hipertensión arterial sistémica curso integral de acreditación
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Hipertensión arterial sistémicaCurso integral de acreditación en hipertensión arterial sistémica para médicos de primer contactoTRANSCRIPT
Hipertensión arterial sistémica
Curso integral de acreditación en hipertensión arterial sistémica para
médicos de primer contacto
Hipertensión arterial sistémica
Curso integral de acreditación en hipertensión arterial sistémica para
médicos de primer contacto
Grupo Mexicano de HipertensiónGrupo Mexicano de Hipertensión
Presión arterial sistólica (PAS)
Presión arterial sistólica (PAS)
Presión arterial diastólica (PAD)Presión arterial diastólica (PAD)
Presión de pulso (PP)Presión de pulso (PP)
Presión arterialmedia (PAM)
Presión arterialmedia (PAM)
AA
BB
CC
DD EE
FF
GG
Las presiones arteriales
Las presiones arteriales
¿Qué es la hipertensión arterial?
¿Qué es la hipertensión arterial?
Presión Arterial Sistémica, mm Hg
Presión Arterial Sistémica, mm Hg
Rie
sg
o
Coro
nari
oTasa p
or
10 0
00
Rie
sg
o
Coro
nari
oTasa p
or
10 0
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00 2020 4040 6060 8080 100100 120120 140140 160160 18018000
2020
4040
6060
8080
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PADPAD
PAS PAS
••••
••••
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••
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••
140140
PoolingProjectPoolingProject
200200
160160
Clasificación de la hipertensión arterial Clasificación de la hipertensión arterial
Primaria Secundaria
Primaria Secundaria
No complicada
Complicada
No complicada
Complicada
Episódica Sostenida
Fronteriza Estable Acelerada
Episódica Sostenida
Fronteriza Estable Acelerada
Sístolo- diastólica Sistólica aislada
Sístolo- diastólica Sistólica aislada
Clasificación de la hipertensión arterial
JNC-VII (2003)
Clasificación de la hipertensión arterial
JNC-VII (2003)CategoríaCategoría
PASPAS
mm Hg mm Hg PADPAD
mm Hgmm Hg
NormalNormal < 120< 120 < 80< 80
PrehipertensióPrehipertensiónn
120-139120-139 80-8980-89
Estadio 1Estadio 1 140-159140-159 90-9990-99
Estadio 2Estadio 2 160160 100100
Clasificación de la hipertensión arterial
Guías Europeas (2003)
Clasificación de la hipertensión arterial
Guías Europeas (2003)CategoríaCategoría
PASPAS
mm Hg mm Hg PADPAD
mm Hgmm Hg
ÓptimaÓptima < 120< 120 < 80< 80
NormalNormal 120-129120-129 80-8480-84
Normal altaNormal alta 130-139130-139 85-8985-89
Grado 1 (Leve)Grado 1 (Leve) 140-159140-159 90-9990-99
Grado 2 Grado 2 (Moderada)(Moderada) 160-179160-179 100-109100-109
Grado 3 (Severa)Grado 3 (Severa) 180180 110110
HASAHASA > 140> 140 < 90< 90
Clasificación de la hipertensión arterial Guías Europeas (2003)Modificada por el GMH
Clasificación de la hipertensión arterial Guías Europeas (2003)Modificada por el GMH
CategoríaCategoríaPASPAS
mm Hg mm Hg PADPAD
mm Hgmm Hg
ÓptimaÓptima < 120< 120 < 80< 80
SubóptimaSubóptima 120-129120-129 80-8480-84
Subóptima altaSubóptima alta 130-139130-139 85-8985-89
Grado 1 (Leve)Grado 1 (Leve) 140-159140-159 90-9990-99
Grado 2 Grado 2 (Moderada)(Moderada) 160-179160-179 100-109100-109
Grado 3 (Severa)Grado 3 (Severa) 180180 110110
HASAHASA > 140> 140 < 90< 90
Porcentajes de conocimiento, tratamiento y control de la HAS Porcentajes de conocimiento,
tratamiento y control de la HAS
00
1010
2020
3030
4040
5050
6060
7070
NHANES III1991-1994NHANES III1991-1994
NHBLI1999-2000
NHBLI1999-2000
ENSA2000 ENSA2000
Lindavista1996-1999 Lindavista1996-1999
Conocimiento
Conocimiento
TratamientoTratamiento
ControlControl
%%%%
Mort
alid
ad
a 1
0 a
ños
x 1
000
Mort
alid
ad
a 1
0 a
ños
x 1
000
Promedio de presión arterial sistólica, mm Hg
Promedio de presión arterial sistólica, mm Hg
124124 126126 128128 130130 134134 136136 138138 140140 146146
00
1010
2020
3030
4040
5050
6060
7070
144144142142132132
Keys, A
1980
Keys, A
1980
Estudio de los 7 países
Estudio de los 7 países
Hipertensión arterial sistémica e incidencia de cardiopatía isquémica
Hipertensión arterial sistémica e incidencia de cardiopatía isquémica
00
5050
100100
150150
200200
250250
MujeresMujeres HombresHombres
PA normalPA normal
LimítrofeLimítrofe
ElevadaElevada
Fre
cu
en
cia
x 1
0 0
00
Fre
cu
en
cia
x 1
0 0
00
FraminghamFramingham
Hipertensión arterial sistémica e incidencia de evento
cerebrovascular
Hipertensión arterial sistémica e incidencia de evento
cerebrovascular
FraminghamFramingham
0055
10101515202025253030353540404545
MujeresMujeres HombresHombres
Fre
cu
en
cia
x 1
0 0
00
Fre
cu
en
cia
x 1
0 0
00
PA normalPA normal
LimítrofeLimítrofe
ElevadaElevada
Prevalencia de HAS en MéxicoPrevalencia de HAS en México
33-34.7% 33-34.7%
30-32.9% 30-32.9%
26-29.9% 26-29.9%
Velázquez O. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84
Velázquez O. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84
22-25.9%22-25.9%
Prevalencia Nacional 30.01%
Prevalencia Nacional 30.01%
Prevalencia de HAS por grupos etarios y género ENSA 2000
Prevalencia de HAS por grupos etarios y género ENSA 2000
00
1010
2020
3030
4040
5050
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7070
20-2420-2425-2925-2930-3430-3435-3935-3940-4440-4445-4945-4950-5450-5455-5955-5960-6460-6465-6965-69
%%
Grupos etariosGrupos etarios
MujeresMujeres Hombres
Hombres
Velázquez O. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84
Velázquez O. Arch Cardiol Mex 2002;72:71-84
Más de 15.2 millones de hipertensos
La tasa nacional de mortalidad por HAS se elevó
de 4.8 a 8.2 por 100,000 habitantes de 1980 a 1992
La HAS contribuye al 42% de las muertes por EVC
y al 27% de las causadas por cardiopatía isquémica
Más de 15.2 millones de hipertensos
La tasa nacional de mortalidad por HAS se elevó
de 4.8 a 8.2 por 100,000 habitantes de 1980 a 1992
La HAS contribuye al 42% de las muertes por EVC
y al 27% de las causadas por cardiopatía isquémica
La magnitud del problema de la HAS en México
La magnitud del problema de la HAS en México
La magnitud del problema de la HAS en México
La magnitud del problema de la HAS en México
Principales causas de consulta médica
Principales causas de consulta médica
1. Infecciones respiratorias agudas
2. Infecciones intestinales
3. Amebiasis intestinal
4. Otras helmintiasis
5. Otitis media aguda
1. Infecciones respiratorias agudas
2. Infecciones intestinales
3. Amebiasis intestinal
4. Otras helmintiasis
5. Otitis media aguda
6. Ascariasis
7. Hipertensión arterial
8. Candidiasis urogenital
9. Diabetes mellitus
10.Varicela
6. Ascariasis
7. Hipertensión arterial
8. Candidiasis urogenital
9. Diabetes mellitus
10.Varicela
Poder patogénico de la HAS
Poder patogénico de la HAS
A diferencia de otros factores de riesgo la
HAS:
Mantiene su poder patogénico en la vejez
Daña todos los segmentos del árbol arterial (desde la aorta a las arteriolas)
Daña directamente al miocardio ventricular izquierdo
A diferencia de otros factores de riesgo la
HAS:
Mantiene su poder patogénico en la vejez
Daña todos los segmentos del árbol arterial (desde la aorta a las arteriolas)
Daña directamente al miocardio ventricular izquierdo
Poder patogénico de la HAS
Poder patogénico de la HAS
El daño arterial de la HAS:
Aterosclerosis en vasos de gran y mediano calibre
Calcinosis (arteriosclerosis senescente)
Arteriosclerosis hipertensiva
Arteriolosclerosis sistémica
El daño arterial de la HAS:
Aterosclerosis en vasos de gran y mediano calibre
Calcinosis (arteriosclerosis senescente)
Arteriosclerosis hipertensiva
Arteriolosclerosis sistémica
Poder patogénico de la HAS
Poder patogénico de la HAS
La HAS es factor de riesgo para:La HAS es factor de riesgo para:
• Síndromes coronarios
• EVC aterotrombótico y hemorrágico e isquemia cerebral transitoria • Hipertrofia ventricular
• Insuficiencia cardiaca
• Síndromes coronarios
• EVC aterotrombótico y hemorrágico e isquemia cerebral transitoria • Hipertrofia ventricular
• Insuficiencia cardiaca
• Calcinosis áortica
• Aneurisma aórtico y ruptura aórtica
• Insuficiencia renal • Insuficiencia arterial periférica
• Calcinosis áortica
• Aneurisma aórtico y ruptura aórtica
• Insuficiencia renal • Insuficiencia arterial periférica
Fisiopatología de la HASFisiopatología de la HAS
Leyes que gobiernan la circulación
La ley de Ohm
Leyes que gobiernan la circulación
La ley de Ohm
P = Q x R P = Q x R
Q = P/ R Q = P/ R
Definiciones
Presión (P): Fuerza sobre la superficie
Gasto (Q): Cantidad de sangre que expulsa
el corazón por minuto
Resistencias (R) : Fuerza que se opone al flujo
Definiciones
Presión (P): Fuerza sobre la superficie
Gasto (Q): Cantidad de sangre que expulsa
el corazón por minuto
Resistencias (R) : Fuerza que se opone al flujo
La ley de PouiseuilleLa ley de Pouiseuille
R = R = 8 n l 8 n l
r 4 r 4
R: resistencias arterialesl: longitud del vaso
n: número de proporcionalidadr: radio interno del vaso
R: resistencias arterialesl: longitud del vaso
n: número de proporcionalidadr: radio interno del vaso
Etiopatogenia de la HASEtiopatogenia de la HAS
Predisposición hereditaria
(transmisión poligénica)
Predisposición hereditaria
(transmisión poligénica)
Factores ambientales Factores ambientales
Alteración de los mecanismos normales de
control
Alteración de los mecanismos normales de
control
HAS HAS
0.60.6
0.40.4
0.50.5
0.30.3
0.20.2
GemelosidénticosGemelosidénticos
Gemelosno
idénticos
Gemelosno
idénticos
Padres-hijos
Padres-hijos
FamiliaresFamiliares
EspososEsposos
Corr
ela
ció
n (
r)C
orr
ela
ció
n (
r)
PASPAS
PADPAD
Herencia e hipertensión arterialHerencia e hipertensión arterial
PoblaciónPoblación
PAS (mm Hg) en grupos de edadPAS (mm Hg) en grupos de edad
20-29 40-49 20-29 40-49 60-69 60-69
Consumo Consumo
de sal de sal (g/día)(g/día)
CarajosCarajos 107107 100100 109109 0.00.0
MurapinesMurapines 126126 126126 123123 0.60.6
PukapukasPukapukas 113113 116116 125125 3.43.4
RarotongasRarotongas 124124 151151 165165 7.87.8
OccidentalesOccidentales 119119 130130 149149 10.010.0
Japoneses (norte)Japoneses (norte) 129129 154154 176176 15-3015-30
Relación entre la ingestión de sal y la PAS
Relación entre la ingestión de sal y la PAS
Ingestión poblacional de sodio y prevalencia de hipertensión arterial
Ingestión poblacional de sodio y prevalencia de hipertensión arterial
Ingestión de Na+ (g/persona/día)Ingestión de Na+ (g/persona/día)
Pre
vale
ncia
(%
)P
revale
ncia
(%
)
0055
1010151520202525303035354040
55 1010 1515 2020 2525 3030
r = 0.69 r = 0.69
Resistencia o sensibilidad a la sal Resistencia o sensibilidad a la sal
Cepa Dahl-RCepa Dahl-R Cepa Dahl-SCepa Dahl-S
PAPA
Cargade salCargade sal
DiuresisDiuresis
PAPA
Cargade salCargade sal
DiuresisDiuresis
Pacientes sensibles a la sal Pacientes sensibles a la sal
Sensibilidad heredada (fenotipo 1-1 de haptoglobina)
Raza negra
Ancianos
Diabéticos
Obesos
Insuficiencia renal
Sensibilidad heredada (fenotipo 1-1 de haptoglobina)
Raza negra
Ancianos
Diabéticos
Obesos
Insuficiencia renal
Prevalencia de la sensibilidad a la salPrevalencia de la sensibilidad a la sal
Luft, 1988Luft, 1988
00
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2020
3030
4040
5050
6060
7070
8080
Blancos sinHAS
Blancos sinHAS
Blancos conHAS
Blancos conHAS
Negros sinHAS
Negros sinHAS
Negros conHAS
Negros conHAS
Porc
en
taj
eP
orc
en
taj
e
Riñón de Guyton Riñón de Guyton
