante las 24 horas con un Holter de presin, el cual se reserva slo para situaciones complejas como hipertensin paroxstica, hiperansiedad, efectos de medicacin.3.- Evaluacin del paciente hipertensoRepercusin sobre los rganos blanco Rin: Desde el punto de vista clnico, teraputico y pronstico, es fundamental la evaluacin del funcionamiento renal. Las cifras elevadas de tensin arterial pueden imprimir paulatinamente un deterioro sobre el filtrado glomerular y crear las condiciones para la aparicin de un sndrome de insuficiencia renal (nefroangioesclerosis). De hecho, un porcentaje significativo de pacientes hipertensos conforma el grupo de urmicos en programa de dilisis crnica. Por otro lado, se reconocen muchas enfermedades renales que evolucionan con cifras tensionales elevadas como consecuencia de la propia nefropata aguda o crnica, situacin diagnstica y clnica que deber ser evaluada.

Sistema Vascular Perifrico: El dao vascular en distintos sectores del organismo es la caracterstica patolgica ms destacada de la enfermedad hipertensiva. Como ya se mencion, ste se manifiesta como insuficiencia cardaca o coronaria, cuadros neurolgicos o disminucin del funcionamiento renal. Tambin puede generar alteraciones en el resto del rbol vascular, que pueden ponerse de manifiesto por sndrome de claudicacin intermitente en los miembros inferiores o aneurismas abdominales y aneurismas disecantes.

CASOS CLNICOS1.- Alberto, de 55 aos, con antecedentes de HTA de larga data, obesidad, sedentarismo y tabaquismo, consulta por un cuadro de bronquitis. Est medicado con 5 mg diarios de enalapril, que toma en forma irregular. En el examen fsico se constata un IMC de 30, una TA 160-110 mm Hg, un choque de la punta intenso y sostenido, y presencia de 4to ruido cardaco.-Cmo jerarquiza el registro de TA hallado?-Qu otros rganos blanco deben evaluarse?-Qu indicacin le dara a este paciente?R= Indudablemente, se trata de un paciente hipertenso mal controlado y que adems no ha modificado sus factores de riesgo. La evaluacin de los rganos blanco se debe completar con un examen del fondo de ojo, ECG, ecocardiograma y estudio de la funcin renal. Dada la presencia de mltiples factores de riesgo, adems del mal control de su TA, la indicacin ms importante que se debe dar es que tome conciencia de la gravedad de su enfermedad y de sus potenciales consecuencias.

2.- Juan, de 40 aos, consulta porque el da previo, por presentar una cefalea intensa, se control la TA y le encontraron cifras de 155-100 mm Hg. El registro se obtiene en una farmacia media hora despus de que el paciente tuviera una discusin en su lugar de trabajo. No tiene antecedentes significativos, excepto estrs laborar importante. El examen fsico es normal y su TA actual es de 145-95 mm Hg.Es este paciente hipertenso?Cul sera su conducta frente a l?R= Con los datos aportados, no puede confirmarse el diagnstico de HTA. Probablemente se trate de registros aislados de tensin arterial elevada, relacionados con situaciones de estrs (laboral y del consultorio). La conducta aconsejable con este paciente es solicitarle un control peridico de TA (que deber anotar), indicarle modificaciones en su estilo de vida y citarlo para un nuevo control en 15 das.

Una vez colocado el manguito, debe palparse la arteria braquial por debajo de l y comprobar la posibilidad de colapsarla con la presin del dedo (para evitar tener un valor de pseudo-hipertensin). Se debe inflar hasta un valor aproximado superior a 30 mm Hg de la presin sistlica medida previamente por el mtodo palpatorio. Luego, aplicando la membrana del estetoscopio sobre el pulso arterial y por debajo del manguito sin estar comprimido por ste, se comienza a desinflar lentamente 2-3 mm Hg por latido. El comienzo de los ruidos marca el nivel de la presin sistlica (fase 1). Luego aparece el perodo de silencio de Korotkoff (fase II), reaparecen los sonidos (fase III), luego se atenan (fase IV) y finalmente desaparecen (fase V), sealando el nivel de la presin diastlica. Cuando los sonidos no desaparecen por completo, se toma como valor de la presin diastlica el de la fase IV, o bien se anotan ambos.