ing
esti
ón
y e
xcre
ció
n d
e N
a+
(veces e
l n
orm
al)
ing
esti
ón
y e
xcre
ció
n d
e N
a+
(veces e
l n
orm
al)
Presión arterial media, mm HgPresión arterial media, mm Hg
5050 100100 150150
11
22
33
44
55
66
HAS HAS
NormalNormal
00
RiñónRiñón
Ingestiónde Na+
Ingestiónde Na+
Excreción de Na+
Excreción de Na+
H2O y Na+ H2O y Na+ Volumenplasmático Volumenplasmático
OuabaínaOuabaína
Miocitosarteriales
Na+ Ca++
Miocitosarteriales
Na+ Ca++
Tonoarterial
Tonoarterial
Presiónarterial Presiónarterial
++
Natriuresis de presiónMecanismo de Blaustein
Natriuresis de presiónMecanismo de Blaustein
Riñón modulador en la ingestión de Na+
Riñón modulador en la ingestión de Na+
Na+ Na+
Túbulo distalTúbulo distalCélulas yuxtaglomerulares
:
Células yuxtaglomerulares
: Renina Ang II
Aldosterona
Renina Ang II
Aldosterona Vasodilatación:
Flujo renal Natriuresis
Vasodilatación:
Flujo renal Natriuresis
Con plétora hidrosalina:Con plétora hidrosalina:
Riñón no modulador en la ingestión de Na+
Riñón no modulador en la ingestión de Na+
Na+ Na+
Túbulo distalTúbulo distalCélulas yuxtaglomerulares
:
Células yuxtaglomerulares
: o Renina o Ang II
o Aldosterona
o Renina o Ang II
o Aldosterona Vasoconstricción:
o Flujo renal o Natriuresis
Vasoconstricción:
o Flujo renal o Natriuresis
Con plétora hidrosalina:Con plétora hidrosalina:
Aparato yuxtaglomerular y mácula densaAparato yuxtaglomerular y mácula densa
Estímulos para la secreciónde renina:
PA en la arteria renal(barorreceptores)
osmolalidad en el fluido
tubular(osmorreceptores)
Activación adrenérgica
Estímulos para la secreciónde renina:
PA en la arteria renal(barorreceptores)
osmolalidad en el fluido
tubular(osmorreceptores)
Activación adrenérgica
La suprarrenal
La suprarrenal
Angiotensinógeno(Alfa 2 globulina)
Angiotensinógeno(Alfa 2 globulina)
Angiotensina I Angiotensina I
Angiotensina II Angiotensina II
Receptor de angiotensina II Receptor de angiotensina II
ReninaRenina
ECAECA
El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
1 2 3 4 5 6 7 8 9 101 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Asp Arg Val Tyr Ile His Pro Phe His Leu Asp Arg Val Tyr Ile His Pro Phe His Leu
Angiotensinas Angiotensinas
Nombre usualNombre usual AbreviaturaAbreviatura Nombre Nombre sistemáticosistemático
Angiotensina IAngiotensina I Ang I (1-10)Ang I (1-10) DecapéptidoDecapéptido
Angiotensina Angiotensina IIII
Ang II (1-8)Ang II (1-8) OctapéptidoOctapéptido
Angiotensina Angiotensina IIIIII Ang III (2-8)Ang III (2-8) HeptapéptidoHeptapéptido
Angiotensina Angiotensina IVIV
Ang IV (3-8) Ang IV (3-8) Hexapéptido Hexapéptido
Acciones biológicas de la Ang II Acciones biológicas de la Ang II
Vasoconstricción, resistencia y de la PA
Vasoconstricción renal Estímulo a la secreción de
aldosterona y HAD
Facilitación simpática
Efecto dipsogénico (sed)
Vasoconstricción, resistencia y de la PA
Vasoconstricción renal Estímulo a la secreción de
aldosterona y HAD
Facilitación simpática
Efecto dipsogénico (sed)
Eje endocrinoEje endocrino
Regulación de flujos locales
Expresión de genes de crecimiento
Producción de citocinas
Producción de especies reactivas de O-
Regulación de flujos locales
Expresión de genes de crecimiento
Producción de citocinas
Producción de especies reactivas de O-
Acciones biológicas de la Ang II
Acciones biológicas de la Ang II
Sistemas locales (paracrino/autocrino)
Sistemas locales (paracrino/autocrino)
Acciones biológicas de la ECA
Acciones biológicas de la ECA
AngiotensinógenoAngiotensinógeno
ReninaRenina
Ang I Ang I Ang IIAng II Receptor AT1
Receptor AT1
ECA ECA
BKBK FragmentosFragmentos
NOPGE2
Substancia P
NOPGE2
Substancia P
Efectos Efectos
EfectosEfectos
Actividad plasmática de renina e HASActividad plasmática de renina e HAS
Brunner & Laragh, 1978
Brunner & Laragh, 1978
00
1010
2020
3030
4040
5050
6060
Pre
vale
ncia
(%
)P
revale
ncia
(%
)
BajaBaja NormalNormal AltaAlta
Noradrenalinemia en normotensos e hipertensos
Noradrenalinemia en normotensos e hipertensos
100100
200200
300300
400400
500500
06000600 10001000 14001400 18001800 22002200 02000200 06000600
HorasHoras
Nora
dre
nalin
a,
pcg
/ml
Nora
dre
nalin
a,
pcg
/ml
NormotensosNormotensos HipertensosHipertensos
“Estrés psicosocial”“Estrés psicosocial”
Ambiente hostil,amenazante o
frustrante
Ambiente hostil,amenazante o
frustrante
PersonalidadPersonalidad
Reacción neurohumoralReacción neurohumoral
Simpático Simpático “Fight orflight”
“Fight orflight”PA PA
El “estrés psicosocial” El “estrés psicosocial”
Estrés agudo Estrés agudo
Catecolaminas Catecolaminas
Estrés crónico Estrés crónico
Cortisol Somatotrofina Esteroides sexuales
Cortisol Somatotrofina Esteroides sexuales
Papel de las resistencias en la HAS Papel de las resistencias en la HAS
EdadEdad
Gasto cardiacoGasto cardiaco
EdadEdad
ResistenciasResistencias
EdadEdad
Presión arterialPresión arterial
EdadEdad
Espesor parietal Espesor parietal
P = Q * RP = Q * R
El estrés oscilatorio El estrés oscilatorio
Miocitos Miocitos
Endotelio Endotelio
PAS PAS
PP PP
PAD PAD
PAM PAM
La hipertrofia vascular como mecanismode ajuste
La hipertrofia vascular como mecanismode ajuste
Estrés deformanteEstrés deformante
Detección / traducciónDetección / traducción
Ley de Laplace: S = (P x r) / 2h
Ley de Laplace: S = (P x r) / 2h
S = (P x r ) / 2hS = (P x r ) / 2h
Hipertrofia/distrofiacolágena
Hipertrofia/distrofiacolágena
S = (P x r) / 2h S = (P x r) / 2h
r r
Normal Normal Hipertrofia Hipertrofia
r r
Mecanismos de los que depende el radio vascular
Mecanismos de los que depende el radio vascular
Contracción Contracción
r r
Cambios tróficos arteriales en la HASCambios tróficos arteriales en la HAS
Túnica media (hipertrofia) Túnica media (hipertrofia)
Adventicia Adventicia
Fibrosis Fibrosis
Endotelio Endotelio
Lumen(trombo)Lumen
(trombo)
Braunwald EBraunwald E
Factores químicos
y humorales
Factores químicos
y humorales
ViscosidadViscosidad
Calibre y tonovascular
Calibre y tonovascular
Volumencirculant
e
Volumencirculant
e
SNCSNC Excreción
renal
Excreción
renal
GastocardiacoGasto
cardiaco
Rigidez degrandes arterias
Rigidez degrandes arterias
Perfusióntisular
Perfusióntisular
La teoría del mosaicoLa teoría del mosaico
Page, 1947Page, 1947
La teoría del mosaico
La teoría del mosaico
Mosaico equilibrado
Mosaico equilibrado
Presión de perfusión normal
Presión de perfusión normal
HipervolemiaHipervolemia
HAS dependiente
de gasto
HAS dependiente
de gasto
Ajuste: Vasoconstricción
Hipertrofia
Ajuste: Vasoconstricción
Hipertrofia
HAS dependiente
de resistencias
HAS dependiente
de resistencias
Page, 1947Page, 1947
PA = Q x R
Q = PA/R
PA = Q x R
Q = PA/R
Equilibrio entre producción y destrucción del NOEquilibrio entre producción y destrucción del NO
Relajantes Relajantes Constrictores Constrictores
EndotelioEndotelioÓxido nítrico Prostaciclina FDDE Liberadores de NO
Óxido nítrico Prostaciclina FDDE Liberadores de NO
Ang II Endotelina Otros
Ang II Endotelina Otros
Funciones del endotelio Funciones del endotelio
EndotelioEndotelio
Vasodilatación Vasodilatación
Disfunción endotelial:Disfunción endotelial:
Factoresantiproliferativos
Factoresantiproliferativos
Substanciasantitrombóticos
Substanciasantitrombóticos
Mecanismosantiaterogénicos
Mecanismosantiaterogénicos
Efectosantinflamatorios
Efectosantinflamatorios
Hipertrofiavascular
Hipertrofiavascular
InflamaciónInflamación Vaso-constricción
Vaso-constricción
TrombosisTrombosis Ruptura deplaca
Ruptura deplaca
Bonetti O. 2003
EfectoEfecto Ang IIAng II NONO
VasoconstricciónVasoconstricción
Hiperplasia y migración de Hiperplasia y migración de miocitosmiocitos
Agregación de plaquetasAgregación de plaquetas
Adhesión de monocitosAdhesión de monocitos
Especies reactivas de oxígenoEspecies reactivas de oxígeno
Acciones de la angiotensina II y el NOAcciones de la angiotensina II y el NO
Disfunción endotelial e HAS
Disfunción endotelial e HAS
Ruschitzka F, 1998Ruschitzka F, 1998
EndotelioEndotelio
Hipertensióngenética
Hipertensióngenética
Hipertensión inducidapor sal
Hipertensión inducidapor sal
ContracciónContracción
eNOS eNOS eNOS eNOS
ContracciónContracción
MiocitoMiocito
O - O -
Factoresconstrictores
Factoresconstrictores
InactivaciónInactivación
NO NO NO NO
Determinación de la función endotelial por eco
Determinación de la función endotelial por eco
Pre-isquemiaPre-isquemia Post-isquemiaPost-isquemia
DopplerDoppler
Eco de arteriahumeral
Eco de arteriahumeral
Consecuencias de la resistencia a la insulina
Consecuencias de la resistencia a la insulina
HiperinsulinismoHiperinsulinismo
Obesidad central
Obesidad central
Resistencia a la insulina
Resistencia a la insulina
Lipólisisy AGL
Lipólisisy AGL
Dislipidemia tipo IV
Dislipidemia tipo IV
Vasodilataciónatenuada
Vasodilataciónatenuada HASHAS
Retención de Na+
Hipertrofia vascular
Actividad simpática
Retención de Na+
Hipertrofia vascular
Actividad simpática
Función de WindkesselFunción de Windkessel
Flujo oscilatorioFlujo oscilatorio Flujo continuoFlujo continuo
SístoleSístole DiástoleDiástole
La onda del pulso viaja hacia delante hasta chocar contra un obstáculo. Se genera una onda de reflejo o marea que regresa hacia atrás y deforma la onda incidente
La onda del pulso viaja hacia delante hasta chocar contra un obstáculo. Se genera una onda de reflejo o marea que regresa hacia atrás y deforma la onda incidente
Ondas de reflejoOndas de reflejo
Ondas de reflejoOndas de reflejo
PASPAS
AumentosistólicoAumentosistólico
PAD PAD
Onda dícrota Onda dícrota
Reflejo de vasos elásticos
Reflejo de vasos elásticos
Reflejo de vasos de resistencia
Reflejo de vasos de resistenciaOnda incidente Onda incidente
El síndrome hipertensivoEl síndrome hipertensivo
Daño vascular yparenquimatosoDaño vascular yparenquimatoso
Eventos clínicos,
discapacidad y muerte
Eventos clínicos,
discapacidad y muerte
ComponentehemodinámicoComponente
hemodinámicoComponentemetabólico
Componentemetabólico
Componentesendocrino yparacrino
Componentesendocrino yparacrino
Componentede hipertrofia
y distrofia
Componentede hipertrofia
y distrofia
Componenteendotelial
Componenteendotelial
Estudio clínico del paciente hipertenso Estudio clínico del
paciente hipertenso
Historia clínicaHistoria clínica
HAS
DM
Hiperuricemia/gota
Dislipidemia
Obesidad Nefropatías familiares
Enfermedad vascular prematura
HAS
DM
Hiperuricemia/gota
Dislipidemia
Obesidad Nefropatías familiares
Enfermedad vascular prematura
Antecedentes familiares y hereditarios
Antecedentes familiares y hereditarios
Historia clínicaHistoria clínica
Antecedentes personales
Antecedentes personales
Dislipidemia
DM
Hiperuricemia/gota
Tabaquismo
Obesidad Dieta aterogénica
Sedentarismo
Dislipidemia
DM
Hiperuricemia/gota
Tabaquismo
Obesidad Dieta aterogénica
Sedentarismo
Excesiva ingestión de alcohol
Uso de vasoconstrictores
Enfermedad vascular previa
Enfermedad tiroidea o renal
Hipertensión y embarazo Menopausia
Calidad del acto sexual
Excesiva ingestión de alcohol
Uso de vasoconstrictores
Enfermedad vascular previa
Enfermedad tiroidea o renal
Hipertensión y embarazo Menopausia
Calidad del acto sexual
Historia clínicaHistoria clínica
Sintomatología Sintomatología
La HAS es una enfermedad asintomática
Cuando hay síntomas, éstos son:
• Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.
• Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:
Cardiovasculares Neurológicas Renales Endocrinológicas
La HAS es una enfermedad asintomática
Cuando hay síntomas, éstos son:
• Inespecíficos: cefalea, mareo, tinnitus, fosfenos, etc.
• Secundarios a la enfermedad de base o a las complicaciones:
Cardiovasculares Neurológicas Renales Endocrinológicas
Historia clínica
Historia clínica
Examen físico Examen físico
Datos somatométricos:
Peso Estatura Peso ideal (estatura en cm – 100
2 = kg) Perímetro abdominal (94 cm en H,
84 en M) Índice de masa corporal (IMC =
peso/estatura2): Normal: <25 Sobrepeso:25-27 Obesidad: >27
Datos somatométricos:
Peso Estatura Peso ideal (estatura en cm – 100
2 = kg) Perímetro abdominal (94 cm en H,
84 en M) Índice de masa corporal (IMC =
peso/estatura2): Normal: <25 Sobrepeso:25-27 Obesidad: >27
Historia clínicaHistoria clínica
Examen del fondo de ojoExamen del fondo de ojo
Clasificación de Keith & Wagener:
Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar
Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)
Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias
Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema
Clasificación de Keith & Wagener:
Retinopatía I: Constricción arteriolar generalizada con aumento del brillo arteriolar
Retinopatía II: Más constricción y cruces A-V (signo de Gunn)
Retinopatía III: Lo anterior más exudados y hemorragias
Retinopatía IV: Lo anterior más papiledema
Retinopatía hipertensivaRetinopatía hipertensiva
Clasificación de Keith & WagenerClasificación de Keith & Wagener
Grado IGrado I Grado IIGrado II
Grado IIIGrado III Grado IVGrado IV
Toma de la PA : Método esfigmomanométrico
Toma de la PA : Método esfigmomanométrico
ManguitoManguito
Man
óm
et
ro
Man
óm
et
ro
EstetoscopioEstetoscopio
Presión deinflado
Presión deinflado
PAS PAS
PAD PAD
BulboBulbo
Pulsos Pulsos
mm Hg mm Hg
Ruidos de KorotkoffRuidos de Korotkoff
1er ruido: Un ruido claro, golpeante que rompe el silencio de la oclusión vascular. Marca el nivel en que la presión del manguito iguala a la de la arteria
2o ruido: Los ruidos se hacen soplantes porque la arteria está parcialmente abierta y permite flujo turbulento
3er ruido:Los ruidos vasculares se acentúan porque aumenta elflujo
1er ruido: Un ruido claro, golpeante que rompe el silencio de la oclusión vascular. Marca el nivel en que la presión del manguito iguala a la de la arteria
2o ruido: Los ruidos se hacen soplantes porque la arteria está parcialmente abierta y permite flujo turbulento
3er ruido:Los ruidos vasculares se acentúan porque aumenta elflujo
Ruidos de KorotkoffRuidos de Korotkoff
4o ruido: El tono de los ruidos se amortigua, tienen una calidad soplante y su intensidad disminuye paulatinamente
5o ruido: Los ruidos desaparecen cuando la presión de la cámara iguala a la diastólica
4o ruido: El tono de los ruidos se amortigua, tienen una calidad soplante y su intensidad disminuye paulatinamente
5o ruido: Los ruidos desaparecen cuando la presión de la cámara iguala a la diastólica
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial No fumar, beber alcohol o cafeína (café, té,
refrescos de cola) o hacer ejercicio físico una
hora antes de la toma
Adoptar una posición cómoda en una silla con
respaldo, con los brazos apoyados, situados a
a nivel del corazón
Tomar la PA después de por lo menos 5 minutos
de descanso en un ambiente tranquilo y sin ruido
No fumar, beber alcohol o cafeína (café, té,
refrescos de cola) o hacer ejercicio físico una
hora antes de la toma
Adoptar una posición cómoda en una silla con
respaldo, con los brazos apoyados, situados a
a nivel del corazón
Tomar la PA después de por lo menos 5 minutos
de descanso en un ambiente tranquilo y sin ruido
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
Debe evitarse la influencia de la ansiedad, el deseo de orinar o defecar, el dolor o las temperaturas desagradables
Algunos medicamentos como los preparados anti- gripales deben evitarse por su posible influencia sobre la PA
Debe evitarse la influencia de la ansiedad, el deseo de orinar o defecar, el dolor o las temperaturas desagradables
Algunos medicamentos como los preparados anti- gripales deben evitarse por su posible influencia sobre la PA
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
Medir la PA con el paciente sentado, de preferencia en el brazo derecho que debe estar apoyado y desnudo
Puede tomarse la PA en ambos brazos y en el muslo, si hay notoria diferencia en la magnitud de los pulsos o evidencia de enfermedad vascular periférica
En caso de hipotensión ortostática deberá medirse la PA también en decúbito y de pie.
Medir la PA con el paciente sentado, de preferencia en el brazo derecho que debe estar apoyado y desnudo
Puede tomarse la PA en ambos brazos y en el muslo, si hay notoria diferencia en la magnitud de los pulsos o evidencia de enfermedad vascular periférica
En caso de hipotensión ortostática deberá medirse la PA también en decúbito y de pie.
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
El menisco de la columna de Hg o la manecilla del “reloj” aneroide deben coincidir con el cero de la de la escala antes de inflar el brazalete
Colocar el manómetro del mismo lado del brazo en que se tome la PA, al nivel del corazón. Los ojos del examinador deben estar al nivel del menisco
Seleccionar el ancho del brazalete de acuerdo a la edad y corpulencia (15 cm para la mayoría)
El menisco de la columna de Hg o la manecilla del “reloj” aneroide deben coincidir con el cero de la de la escala antes de inflar el brazalete
Colocar el manómetro del mismo lado del brazo en que se tome la PA, al nivel del corazón. Los ojos del examinador deben estar al nivel del menisco
Seleccionar el ancho del brazalete de acuerdo a la edad y corpulencia (15 cm para la mayoría)
Ancho de cámara neumática
Ancho de cámara neumática
Circunferencia ideal del brazoCircunferencia ideal del brazo
Rango dedesviaciónaceptable
Rango dedesviaciónaceptable
Ancho delbrazaleteAncho delbrazalete
80%
66%66%
Medidas recomendadas de brazaletes para toma de la presión
arterial
Medidas recomendadas de brazaletes para toma de la presión
arterial
Tipo de Tipo de
pacientepacienteCircunferencia Circunferencia del brazo (cm)del brazo (cm)
BrazaleteBrazalete
Ancho (cm) Largo Ancho (cm) Largo (cm)(cm)
NeonatoNeonato 5 – 7.55 – 7.5 33 55
PrescolarPrescolar 7.5 – 137.5 – 13 55 88
EscolarEscolar 13 – 2013 – 20 88 1313
AdultoAdulto 24 – 3224 – 32 13 - 1513 - 15 2424
Adulto grandeAdulto grande 32 - 4232 - 42 1717 3232
MusloMuslo 42 - 5042 - 50 2020 4343
Ancho y largo del brazalete
Ancho y largo del brazalete
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial Colocar la cámara neumática sobre la arteria humeral. El borde inferior del mismo debe estar 2 cm por arriba del pliegue del codo, ajustado pero no tanto para no permitir la introducción de un dedo entre él y la piel
Localizar antes de inflar el pulso radial del brazo donde se toma la PA
Inflar la cámara hasta que desaparezca el pulso y registrar el nivel de la PA sistólica palpatoria
Colocar la cámara neumática sobre la arteria humeral. El borde inferior del mismo debe estar 2 cm por arriba del pliegue del codo, ajustado pero no tanto para no permitir la introducción de un dedo entre él y la piel
Localizar antes de inflar el pulso radial del brazo donde se toma la PA
Inflar la cámara hasta que desaparezca el pulso y registrar el nivel de la PA sistólica palpatoria
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial Desinflar rápidamente. Espérense
15-30 seg. Colocar la cápsula del estetoscopio sobre el pulso humeral, por afuera del manguito, sin gran fuerza
Inflar rápidamente el manguito hasta llevar la lectura 30 mm Hg más arriba de la PA sistólica palpatoria
Desinflar a una velocidad de 2 mm Hg por seg.
Desinflar rápidamente. Espérense 15-30 seg. Colocar la cápsula del estetoscopio sobre el pulso humeral, por afuera del manguito, sin gran fuerza
Inflar rápidamente el manguito hasta llevar la lectura 30 mm Hg más arriba de la PA sistólica palpatoria
Desinflar a una velocidad de 2 mm Hg por seg.
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
Técnica para la toma correcta de la
presión arterial
Léase el nivel de la PA sistólica con el primer ruido de Korotkoff. La lectura debe ser hecha en números pares
Léase el nivel de la PA diastólica a nivel de la quinta fase de los ruidos de Korotkoff
Espérese un lapso de 1 minuto antes de tomarla de nuevo
Léase el nivel de la PA sistólica con el primer ruido de Korotkoff. La lectura debe ser hecha en números pares
Léase el nivel de la PA diastólica a nivel de la quinta fase de los ruidos de Korotkoff
Espérese un lapso de 1 minuto antes de tomarla de nuevo
Problemas especiales Problemas especiales
Ausencia de la fase 5: Niños, insuficiencia aórtica, anemia, tirotoxicosis, embarazo, fístulas, vasodilatación, ejercicio
Silencio auscultatorio: Los ruidos de Korotkoff pueden desaparecer y luego reaparecen a un nivel más bajo del desinflado (entre las fases 1 y 2 de Korotkoff)
La presión puede cambiar si el brazo se sitúa por abajo del nivel del corazón
Pseudohipertensión
Ausencia de la fase 5: Niños, insuficiencia aórtica, anemia, tirotoxicosis, embarazo, fístulas, vasodilatación, ejercicio
Silencio auscultatorio: Los ruidos de Korotkoff pueden desaparecer y luego reaparecen a un nivel más bajo del desinflado (entre las fases 1 y 2 de Korotkoff)
La presión puede cambiar si el brazo se sitúa por abajo del nivel del corazón
Pseudohipertensión
Estudio clínico del paciente hipertenso Estudio clínico del paciente hipertenso
Exámenes de laboratorioExámenes de laboratorio
Indispensables: Hb y Hto, glucemia, CT, C-HDL, K+, creatinina, sedimento urinario y ECG
Necesarios: BH, EGO y QS completos, ecocardiograma, triglicéridos y cálculo del C-LDL, C-LDL = CT – C-HDL – (TG/5)
Especiales
Indispensables: Hb y Hto, glucemia, CT, C-HDL, K+, creatinina, sedimento urinario y ECG
Necesarios: BH, EGO y QS completos, ecocardiograma, triglicéridos y cálculo del C-LDL, C-LDL = CT – C-HDL – (TG/5)
Especiales
Taller de medición de la presión arterial
Taller de medición de la presión arterial
La HAS como factor de riesgo
La HAS como factor de riesgo
Definición de factor de riesgo
Definición de factor de riesgo
Factor de riesgo:
Condición que antecede a la aparición
de una enfermedad (o sus desenlaces),
mantiene con ella y ellos una correlación
estadística, tiene poder predictivo y un
mecanismo patogénico plausible
Factor de riesgo:
Condición que antecede a la aparición
de una enfermedad (o sus desenlaces),
mantiene con ella y ellos una correlación
estadística, tiene poder predictivo y un
mecanismo patogénico plausible
Definición de riesgo
Definición de riesgo
Riesgo relativo:
Relación de la incidencia de una enfermedad entre sujetos expuestos a un factor de riesgo y los no expuestos
Riesgo absoluto Proporción de eventos, incluyendo la muerte, que ocurren en un lapso determinado (10 años)
Riesgo relativo:
Relación de la incidencia de una enfermedad entre sujetos expuestos a un factor de riesgo y los no expuestos
Riesgo absoluto Proporción de eventos, incluyendo la muerte, que ocurren en un lapso determinado (10 años)
Factores de riesgo aterogénicoFactores de riesgo aterogénico
Factores inmodificables
Edad
Género
Historia familiar de enfermedad vascular prematura
Factores inmodificables
Edad
Género
Historia familiar de enfermedad vascular prematura
Factores de riesgo aterogénicoFactores de riesgo aterogénico
Factores mayores
Dislipidemia
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Diabetes
Factores mayores
Dislipidemia
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Diabetes
Factores de riesgo aterogénicoFactores de riesgo aterogénico
Factores
menores
Obesidad
Sedentarismo
Infecciones
Estrés
Factores
menores
Obesidad
Sedentarismo
Infecciones
Estrés
Clasificación de la hipertensión arterial Guías Europeas (2003)Modificada por el GMH
Clasificación de la hipertensión arterial Guías Europeas (2003)Modificada por el GMH
CategoríaCategoríaPASPAS
mm Hg mm Hg PADPAD
mm Hgmm Hg
ÓptimaÓptima < 120< 120 < 80< 80
SubóptimaSubóptima 120-129120-129 80-8480-84
Subóptima altaSubóptima alta 130-139130-139 85-8985-89
Grado 1 (Leve)Grado 1 (Leve) 140-159140-159 90-9990-99
Grado 2 Grado 2 (Moderada)(Moderada) 160-179160-179 100-109100-109
Grado 3 (Severa)Grado 3 (Severa) 180180 110110
HASAHASA > 140> 140 < 90< 90
Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003
Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003
Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
Grados 1,2 y 3 de HAS, usados para la estratificación Edad: H > 55 años; M > 65 años CT >250 mg/dl, o C-LDL >155 mg/dl
C-HDL <40 mg/dl (H) y <48 mg/dl (M)
Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
Grados 1,2 y 3 de HAS, usados para la estratificación Edad: H > 55 años; M > 65 años CT >250 mg/dl, o C-LDL >155 mg/dl
C-HDL <40 mg/dl (H) y <48 mg/dl (M)
Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003
Modificada por el GMH
Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003
Modificada por el GMH
Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
Historia familiar prematura de ECV, H
<55 y M <65
Obesidad abdominal, H 102 cm y M 88 cm
H≥95 cm y M≥85 cm (México)
Proteína C reactiva 1 mg/dl
Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular
Historia familiar prematura de ECV, H
<55 y M <65
Obesidad abdominal, H 102 cm y M 88 cm
H≥95 cm y M≥85 cm (México)
Proteína C reactiva 1 mg/dl
Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003
Modificada por el GMH
Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003
Modificada por el GMH
Daño a órgano blanco Hipertrofia de ventrículo izquierdo por
ECO o ECG
GIM 0.9 mm o placa aterosclerosa por ECO
Creatinina , H 1.3-1.5 mg/dl y M 1.2-1.4 mg/dl
Microalbuminuria 30-300 mg/dl
Daño a órgano blanco Hipertrofia de ventrículo izquierdo por
ECO o ECG
GIM 0.9 mm o placa aterosclerosa por ECO
Creatinina , H 1.3-1.5 mg/dl y M 1.2-1.4 mg/dl
Microalbuminuria 30-300 mg/dl
Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003
Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003
Diabetes mellitus Glucosa plasmática de ayuno 126
mg/dl
Glucosa plasmática postprandial >198 mg/dl
Diabetes mellitus Glucosa plasmática de ayuno 126
mg/dl
Glucosa plasmática postprandial >198 mg/dl
Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003
Modificada por el GMH
Factores que influencian el pronósticoSEH-SEC 2003
Modificada por el GMH
Condiciones clínicas asociadas Evento vascular cerebral
Cardiopatía isquémica
Nefropatía, creatinina en H >1.5 y en M >1.4 mg/dl
Enfermedad vascular periférica
Retinopatía GIII ó IV
Diabetes mellitus
Condiciones clínicas asociadas Evento vascular cerebral
Cardiopatía isquémica
Nefropatía, creatinina en H >1.5 y en M >1.4 mg/dl
Enfermedad vascular periférica
Retinopatía GIII ó IV
Diabetes mellitus
Estratificación del riesgo en paciente con HASEstratificación del riesgo en paciente con HAS
Otros Otros factores de factores de
riesgo (FR) e riesgo (FR) e historia de historia de
enfermedadenfermedad
SubóptimaSubóptima
PAS 120-PAS 120-129 o129 o
PAD 80-84PAD 80-84
Subóptima Subóptima altaalta
PAS 130-PAS 130-139 o139 o
PAD 85-89PAD 85-89
Grado 1 Grado 1
(leve)(leve)
PAS 140-PAS 140-159 o159 o
PAD 90-99PAD 90-99
Grado 2 Grado 2 (moderada)(moderada)
PAS 160-PAS 160-179 o179 o
PAD 100-PAD 100-109109
Grado 3Grado 3
(severa)(severa)
PAS PAS 180 o 180 o
PAD PAD 110 110
Sin otros FR Sin otros FR
Riesgo Riesgo promediopromedio
Riesgo Riesgo promediopromedio
RiesgoRiesgo
bajobajoRiesgo Riesgo
moderadomoderadoRiesgoRiesgo
altoalto
II. Uno o dos II. Uno o dos FRFR
RiesgoRiesgo
bajobajoRiesgoRiesgo
bajobajoRiesgo Riesgo
moderadomoderadoRiesgo Riesgo
moderadomoderadoRiesgoRiesgo
muy altomuy alto
III. Tres o III. Tres o más FR, más FR,
daño a daño a órgano órgano
blancoblanco
Riesgo Riesgo moderadomoderado
RiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
muy altomuy alto
IV. IV. Condiciones Condiciones
clínicasclínicas
asociadas o asociadas o DMDM
RiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
muy altomuy altoRiesgoRiesgo
muy altomuy altoRiesgoRiesgo
muy altomuy altoRiesgoRiesgo
muy altomuy alto
Modificada por el GMHModificada por el GMH
Reducción del riesgo con el tratamiento antihipertensivo
Reducción del riesgo con el tratamiento antihipertensivo
Grupos Grupos
de de
pacientespacientes
Riesgo absolutoRiesgo absoluto
(% de eventos (% de eventos
en 10 años)en 10 años)
Efecto del tratamientoEfecto del tratamiento
(eventos prevenidos x (eventos prevenidos x 1000 pacientes)1000 pacientes)
10/5 mm Hg 20/10 mm Hg
De bajo riesgoDe bajo riesgo < 15%< 15% < 5 < 5 < 9 < 9
De riesgo medioDe riesgo medio 15-20%15-20% 5 – 7 5 – 7 8 – 118 – 11
De riesgo altoDe riesgo alto 20-30%20-30% 7 – 10 7 – 10 11 – 1711 – 17
De muy alto riesgoDe muy alto riesgo > 30%> 30% > 10 > 10 >17 >17
Estrategias terapéuticas. Modificaciones del estilo de
vida
Estrategias terapéuticas. Modificaciones del estilo de
vida
Estrategias antihipertensivas Estrategias antihipertensivas
Reducción de las cifras de PA hasta alcanzar las cifras meta de acuerdo a cada caso
Disminución del daño vascular y parenquimatoso
Prolongación de la vida útil
Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida
Reducción de las cifras de PA hasta alcanzar las cifras meta de acuerdo a cada caso
Disminución del daño vascular y parenquimatoso
Prolongación de la vida útil
Mantenimiento o mejoría de la calidad de vida
Estrategias antihipertensivas Estrategias antihipertensivas
Reducción del riesgo global, corrigiendo todos los factores de riesgo presentes
Inducir cambios en el estilo de vida
Asegurar el apego al tratamiento
Supervisar todo el proceso
Reducción del riesgo global, corrigiendo todos los factores de riesgo presentes
Inducir cambios en el estilo de vida
Asegurar el apego al tratamiento
Supervisar todo el proceso
Problemas tácticos Problemas tácticos
Aumentar las tasas de conocimiento, tratamiento y control
Convencer al paciente de los cambios de estilo de vida
Elección de los fármacos / combinaciones
Aumentar la disponibilidad de fármacos modernos
Aumentar las tasas de conocimiento, tratamiento y control
Convencer al paciente de los cambios de estilo de vida
Elección de los fármacos / combinaciones
Aumentar la disponibilidad de fármacos modernos
Modificaciones del estilo de vida
Modificaciones del estilo de vida
Disminución del peso corporal
Cambios dietarios
Práctica de ejercicio dinámico frecuente
Disminución de la ingestión de alcohol y supresión del tabaco
Modificaciones del factor estrés/hostilidad
Disminución del peso corporal
Cambios dietarios
Práctica de ejercicio dinámico frecuente
Disminución de la ingestión de alcohol y supresión del tabaco
Modificaciones del factor estrés/hostilidad
Cereales, harinas, panes, pastas,leguminosas y nueces
Cereales, harinas, panes, pastas,leguminosas y nueces
Frutas y hortalizasFrutas y hortalizas
Lácteos y grasasvegetales
Lácteos y grasasvegetales
Cárnicos yazúcares
Cárnicos yazúcares
La pirámidenutricional
La pirámidenutricional
La dieta DASH
La dieta DASH
La dieta DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension )
La dieta DASH ( Dietary Approaches to Stop Hypertension )
Grupos de Grupos de alimentosalimentos
Número de Número de racionesraciones Tamaño de la raciónTamaño de la ración
GranosGranos 7-8/día7-8/día 1 rebanada de pan; 2 tortillas; 1 1 rebanada de pan; 2 tortillas; 1 taza de cereal; ½ taza de pastataza de cereal; ½ taza de pasta
VegetalesVegetales 4-5/día4-5/día1 taza de vegetales de hoja; ½ 1 taza de vegetales de hoja; ½
taza de vegetales cocidos; 180 ml taza de vegetales cocidos; 180 ml de jugode jugo
FrutasFrutas 4-5/día4-5/día 180 ml de jugo de fruta; la ½ de 180 ml de jugo de fruta; la ½ de una fruta frescauna fruta fresca
LácteosLácteos 2-3/día2-3/día ¼ de litro de leche; una taza de ¼ de litro de leche; una taza de yogur ligero; 45 g de queso frescoyogur ligero; 45 g de queso fresco
CárnicosCárnicos 2 ó menos/día2 ó menos/día 90 g de carne de res, pollo o 90 g de carne de res, pollo o pescadopescado
Nueces y Nueces y semillassemillas 4-5/semana4-5/semana 40 g o 1/3 taza de nueces o 40 g o 1/3 taza de nueces o
cacahuatescacahuates
Grasas y Grasas y aceitesaceites 5/semana5/semana 1 cucharadita de aceite vegetal, 1 cucharadita de aceite vegetal,
margarina suave, aderezo “light”margarina suave, aderezo “light”
DulcesDulces 5/semana5/semana Jarabe de maple, gelatina, nieveJarabe de maple, gelatina, nieve
Relación entre la ingestión de sal y la HAS
Relación entre la ingestión de sal y la HAS
Consumo de sal
Consumo de sal
Sensibilidad a lasal
Sensibilidad a lasal
Hipertensión arterial Hipertensión arterial
NaCl a 4-6 g/día NaCl a 4-6 g/día
Evidencias del efecto de la pérdida ponderal
Evidencias del efecto de la pérdida ponderal
La PA 1-2 mm Hg por cada kg de peso perdido
La pérdida de 10 kg de peso se asocia a:
20-25% de la mortalidad total
50% de riesgo de desarrollar diabetes
30% de la concentración de TG 10 mm Hg de PAS y 20 mm Hg de PAD
La PA 1-2 mm Hg por cada kg de peso perdido
La pérdida de 10 kg de peso se asocia a:
20-25% de la mortalidad total
50% de riesgo de desarrollar diabetes
30% de la concentración de TG 10 mm Hg de PAS y 20 mm Hg de PAD
El consumo de alcohol y la HAS
El consumo de alcohol y la HAS
Reducción de la ingestión a menos de:
2 cervezas diarias
2 vasos de vino (tinto)
2 onzas de destilado (60 ml)
Personas delgadas y mujeres: la 1/2
Reducción de la ingestión a menos de:
2 cervezas diarias
2 vasos de vino (tinto)
2 onzas de destilado (60 ml)
Personas delgadas y mujeres: la 1/2
Evidencias del efecto del ejercicio en la HAS
Evidencias del efecto del ejercicio en la HAS
Los efectos fisiológicos del ejercicio dinámico:
Mejoría de la función cardiaca
Disminución crónica de la PAS y PAD
Modulación de la respuesta adrenérgica Mejoría de la resistencia a la insulina
Los efectos fisiológicos del ejercicio dinámico:
Mejoría de la función cardiaca
Disminución crónica de la PAS y PAD
Modulación de la respuesta adrenérgica Mejoría de la resistencia a la insulina
Evidencias del efecto del ejercicio en la HAS
Evidencias del efecto del ejercicio en la HAS
Los efectos fisiológicos del ejercicio dinámico:
Disminución de la agregación plaquetaria
Reducción de la hipertrofia medial y la calcinosis arterial
Mejoría del perfil de lípidos ( TG, C-HDL) Mejoría de la autoestima, la depresión, la ansiedad y la capacidad cognoscitiva
Los efectos fisiológicos del ejercicio dinámico:
Disminución de la agregación plaquetaria
Reducción de la hipertrofia medial y la calcinosis arterial
Mejoría del perfil de lípidos ( TG, C-HDL) Mejoría de la autoestima, la depresión, la ansiedad y la capacidad cognoscitiva
Ejercicio físicoTipos de ejercicioEjercicio físicoTipos de ejercicio
Ejercicio dinámico Movimientos frecuentemente repetitivos, contra baja resistencia
Ejercicio estático Movimientos infrecuentemente repetitivos, contra alta resistencia
Ejercicio dinámico Movimientos frecuentemente repetitivos, contra baja resistencia
Ejercicio estático Movimientos infrecuentemente repetitivos, contra alta resistencia
DiariamentePasos extras durante el día; pasear al perro; usar las
escaleras y no el elevador, estacionar el coche lejos y caminar
DiariamentePasos extras durante el día; pasear al perro; usar las
escaleras y no el elevador, estacionar el coche lejos y caminar
3-5 veces / semana / > 30 minActividades dinámicas y recreativas:
caminata, trote, carrera, ciclismo, natación
tenis, racketball, gimnasia, baloncesto, etc.
3-5 veces / semana / > 30 minActividades dinámicas y recreativas:
caminata, trote, carrera, ciclismo, natación
tenis, racketball, gimnasia, baloncesto, etc.
2-3 veces / semanaPasatiempos, golf,
boliche
2-3 veces / semanaPasatiempos, golf,
boliche
SillaTV
Juegos PC
SillaTV
Juegos PC
La pirámide de la actividad física La pirámide de la actividad física
Institute for Research & Education, 1997
Institute for Research & Education, 1997
Tipos de ejercicioTipos de ejercicio
Ejemplos de ejercicios dinámicos
Caminata Trote Carrera
Natación Escaladora Danza Artes marciales Bicicleta Baloncesto
Gimnasia aerobia
Ejemplos de ejercicios dinámicos
Caminata Trote Carrera
Natación Escaladora Danza Artes marciales Bicicleta Baloncesto
Gimnasia aerobia
Consejos prácticos de prevención cardiovascular
Mantener un IMC menor de 25
No fumar
Hacer ejercicio dinámico, 30´ al día
Comer frutas y verduras cada día
Ingerir de 5 a 12 g de alcohol al día
Mantener un IMC menor de 25
No fumar
Hacer ejercicio dinámico, 30´ al día
Comer frutas y verduras cada día
Ingerir de 5 a 12 g de alcohol al día
80% del riesgo de enfermedad coronaria 80% del riesgo de enfermedad coronaria
Nurses Health Stydy, 2003Nurses Health Stydy, 2003
Rasgo del estilo de Rasgo del estilo de vidavida RecomendaciónRecomendación de la PASde la PAS
Reducción de pesoReducción de peso Tener IMC < 25Tener IMC < 25 1-2 mm Hg por cada 1-2 mm Hg por cada kg kg
Tipo de alimentaciónTipo de alimentación Dieta DASHDieta DASH 5-8 mm Hg5-8 mm Hg
Ingestión de sodioIngestión de sodio Consumo de < 6 g de Consumo de < 6 g de salsal
2-8 mm Hg, promedio 2-8 mm Hg, promedio 55
Actividad físicaActividad física30´ de ejercicio 30´ de ejercicio
aerobio, 5-7 veces a la aerobio, 5-7 veces a la semanasemana
4-9 mm Hg, promedio 4-9 mm Hg, promedio 77
Consumo de alcoholConsumo de alcoholNo más de 2 No más de 2
“bebidas” al día; las “bebidas” al día; las mujeres, una solamujeres, una sola
2-4 mm Hg2-4 mm Hg
Efectos de las modificaciones del estilo de vida
Efectos de las modificaciones del estilo de vida
Tratamiento farmacológico de la HAS
Tratamiento farmacológico de la HAS
Grupos de antihipertensivos
Grupos de antihipertensivos
Diuréticos tiazídicos
-bloqueadores
Calcioantagonistas
Inhibidores de la ECA
Antagonistas de receptores de A II
Diuréticos tiazídicos
-bloqueadores
Calcioantagonistas
Inhibidores de la ECA
Antagonistas de receptores de A II
Tratamiento antihipertensivo y riesgo cardiovascular
Tratamiento antihipertensivo y riesgo cardiovascular
Desenlace % de reducción Valor del riesgo (95% IC) de p
Cardiopatía isquémicaTotal 16 % <0.001 Fatal 16 % 0.006 EVC Total 38 % <0.001 Fatal 40 % <0.001
Mortalidad CV 21 % <0.001
Mortalidad total 13 % <0.001
Desenlace % de reducción Valor del riesgo (95% IC) de p
Cardiopatía isquémicaTotal 16 % <0.001 Fatal 16 % 0.006 EVC Total 38 % <0.001 Fatal 40 % <0.001
Mortalidad CV 21 % <0.001
Mortalidad total 13 % <0.001
Collins, Peto y MacMahon, 1990: N=47635
Collins, Peto y MacMahon, 1990: N=47635
Estudio TOMHS (Treatment of Mild Hypertension Study)
Estudio TOMHS (Treatment of Mild Hypertension Study)
Cambio % de la PA al fin del estudio Cambio % de la PA al fin del estudio
AntihipertensivosAntihipertensivos
AcebutololAcebutolol
AmlodipinaAmlodipina
ClortalidonaClortalidona
DoxazocinDoxazocin
EnalaprilEnalapril
1515
1010
55
2020
Diuréticos en la hipertensión arterial
Diuréticos en la hipertensión arterial
Diuréticos
Diuréticos
Vasodilatadores(xantinas)
Vasodilatadores(xantinas)
Inhibidoresde anhidrasa
carbónica
Inhibidoresde anhidrasa
carbónica
DopaminaDopamina
EspironolactonaEspironolactona
Amilorida ytrimaterenoAmilorida ytrimatereno
Diuréticosde asa
Diuréticosde asa
OsmóticosOsmóticos
Tiazidas Tiazidas
Farmacología ClínicaDiuréticos
Farmacología ClínicaDiuréticos
DiuréticoDiuréticoVolumeVolume
n n
ml/hml/hpHpH
Na+Na+
mMol/LmMol/L
KK++
mMol/mMol/LL
ClCl-- HCO3HCO3-- CaCa++++
ControlControl 11 6.06.0 5050 1515 6060 11
TiazidasTiazidas 33 7.47.4 150150 2525 150150 2525 00
FurosemidaFurosemida 88 6.06.0 140140 1010 155155 11 ++
TriamterenoTriamtereno 33 7.27.2 130130 55 120120 1515 00
AmiloridaAmilorida 22 7.27.2 130130 55 110110 1515 00
Composición urinariaComposición urinaria
Diuréticos de “bajo techo” terapéutico
Diuréticos de “bajo techo” terapéutico
12.5 mg12.5 mg 25 mg25 mg 50 mg50 mg
HidroclorotiazidaHidroclorotiazida
Reducción de PAD Reducción de PAD
mm
Hg
m
m H
g
2525
00
20
20
1515
55
10 10
Diuréticos de “bajo techo” terapéutico
Diuréticos de “bajo techo” terapéutico
%
%
2525
00
20
20
1515
55
10 10
Efectos indeseables Efectos indeseables
HidroclorotiazidaHidroclorotiazida
12.5 mg12.5 mg 25 mg25 mg 50 mg50 mg
DiuréticosDiuréticos
Mecanismos antihipertensivos de las tiazidas
Pérdida de Na+ y H2O y del volumen circulante y del gasto cardiaco (ley de Ohm)
de Na+ y H2O de la pared arterial, enjutamiento y aumento del radio interno (ley de Pouiseuille)
de la reactividad vascular por pérdida de Na+
Mecanismos antihipertensivos de las tiazidas
Pérdida de Na+ y H2O y del volumen circulante y del gasto cardiaco (ley de Ohm)
de Na+ y H2O de la pared arterial, enjutamiento y aumento del radio interno (ley de Pouiseuille)
de la reactividad vascular por pérdida de Na+
Diuréticos
Diuréticos
Mecanismos antihipertensivos de las tiazidas
Balance positivo de Ca++, con bloqueo del canal lento
Autorregulación en reversa
Efecto vasodilatador directo
Interferencia con los mecanismos de transporte catiónico
Mecanismos antihipertensivos de las tiazidas
Balance positivo de Ca++, con bloqueo del canal lento
Autorregulación en reversa
Efecto vasodilatador directo
Interferencia con los mecanismos de transporte catiónico
RASRAS
PAMPAM
TiempoTiempo
Cambios hemodinámicos originados por las tiazidasCambios hemodinámicos originados por las tiazidas
La ley de Ohm:
PA = Q x R
La ley de Ohm:
PA = Q x R
Metanálisis de estudios azarizados de diuréticos y -
bloqueadores en la HAS
Metanálisis de estudios azarizados de diuréticos y -
bloqueadores en la HAS
Diurético dosis altaDiurético dosis alta
Diurético dosis bajaDiurético dosis baja
-bloqueador-bloqueador
110.70.70.40.4
Mortalidad total
Mortalidad total
Mortalidadcardiovascular
Mortalidadcardiovascular
JNC VIJNC VI
110.70.70.40.4
EVCEVC
EventoscoronariosEventos
coronarios
Metanálisis de estudios azarizados de diuréticos y -
bloqueadores en la HAS
Metanálisis de estudios azarizados de diuréticos y -
bloqueadores en la HAS
Diurético dosis altaDiurético dosis alta
Diurético dosis bajaDiurético dosis baja
-bloqueador-bloqueador JNC VIJNC VI
DiuréticosDiuréticos
Efectos secundarios
Hiponatremia y deshidratación
Hipokalemia (calambres, arritmias)
Efecto diabetogénico y resistencia a la insulina
Dislipidemia (C-LDL y TG )
Hiperuricemia/gota
Disfunción sexual
Efectos secundarios
Hiponatremia y deshidratación
Hipokalemia (calambres, arritmias)
Efecto diabetogénico y resistencia a la insulina
Dislipidemia (C-LDL y TG )
Hiperuricemia/gota
Disfunción sexual
Resistencia a la insulina y agentes antihipertensivosResistencia a la insulina y agentes antihipertensivos
Resis
ten
cia
ala
in
su
lin
aR
esis
ten
cia
ala
in
su
lin
a
DiuréticosDiuréticos -Bloq.-Bloq.
-bloq.-bloq.
IECAARA IIIECA
ARA II
Ca++
Antag.Ca++
Antag.
Hiperuricemia e hipertensiónHiperuricemia e hipertensión
Hay hiperuricemia en el:
5% de casos de la HAS no tratada
40-50% de los casos tratados con diuréticos
75% de los casos de hipertensión maligna
75% de los casos de insuficiencia renal
Hay hiperuricemia en el:
5% de casos de la HAS no tratada
40-50% de los casos tratados con diuréticos
75% de los casos de hipertensión maligna
75% de los casos de insuficiencia renal
Diuréticos
Diuréticos
Indicaciones de las tiazidas en la HAS:
HASA del viejo
HAS del obeso
HAS asociada a sensibilidad a la sal
Microdosis asociadas a otro agente
Indicaciones de las tiazidas en la HAS:
HASA del viejo
HAS del obeso
HAS asociada a sensibilidad a la sal
Microdosis asociadas a otro agente
DiuréticosDiuréticos
Dosis
Hidroclorotiazida: 6.25 – 25 mg/ día
Clortalidona: 12.5 –25 mg / día
Indapamida SR: 1.5 mg/ día
Furosemida (no es antihipertensivo)
Espironolactona: 25 – 50 mg
Dosis
Hidroclorotiazida: 6.25 – 25 mg/ día
Clortalidona: 12.5 –25 mg / día
Indapamida SR: 1.5 mg/ día
Furosemida (no es antihipertensivo)
Espironolactona: 25 – 50 mg
Betabloqueadores en la hipertensión arterial
Betabloqueadores en la hipertensión arterial
Farmacología de los -bloqueadoresFarmacología de los -bloqueadores
Generaciones de -bloqueadoresGeneraciones de -bloqueadores
Primera generación: Propranolol
Segunda generación: Selectivos: metoprolol y atenolol Tercera generación: Vasodilatadores: labetalol, carvedilol
Primera generación: Propranolol
Segunda generación: Selectivos: metoprolol y atenolol Tercera generación: Vasodilatadores: labetalol, carvedilol
-bloqueadores -bloqueadores
Acciones antihipertensivas Acciones antihipertensivas
Disminución del gasto cardiaco
Disminución del flujo adrenérgico
Disminución de la secreción de renina
Reajuste de barorreceptores
Regresión de la hipertrofia vascular
Disminución del gasto cardiaco
Disminución del flujo adrenérgico
Disminución de la secreción de renina
Reajuste de barorreceptores
Regresión de la hipertrofia vascular
RASRAS
PAMPAM
TiempoTiempo
Cambios hemodinámicos originados por -bloqueadores
Cambios hemodinámicos originados por -bloqueadores
La ley de Ohm:
PA = Q x R
La ley de Ohm:
PA = Q x R
Los -Bloqueadores como antihipertensivos
Los -Bloqueadores como antihipertensivos
HAS asociada a isquemia
miocárdica
HAS asociada a gran tono
adrenérgico
HAS del obeso y la mujer
HAS asociada a isquemia
miocárdica
HAS asociada a gran tono
adrenérgico
HAS del obeso y la mujer
Indicaciones más precisasIndicaciones más precisas
Los -Bloqueadores como antihipertensivos
Los -Bloqueadores como antihipertensivos
Asma bronquial
Enfermedad arterial periférica
Diabetes tipo I
Bradicardia sintomática o BAV avanzado
Asma bronquial
Enfermedad arterial periférica
Diabetes tipo I
Bradicardia sintomática o BAV avanzado
ContraindicacionesContraindicaciones
Los -Bloqueadores como antihipertensivos
Los -Bloqueadores como antihipertensivos
Metoprolol (estándar): 50 – 200 mg/día
Metoprolol Zok: 95 mg/día
Atenolol: 50 – 100 mg día
Bisoprolol: 2.5 – 40 mg/día
Metoprolol (estándar): 50 – 200 mg/día
Metoprolol Zok: 95 mg/día
Atenolol: 50 – 100 mg día
Bisoprolol: 2.5 – 40 mg/día
DosisDosis
Calcioantagonistas en la hipertensión arterial
Calcioantagonistas en la hipertensión arterial
Los calcioantagonistas como antihipertensivosLos calcioantagonistas como antihipertensivos
Verapamil
Diltiazem
Dihidropiridínicos (DHP)
Verapamil
Diltiazem
Dihidropiridínicos (DHP)
Tipos de calcioantagonistas
Tipos de calcioantagonistas
Mecanismo de acción de los calcioantagonistas DHP
Mecanismo de acción de los calcioantagonistas DHP
TiempoTiempo
RASRAS
PAPA
TiempoTiempo
FCFC
HVIHVI
FGFG
CalcioantagonistasDiferencias farmacológicasCalcioantagonistas
Diferencias farmacológicas
AcciónAcción DHPDHP DiltiazemDiltiazem VerapamilVerapamil
Dilatación Dilatación periféricaperiférica
Frecuencia Frecuencia cardiacacardiaca o o
ContractilidaContractilidadd
MiocárdicaMiocárdica
Conducción Conducción AVAV
CalcioantagonistasDiferencias farmacológicasCalcioantagonistas
Diferencias farmacológicas
AcciónAcción DHPDHP DiltiazemDiltiazem VerapamilVerapamil
TaquicardiaTaquicardia o o -- --
Falla cardiacaFalla cardiaca
CefaleaCefalea
ConstipaciónConstipación --
CalcioantagonistasIndicaciones según la OMS/ISH (1999)
CalcioantagonistasIndicaciones según la OMS/ISH (1999)
Indicaciones Indicaciones evidentesevidentes
Indicaciones Indicaciones posiblesposibles
ContraindicacioContraindicaciones evidentesnes evidentes
ContraindicacioContraindicacionesnes
posiblesposibles
Angina de pecho Angina de pecho + HAS+ HAS
Ancianos con Ancianos con HASAHASA
Enfermedad Enfermedad vascular vascular
periféricaperiférica
Bloqueo cardiacoBloqueo cardiaco
(no DHP)(no DHP)Insuficiencia Insuficiencia
cardiacacardiaca
Efectos secundarios de los dihidropiridínicos
Efectos secundarios de los dihidropiridínicos
Edema pedio y maleolar
Efectos de la vasodilatación sistémica
Cefalea
Rubor facial
Palpitaciones
Sudoración
Edema pedio y maleolar
Efectos de la vasodilatación sistémica
Cefalea
Rubor facial
Palpitaciones
Sudoración
Verapamil (HTA): 180 mg od o bid
Diltiazem AP: 90 – 360 mg/día Dlitiazem (retard): 180 – 240 mg/ día
DHP Nifedipina CC: 30 – 60 mg/día Nifedipina OROS: 30 – 60 mg/día Amlodipina: 5 – 10 mg/día Felodipina: 2.5 – 10 mg
Verapamil (HTA): 180 mg od o bid
Diltiazem AP: 90 – 360 mg/día Dlitiazem (retard): 180 – 240 mg/ día
DHP Nifedipina CC: 30 – 60 mg/día Nifedipina OROS: 30 – 60 mg/día Amlodipina: 5 – 10 mg/día Felodipina: 2.5 – 10 mg
Dosis de los calcioantagonistas
Dosis de los calcioantagonistas
Los calcioantagonistas como antihipertensivosLos calcioantagonistas como antihipertensivos
IECA y ARA II en la hipertensión arterial
IECA y ARA II en la hipertensión arterial
El eje renina-angiotensinaEl eje renina-angiotensina
Sistémico (circulación)Sistémico (circulación) Local (tisular)Local (tisular)
AngiotensinógenoAngiotensinógeno
Renina renalRenina renal Renina tisulary renal
Renina tisulary renal
Angiotensina IAngiotensina I
ECA pulmonarECA pulmonarECA tisular y
otras proteasas
ECA tisular yotras
proteasasAngiotensina IIAngiotensina II
Receptores deangiotensina IIReceptores deangiotensina II
Internalizacióne inactivación
Internalizacióne inactivación
Respuestacelular
Respuestacelular
Regulación genética
Regulación genética
Extracelular
Intracelular
Extracelular
Intracelular
HígadoHígado Otros tejidosOtros
tejidos
ProteasasProteasas Fragmentos
activos einactivos
Fragmentos
activos einactivos
Múltiples vías de producción de A IIMúltiples vías de producción de A II
Pro-ReninaPro-
Renina ReninaRenina
Angiotensina IAngiotensina I
Angiotensina IIAngiotensina II
t-PAKalicreina
Tonina
t-PAKalicreina
Tonina
PlasminaCatepsina G
ElastasaEDPAE
PlasminaCatepsina G
ElastasaEDPAE
Enzimasdiferentes a la
renina
Enzimasdiferentes a la
renina
t-PACatepsina G
Tonina
t-PACatepsina G
Tonina
ECACage
Catepsina GQuimasa
ECACage
Catepsina GQuimasa
AngiotensinógenoAngiotensinógeno
Trifosfato de Trifosfato de Inositol 1,4,5,Inositol 1,4,5,
Trifosfato de Trifosfato de Inositol 1,4,5,Inositol 1,4,5,
Proteincinasa CProteincinasa CProteincinasa CProteincinasa C
El receptor El receptor ATAT11
El receptor El receptor ATAT11
Proteína GProteína GProteína GProteína G
Fosfolipasa CFosfolipasa CFosfolipasa CFosfolipasa C
GTPGTP
Ang II ATAng II AT11Ang II ATAng II AT11
P
P P
Trifosfato deTrifosfato defosfatidil inositolfosfatidil inositol
Trifosfato deTrifosfato defosfatidil inositolfosfatidil inositol
DAGDAGDAGDAG
GTPasaGTPasa
GDPGDP
Indicaciones de los IECA/ARA
Indicaciones de los IECA/ARA
HAS
Insuficiencia cardiaca
Prevención de la remodelación ventricular post-infarto del miocardio
Nefroprotección en el diabético
Reducción de la HVI
Prevención CV en pacientes de alto riesgo
HAS
Insuficiencia cardiaca
Prevención de la remodelación ventricular post-infarto del miocardio
Nefroprotección en el diabético
Reducción de la HVI
Prevención CV en pacientes de alto riesgo
TiempoTiempo
Acciones antihipertensivas de IECA y ARA II
Acciones antihipertensivas de IECA y ARA II
RASRAS
PAPA
TiempoTiempo
Q rQ r
HVIHVI
FCFC
Protección cardiaca de los IECA/ARA
Protección cardiaca de los IECA/ARA
Reducción de hipertrofia ventricular y distrofia de la matriz extracelular
Disminución del tono adrenérgico y de la actividad arrítmica
Mejoría de la función ventricular sistólica y diastólica
Disminución del trabajo cardiaco
Reducción de hipertrofia ventricular y distrofia de la matriz extracelular
Disminución del tono adrenérgico y de la actividad arrítmica
Mejoría de la función ventricular sistólica y diastólica
Disminución del trabajo cardiaco
Los inhibidores de la ECA
Los inhibidores de la ECA
De acción De acción
cortacortaDe acción De acción
intermediaintermediaDe acción De acción
largalarga
CaptoprilCaptopril EnalaprilEnalapril RamiprilRamipril
LisinoprilLisinopril QuinaprilQuinapril
BenazeprilBenazepril PerindoprilPerindopril
Dosis de los IECADosis de los IECA
Captopril: 25 - 50 mg, bid o tid
Enalapril: 10 – 20 mg, bid o tid
Lisinopril: 10 – 20 mg, bid o tid
Ramipril: 2.5 – 10 mg od
Quinapril: 10 – 40 mg od
Perindopril: 4 – 8 mg 0d
Captopril: 25 - 50 mg, bid o tid
Enalapril: 10 – 20 mg, bid o tid
Lisinopril: 10 – 20 mg, bid o tid
Ramipril: 2.5 – 10 mg od
Quinapril: 10 – 40 mg od
Perindopril: 4 – 8 mg 0d
Los antagonistas de la angiotensina
Los antagonistas de la angiotensina
Losartán
Ibersartán
Valsartán
Telmisartán
Candesartán
Losartán
Ibersartán
Valsartán
Telmisartán
Candesartán
Dosis habituales de los ARA IIDosis habituales de los ARA II
Losartán: 25-100 mg o.d.
Ibersartán: 150-300 mg o.d.
Valsartán: 80-160 mg o.d.
Telmisartán: 4o-80 mg o.d.
Candersartán: 8-16 mg o.d.
Losartán: 25-100 mg o.d.
Ibersartán: 150-300 mg o.d.
Valsartán: 80-160 mg o.d.
Telmisartán: 4o-80 mg o.d.
Candersartán: 8-16 mg o.d.
Indicaciones en HAS para IECA y ARA IIIndicaciones en HAS para IECA y ARA II
HAS no complicada en menores de 65 años
HAS y DM (con o sin proteinuria)
HAS e IC (o disfunción sistólica)
HAS + HVI
HAS + antecedente de enfermedad vascular
HAS + antiguo IM (para evitar la remodelación)
HAS no complicada en menores de 65 años
HAS y DM (con o sin proteinuria)
HAS e IC (o disfunción sistólica)
HAS + HVI
HAS + antecedente de enfermedad vascular
HAS + antiguo IM (para evitar la remodelación)
Indicaciones obligadas de fármacos en la HAS (JNC VII)
Indicaciones obligadas de fármacos en la HAS (JNC VII)
Condición de Condición de riesgoriesgo
DiuréDiuré--
ticosticos-B-B IECAIECA ARA ARA
IIIICACA Esp.Esp.
Insuficiencia Insuficiencia cardiacacardiaca
Post-infarto Post-infarto
Riesgo elevadoRiesgo elevado
DiabetesDiabetes
Nefropatía crónicaNefropatía crónica
Prevención de EVC Prevención de EVC recurrenterecurrente
Efecto de los IECA y los ARA II sobre la progresión del daño renal en el paciente
diabético
Efecto de los IECA y los ARA II sobre la progresión del daño renal en el paciente
diabético
OrinanormalOrina
normalMicro-
albuminuriaMicro-
albuminuria
Nefropatíadiabética
Nefropatíadiabética
Insuficienciarenal
Insuficienciarenal
MuerteMuerte
IECA o ARA IIretrasan 6-24 añosel avance
IECA o ARA IIretrasan 6-24 añosel avance
Reducción de la HVI con antihipertensivos
Reducción de la HVI con antihipertensivos
Schmieder REJAMA, 1996
Schmieder REJAMA, 1996
-14-14
-12-12
-10-10
-8-8
-6-6
-4-4
-2-2
00R
ed
ucció
n %
de la M
VI
Red
ucció
n %
de la M
VI
DiuréticosDiuréticos -bloq.-bloq. Ca-Antag.Ca-Antag.IECA oARA
IECA oARA
15-29 meses de Tx15-29 meses de Tx
Efectos secundarios de IECA y ARA IIEfectos secundarios de IECA y ARA II
IECA: Tos (2-20%) Edema angioneurótico
IECA: Tos (2-20%) Edema angioneurótico
ARA II: Perfil igual al placebo
ARA II: Perfil igual al placebo
Efectos del tratamiento combinadoEfectos del tratamiento combinado
Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con fármacos con diferente mecanismo de acción
Utilizar menores dosis de ambos fármacos
Contrarrestar un efecto colateral nocivo
Alcanzar mayor efecto antihipertensivo con fármacos con diferente mecanismo de acción
Utilizar menores dosis de ambos fármacos
Contrarrestar un efecto colateral nocivo
Tratamiento combinadoTratamiento combinado
IECAIECA
-bloqueadores-bloqueadores
-bloqueadores-bloqueadores CalcioantagonistasCalcioantagonistas
DiuréticosDiuréticos
ARA IIARA II
Estudio/FármacoEstudio/Fármaco % de pacientes que % de pacientes que requirió tratamiento requirió tratamiento
combinadocombinado
UKPDSUKPDS
CaptoprilCaptopril
AtenololAtenolol4040
4040
STOP Hypertension 2STOP Hypertension 2
TodosTodos 5454
HOTHOT
< 90 mm Hg de PAD< 90 mm Hg de PAD
< 85 mm Hg de PAD< 85 mm Hg de PAD
< 80% mm Hg de PAD< 80% mm Hg de PAD
4040
3030
7575
INSIGHTINSIGHT
Nifedipina OROSNifedipina OROS
HCTZ + amiloridaHCTZ + amilorida4040
4242
Necesidad del tratamiento combinadoNecesidad del tratamiento combinado
Control de la PANúmero de fármacos requeridos para alcanzar las
metas
Control de la PANúmero de fármacos requeridos para alcanzar las
metas
Bakris. J Clin Hypertens 1999; 1:141Bakris. J Clin Hypertens 1999; 1:141
UKPDS(PAD < 85 mm Hg)UKPDS(PAD < 85 mm Hg)
HOT(PAD < 90 mm Hg)HOT(PAD < 90 mm Hg)
ABCD(PAD < 75 mm Hg)ABCD(PAD < 75 mm Hg)
MDRD(MAP < 92 mm Hg)MDRD(MAP < 92 mm Hg)
AASK(MAP < 92 mm Hg)AASK(MAP < 92 mm Hg)
Número de fármacos antihipertensivosNúmero de fármacos antihipertensivos00 11 22 33 44
Urgencias hipertensivasUrgencias hipertensivas
Urgencias hipertensivas mayores y menores
Urgencias hipertensivas mayores y menores
Mayores: hipertensión con evidencia de daño agudo a órgano blanco. Alta letalidad. Necesidad de internamiento en UTI y fármacos IV.
Menores: hipertensión sin evidencia de daño a órgano blanco. Generalmente, sin necesidad de internamiento en UTI. Generalmente también, no hay necesidad de fármacos IV
Mayores: hipertensión con evidencia de daño agudo a órgano blanco. Alta letalidad. Necesidad de internamiento en UTI y fármacos IV.
Menores: hipertensión sin evidencia de daño a órgano blanco. Generalmente, sin necesidad de internamiento en UTI. Generalmente también, no hay necesidad de fármacos IV
Urgencias hipertensivas mayoresUrgencias hipertensivas mayores
1.1. Encefalopatía hipertensivaEncefalopatía hipertensiva
2.2. Hipertensión maligna (algunos casos)Hipertensión maligna (algunos casos)
3.3. Hipertensión severa asociada a Hipertensión severa asociada a complicaciones:complicaciones:A.A. CerebrovascularesCerebrovasculares
a.a. Hemorragia intracerebralHemorragia intracerebral
b.b. Hemorragia subaracnoideaHemorragia subaracnoidea
c.c. Infarto cerebral aterotrombótico agudoInfarto cerebral aterotrombótico agudo
B.B. RenalRenala.a. Insuficiencia renal rápidamente progresivaInsuficiencia renal rápidamente progresiva
C.C. CardiacasCardiacasa.a. Disección aórtica agudaDisección aórtica aguda
b.b. Falla aguda de VI con edema pulmonarFalla aguda de VI con edema pulmonar
c.c. IAMIAM
d.d. Angina inestableAngina inestable
Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455
Urgencias hipertensivas mayoresUrgencias hipertensivas mayores
4.4. Eclampsia o hipertensión severa en el Eclampsia o hipertensión severa en el embarazoembarazo
5.5. Catecolaminas en excesoCatecolaminas en excesoA.A. Crisis de feocromocitomaCrisis de feocromocitoma
B.B. Interacciones de comida o medicamentos con Interacciones de comida o medicamentos con inhibidores de la MAOinhibidores de la MAO
C.C. Hipertensión de rebote (clonidina, metildopa)Hipertensión de rebote (clonidina, metildopa)
6.6. Hipertensión por drogasHipertensión por drogasA.A. Sobredosis de simpaticomiméticos o drogas Sobredosis de simpaticomiméticos o drogas
similares (fenciclidina, cocaína, similares (fenciclidina, cocaína, fenilpropanolamina)fenilpropanolamina)
7.7. Trauma cranealTrauma craneal
8.8. Hipertensión post cirugía de revascularizaciónHipertensión post cirugía de revascularización
9.9. Hemorragia postopertatoria en líneas de Hemorragia postopertatoria en líneas de sutura vascularsutura vascular
Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455
Urgencias hipertensivas mayoresUrgencias hipertensivas mayores
10.10. Hipertensión acelerada y malignaHipertensión acelerada y maligna
11.11. Quemaduras corporales extensasQuemaduras corporales extensas
12.12. Glomerulonefritis aguda con hipertensión Glomerulonefritis aguda con hipertensión severasevera
13.13. Crisis de esclerodermaCrisis de escleroderma
14.14. Vasculitis sistémica aguda con hipertensión Vasculitis sistémica aguda con hipertensión severasevera
15.15. Hipertensión relacionada a cirugíaHipertensión relacionada a cirugíaA.A. Pacientes que requieren cirugía urgentePacientes que requieren cirugía urgente
B.B. Pacientes postransplantados de riñón Pacientes postransplantados de riñón
C.C. Pacientes postoperados de coartación de la Pacientes postoperados de coartación de la aorta o revascularización miocárdicaaorta o revascularización miocárdica
Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455
Urgencias hipertensivas mayoresUrgencias hipertensivas mayores
16.16. Epistaxis severaEpistaxis severa
17.17. Hipertensión de reboteHipertensión de rebote
18.18. Hipertensión inducida por drogasHipertensión inducida por drogasA.A. Sobredosis de simpaticomiméticosSobredosis de simpaticomiméticos
B.B. Inducida por metoclopramidaInducida por metoclopramida
C.C. Interacción entre Interacción entre y y adrenérgicos adrenérgicos
19.19. Hipertensión severa episódica asociada con Hipertensión severa episódica asociada con daño crónico de cordón espinal; síndrome de daño crónico de cordón espinal; síndrome de hiperreflexia autonómicahiperreflexia autonómica
Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455
Urgencias hipertensivas menoresUrgencias hipertensivas menores
La causa más frecuente de urgencia hipertensivamenor es el descontrol severo de la PA, sin daño a
órgano blanco
La causa más frecuente de urgencia hipertensivamenor es el descontrol severo de la PA, sin daño a
órgano blanco
Paradigmas:
Descubrir la causa del descontrol
Asegurarse de que no haya daño a órgano blanco
No administrar nifedipina SL
Ajustar dosis/cambiar fármacos/remover causa del descontrol
Paradigmas:
Descubrir la causa del descontrol
Asegurarse de que no haya daño a órgano blanco
No administrar nifedipina SL
Ajustar dosis/cambiar fármacos/remover causa del descontrol
Urgencias hipertensivas menoresUrgencias hipertensivas menores
1.1. Descontrol de la PA sin daño a órgano blancoDescontrol de la PA sin daño a órgano blanco
2.2. PA descontrolada en presencia de aneurisma PA descontrolada en presencia de aneurisma no rotono roto
3.3. Hipertensión en el periodo pre y Hipertensión en el periodo pre y postoperatoriopostoperatorio
4.4. Hipertensión no severa en el embarazoHipertensión no severa en el embarazo
5.5. Hipertensión asociada a epistaxis no Hipertensión asociada a epistaxis no traumática y no masivatraumática y no masiva
Algoritmo: triage de evaluación Algoritmo: triage de evaluación
VariableVariableGrupo I. PA altaGrupo I. PA alta
(>180/110 mm Hg)(>180/110 mm Hg)
SíntomasSíntomasCefalea *Cefalea *
AnsiedadAnsiedad
AsintomáticoAsintomático
Examen físicoExamen físicoSin daño a órgano blancoSin daño a órgano blanco
Sin enfermedad Sin enfermedad cardiovascular clínicacardiovascular clínica
TratamientoTratamiento
Observar 1-3 horasObservar 1-3 horas
Iniciar/reanudar Iniciar/reanudar medicamentosmedicamentos
Incrementar dosisIncrementar dosis
PlanPlanEvaluación en >72 horasEvaluación en >72 horas
Si no hay evaluación previa, Si no hay evaluación previa, realizarlarealizarla
Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455
* Sin relación causal cuando no hay daño encefálico
* Sin relación causal cuando no hay daño encefálico
Algoritmo: triage de evaluación Algoritmo: triage de evaluación
VariableVariableGrupo II. Urgencia menor Grupo II. Urgencia menor o mayor (>180/110 mm o mayor (>180/110 mm
Hg)Hg)
SíntomasSíntomasCefalea severaCefalea severa
DisneaDisnea
EdemaEdema
Examen físicoExamen físicoDaño a órgano blancoDaño a órgano blanco
Enfermedad cardiovascular Enfermedad cardiovascular clínica presente o estableclínica presente o estable
TratamientoTratamiento
Observar 3-6 horasObservar 3-6 horasPA con medicamentos PA con medicamentos
orales orales
Ajustar tratamiento actualAjustar tratamiento actual
PlanPlan Evaluación en <24 horasEvaluación en <24 horas
Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455
Algoritmo: triage de evaluación Algoritmo: triage de evaluación
VariableVariableGrupo III. Urgencia Grupo III. Urgencia
mayor (usual >220/140 mayor (usual >220/140 mm Hg)mm Hg)
SíntomasSíntomas
Disnea, dolor torácico, Disnea, dolor torácico, nicturia, disartria, nicturia, disartria,
debilidad, alteración de la debilidad, alteración de la concienciaconciencia
Examen físicoExamen físico
Encefalopatía, edema Encefalopatía, edema pulmonar, insuficiencia pulmonar, insuficiencia
renal, EVC, isquemia renal, EVC, isquemia cardiacacardiaca
TratamientoTratamiento
Laboratorio basal, línea Laboratorio basal, línea venosa y arterial, venosa y arterial,
monitoreo de PA e inicio de monitoreo de PA e inicio de tx. IVtx. IV
PlanPlanAdmisión a UCIAdmisión a UCI
Establecer meta de PAEstablecer meta de PA
Estudios adicionalesEstudios adicionalesVidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455Vidt, DG, Hypertension Primer 2003:452-455
Casos clínicos de hipertensión arterialCasos clínicos de hipertensión arterial
• Masculino de 42 años de edad• Padre y madre diabéticos• APP: Negados• Asintomático. Enviado para
valoración por la empresa donde trabaja
• Al examen físico: PA ?; cintura de 110 cm; estatura 170 cm; peso 92 kg; IMC = ?; fondo de ojo: ?; resto negativo
• Masculino de 42 años de edad• Padre y madre diabéticos• APP: Negados• Asintomático. Enviado para
valoración por la empresa donde trabaja
• Al examen físico: PA ?; cintura de 110 cm; estatura 170 cm; peso 92 kg; IMC = ?; fondo de ojo: ?; resto negativo
Caso 1Caso 1
Caso 1Caso 1
Caso 1Caso 1
• Masculino de 42 años de edad• Padre y madre diabéticos• Asintomático. Enviado para
valoración por la empresa donde trabaja
• Al examen físico: PA 138/104; cintura de 110 cm; estatura 170; peso 92 kg, IMC = 31.8; fondo de ojo: Retinopatía GI; resto negativo
• Masculino de 42 años de edad• Padre y madre diabéticos• Asintomático. Enviado para
valoración por la empresa donde trabaja
• Al examen físico: PA 138/104; cintura de 110 cm; estatura 170; peso 92 kg, IMC = 31.8; fondo de ojo: Retinopatía GI; resto negativo
Caso 1Caso 1
• Laboratorio y gabinetes:ECG y Rx de tórax normalesGlucemia 114 mg/dlCT232 mg/dlC-HDL 30 mg/dlTG235 mg/dlC-LDL ?Creatinina 1.5 mg/dlÁcido úrico9.1 mg/dlAlbuminuriaNegativa
• Laboratorio y gabinetes:ECG y Rx de tórax normalesGlucemia 114 mg/dlCT232 mg/dlC-HDL 30 mg/dlTG235 mg/dlC-LDL ?Creatinina 1.5 mg/dlÁcido úrico9.1 mg/dlAlbuminuriaNegativa
Caso 1Caso 1
Caso 1Caso 1
¿Qué diagnósticos puede elaborar?¿Qué diagnósticos puede elaborar?
Caso 1Caso 1
HAS GII
Obesidad
Intolerancia a la glucosa
Dislipidemia mixta o tríada lipídica
Hiperuricemia
Síndrome metabólico
HAS GII
Obesidad
Intolerancia a la glucosa
Dislipidemia mixta o tríada lipídica
Hiperuricemia
Síndrome metabólico
Caso 1Caso 1Calcule el riesgo de este pacienteCalcule el riesgo de este paciente
1. Riesgo promedio2. Riesgo bajo3. Riesgo moderado4. Riesgo alto5. Riesgo muy alto
1. Riesgo promedio2. Riesgo bajo3. Riesgo moderado4. Riesgo alto5. Riesgo muy alto
Estratificación del riesgo en paciente con HASEstratificación del riesgo en paciente con HAS
Otros Otros factores de factores de
riesgo (FR) e riesgo (FR) e historia de historia de
enfermedadenfermedad
SubóptimaSubóptima
PAS 120-PAS 120-129 o129 o
PAD 80-84PAD 80-84
Subóptima Subóptima altaalta
PAS 130-PAS 130-139 o139 o
PAD 85-89PAD 85-89
Grado 1 Grado 1
(leve)(leve)
PAS 140-PAS 140-159 o159 o
PAD 90-99PAD 90-99
Grado 2 Grado 2 (moderada)(moderada)
PAS 160-PAS 160-179 o179 o
PAD 100-PAD 100-109109
Grado 3Grado 3
(severa)(severa)
PAS PAS 180 o 180 o
PAD PAD 110 110
Sin otros FR Sin otros FR
Riesgo Riesgo promediopromedio
Riesgo Riesgo promediopromedio
RiesgoRiesgo
bajobajoRiesgo Riesgo
moderadomoderadoRiesgoRiesgo
altoalto
II. Uno o dos II. Uno o dos FRFR
RiesgoRiesgo
bajobajoRiesgoRiesgo
bajobajoRiesgo Riesgo
moderadomoderadoRiesgo Riesgo
moderadomoderadoRiesgoRiesgo
muy altomuy alto
III. Tres o III. Tres o más FR, más FR,
daño a daño a órgano órgano
blancoblanco
Riesgo Riesgo moderadomoderado
RiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
muy altomuy alto
IV. IV. Condiciones Condiciones
clínicasclínicas
asociadas o asociadas o DMDM
RiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
muy altomuy altoRiesgoRiesgo
muy altomuy altoRiesgoRiesgo
muy altomuy altoRiesgoRiesgo
muy altomuy alto
Modificada por el GMHModificada por el GMH
Caso 1Caso 1
Metas del tratamientoMetas del tratamiento
Caso 1Caso 1
PA <130/85 mm HgGlucemia <100 mg/dlCT <200 mg/dlC-HDL >40 mg/dlTG <150 mg/dlC-LDL <130 mg/dlÁcido úrico <7 mg/dlPeso IMC <25Cintura <102 cm (ideal <94 cm)Alcohol <2 onzas/díaTabaco 0Ejercicio ½ hora x 5 días/semana
PA <130/85 mm HgGlucemia <100 mg/dlCT <200 mg/dlC-HDL >40 mg/dlTG <150 mg/dlC-LDL <130 mg/dlÁcido úrico <7 mg/dlPeso IMC <25Cintura <102 cm (ideal <94 cm)Alcohol <2 onzas/díaTabaco 0Ejercicio ½ hora x 5 días/semana
Caso 1Caso 1
¿Qué fármaco antihipertensivo utilizaría enprimera instancia y cuál o cuáles no deberían usarse?
¿Qué fármaco antihipertensivo utilizaría enprimera instancia y cuál o cuáles no deberían usarse?
Tiazidas
-bloqueador
Calcioantagonista
IECA
ARA II
Tiazidas
-bloqueador
Calcioantagonista
IECA
ARA II
Caso 1Caso 1Suponga que con su elección terapéutica, 3 meses más tarde el paciente tiene PA de 132/96 mm Hg.
¿Qué haría?
Suponga que con su elección terapéutica, 3 meses más tarde el paciente tiene PA de 132/96 mm Hg.
¿Qué haría?
1. Dejaría 3 meses más el mismo Tx
2. Lo cambiaría por otra droga de diferente clase
3. Agregaría una tiazida a dosis bajas
(agregando alopurinol)
1. Dejaría 3 meses más el mismo Tx
2. Lo cambiaría por otra droga de diferente clase
3. Agregaría una tiazida a dosis bajas
(agregando alopurinol)
Tratamiento combinadoTratamiento combinado
DiuréticosDiuréticos
IECAIECA
-bloqueadores-bloqueadores
-bloqueadores-bloqueadores
ARA IIARA II
CalcioantagonistasCalcioantagonistas
Caso 2Caso 2
• Masculino de 65 años de edad
• Sin antecedentes familiares de importancia
• Cefalea occipital frecuente• Al examen físico: PA ?;
cintura de 86 cm; estatura 168;
peso 66 kg; fondo de ojo: ?; resto negativo
• Masculino de 65 años de edad
• Sin antecedentes familiares de importancia
• Cefalea occipital frecuente• Al examen físico: PA ?;
cintura de 86 cm; estatura 168;
peso 66 kg; fondo de ojo: ?; resto negativo
Caso 2Caso 2
Caso 2Caso 2
Caso 2Caso 2
• Masculino de 65 años de edad• Sin antecedentes familiares de
importancia• Cefalea occipital frecuente• Al examen físico: PA 156/110
mm Hg?; cintura de 86 cm; estatura 168; peso 66 kg; fondo de ojo: Retinopatía GII; resto negativo
• Masculino de 65 años de edad• Sin antecedentes familiares de
importancia• Cefalea occipital frecuente• Al examen físico: PA 156/110
mm Hg?; cintura de 86 cm; estatura 168; peso 66 kg; fondo de ojo: Retinopatía GII; resto negativo
Caso 2Caso 2
Caso 2Caso 2
• ECG: datos de HVI• Laboratorio: Glucosa 76 mg/dl,
creatinina: 1.2 mg/dl; CT: 260 mg/dl; C-HDL: 32 mg/dl; TG: 280 mg/dl; C-LDL=?; ácido úrico=9.4 mg/dl; EGO = normal
• ECG: datos de HVI• Laboratorio: Glucosa 76 mg/dl,
creatinina: 1.2 mg/dl; CT: 260 mg/dl; C-HDL: 32 mg/dl; TG: 280 mg/dl; C-LDL=?; ácido úrico=9.4 mg/dl; EGO = normal
Caso 2Caso 2
¿Qué diagnósticos puede elaborar?¿Qué diagnósticos puede elaborar?
Caso 2Caso 2
HAS GIII
HVI
Retinopatía hipertensiva GII
Hiperuricemia
Dislipidemia mixta o triada lípídica
HAS GIII
HVI
Retinopatía hipertensiva GII
Hiperuricemia
Dislipidemia mixta o triada lípídica
Caso 2Caso 2
En base a los anterior, el riesgo de este paciente:
a) es igual al riesgo promedio
b) bajoc) moderadod) altoe) muy alto
En base a los anterior, el riesgo de este paciente:
a) es igual al riesgo promedio
b) bajoc) moderadod) altoe) muy alto
Estratificación del riesgo en paciente con HASEstratificación del riesgo en paciente con HAS
Otros Otros factores de factores de
riesgo (FR) e riesgo (FR) e historia de historia de
enfermedadenfermedad
SubóptimaSubóptima
PAS 120-PAS 120-129 o129 o
PAD 80-84PAD 80-84
Subóptima Subóptima altaalta
PAS 130-PAS 130-139 o139 o
PAD 85-89PAD 85-89
Grado 1 Grado 1
(leve)(leve)
PAS 140-PAS 140-159 o159 o
PAD 90-99PAD 90-99
Grado 2 Grado 2 (moderada)(moderada)
PAS 160-PAS 160-179 o179 o
PAD 100-PAD 100-109109
Grado 3Grado 3
(severa)(severa)
PAS PAS 180 o 180 o
PAD PAD 110 110
Sin otros FR Sin otros FR
Riesgo Riesgo promediopromedio
Riesgo Riesgo promediopromedio
RiesgoRiesgo
bajobajoRiesgo Riesgo
moderadomoderadoRiesgoRiesgo
altoalto
II. Uno o dos II. Uno o dos FRFR
RiesgoRiesgo
bajobajoRiesgoRiesgo
bajobajoRiesgo Riesgo
moderadomoderadoRiesgo Riesgo
moderadomoderadoRiesgoRiesgo
muy altomuy alto
III. Tres o III. Tres o más FR, más FR,
daño a daño a órgano órgano
blancoblanco
Riesgo Riesgo moderadomoderado
RiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
muy altomuy alto
IV. IV. Condiciones Condiciones
clínicasclínicas
asociadas o asociadas o DMDM
RiesgoRiesgo
altoaltoRiesgoRiesgo
muy altomuy altoRiesgoRiesgo
muy altomuy altoRiesgoRiesgo
muy altomuy altoRiesgoRiesgo
muy altomuy alto
Modificada por el GMHModificada por el GMH
Caso 2Caso 2
¿Cuál de las siguientes drogas estaría más indicada?
a) tiazidab) calcioantagonistasc) betabloqueadores
d) alfametildopae) IECAf) ARA II
¿Cuál de las siguientes drogas estaría más indicada?
a) tiazidab) calcioantagonistasc) betabloqueadores
d) alfametildopae) IECAf) ARA II
Caso 2Caso 2
El ECG sugiere HVI, ¿qué método escogería paraconfirmar tal hallazgo?
a) Tele de tóraxb) Ventriculografía nuclearc) Ecocardiografíad) Resonancia magnética nucleare) Tomografía computada
El ECG sugiere HVI, ¿qué método escogería paraconfirmar tal hallazgo?
a) Tele de tóraxb) Ventriculografía nuclearc) Ecocardiografíad) Resonancia magnética nucleare) Tomografía computada
Caso 2Caso 2
En caso de que se confirme la presencia deHVI, ¿agregaría a su primera elección otra droga? Si su respuesta es sí, ¿cuál?
a) IECAb) ARAc) Betabloqueadord) Tiazidae) Calcioantagonista
En caso de que se confirme la presencia deHVI, ¿agregaría a su primera elección otra droga? Si su respuesta es sí, ¿cuál?
a) IECAb) ARAc) Betabloqueadord) Tiazidae) Calcioantagonista
Tratamiento combinadoTratamiento combinado
DiuréticosDiuréticos
IECAIECA
-bloqueadores-bloqueadores
-bloqueadores-bloqueadores
ARA IIARA II
CalcioantagonistasCalcioantagonistas