hipertension endocraneal y sindrome meningeo
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Hipertension endocraneal y sindrome meningeoTRANSCRIPT
HIPERTENSION ENDOCRANEAL Y
SINDROME MENINGEO
Integrantes:Barrios, AnyelyBelisario, DanielaColina, GustavoRojas, Aura
Republica Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular Para la Educación SuperiorUniversidad nacional experimental Francisco de Miranda
Aprendizaje Dialógico InteractivoPractica Medica II
Dr. Hollquer Chirino
Es un incremento en la presión hidrostática del interior de la
cavidad craneal, en particular en el liquido cefalorraquídeo,
debido a la suma de presiones que ejercen los elementos
intracraneales.
• Obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR) o
congestión venosa cerebral
• Diversos trastornos sistémicos y del Sistema Nervioso Central
pueden causar Hipertensión
HIPERTENSION ENDOCRANEANAO INTRACRANEAL (HTE-HIC)
VALORES NORMALES
Adultos: <10-15 mmHg normal
>20 HIC
Niños: 3-7 mmHg normal
Neonatos: 1.5-6 mmHg normal
CLASIFICACIÓN
•HIC por incremento del volumen de liquido cefalorraquídeo.
•HIC por incremento de volumen del parénquima cerebral.
•HIC por incremento del volumen sanguíneo
FISIOPATOLOGIA Alteraciones
1)Aumento de la presión del Seno Venoso Dural
Causas Inmediatas
•Compresión u oclusión del seno
•Aumento de Flujo Sanguíneo del Seno
•Incremento de la Presión Venosa Periférica
•Ejemplos Clínicos
•Trombosis del Seno Sagital •Hidrocefalia Otítica •Tumores cerebrales •Retención del CO2 •Malformaciones Arteriovenosa •Oclusión de la Vena Cava Yugular Interna •Síndrome de la Vena Cava Superior Insuficiencia Cardiaca Congestiva
2) Aumento de la resistencia del flujo de salida de Líquido Cefalorraquídeo
Causas Inmediatas
- Obstrucción del flujo de salida ventricular
- Obliteración del Espacio Subaracnoideo Cisternal, de la convexidad o ambos
-Taponamiento de las Vellosidades Aracnoideas
Ejemplos Clínicos
•Tumores Cerebrales
•Estenosis del acueducto
•Meningitis
•Masas Extradurales o Subdurales
•Masas o edema cerebral
•Hemorragia Subaracnoidea
•Polineuritis Infecciosa
•Tumores de Médula Espinal
3) Incremento del Ritmo de Formación del Líquido Cefalorraquídeo
Causas Inmediatas
•Aumento de la Formación del LCR
•Aumento de la Formación extracoroidea del LCR
•Aumento del Volumen Cerebral
•Aumento de la Presión del Seno Sagital
•Mayor resistencia del flujo de salida del LCR
Ejemplos Clínicos
•Papiloma del Plexo Coroideo
•Hiperosmolaridad
•Edema Cerebral
Hipertensión Intracraneal Benigna
ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA PIC
Primer
aEtapa
•En este período existe modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los componentes líquidos
Segund
aEtapa
•Durante esta etapa de subcompensación, se produce una elevación de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer síntomas (bradicardia hipotensión arterial)
Tercera
Etapa
•Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral según las líneas de fuerza
CuartaEtapa
•Coincide con los niveles bulbares de la degradación rostrocaudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las funciones autónomas.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
Cefalea o Cefalalgia
Vómitos
Edema de Papila Bilateral (Observada al Fondo de Ojo)
Triada de cushing
Bradicardia
Somnolencia
Parálisis del VI Par:
Hipotensión Arterial
Arreflexia General
SIGNOS Y SÍNTOMAS
CAUSAS DE LA HTE
Tumores de la Región Rolándica: originan un síndrome de epilepsia Jacksoniana por
irritación y una hemiplejia o monoplejía por parálisis de los centros motores; cuando el tumor
ocupa la zona rolándica izquierda se añade afasia de Broca, de la Expresión.
Tumores Encefálicos
Tumores de la Región Prefrontal: (Lóbulo frontal por delante de la Zona Rolándica) Es
difícil el diagnóstico. Se hacen aparentes a veces por alienaciones mentales con tendencia
a decir chistes, y otros trastornos de conducta. Ataxia cerebelosa (Ataxia Frontal de Bruns) .
Dan lugar a veces al Síndrome de Foster Kennedy: neuritis optica retrobulbar con
escotoma central y atrofia del lado de la lesión con edema de la papila del otro lado.
Anosmia unilateral por presión directa sobre el nervio Olfatorio.
Tumores Cerebrales
CAUSAS DE LA HTE
Tumores del Lóbulo Temporal: Suelen ser los más silenciosos. Con excepción del lóbulo
temporal izquierdo. en individuos que no son zurdos, se traducen en afasia sensorial de
Wernicke (Afasia de Compresión).
•Tumores del Lóbulo Occipital: Situado en centro visual en la cara interna a nivel de la
cisura calcarína, se traducen en Hemianopsias en Cuadrante, Hemianopsias Homónimas
cruzadas y en ocasiones alucinaciones visuales.
Tumores del Lóbulo Parietal: si el tumor radica en el parietal ascendente se puede observar
hemianestesia del lado opuesto. Si radica en el Girus Supramarginales y en pliegues curvo del
lado izquierdo puede terminar en alteracion Verbal o Apraxia.
CAUSAS DE LA HTE Tumores del Cerebelo
Tumores Pedunculares
Se traducen según que estén ubicados en el pie o en la calota del pedúnculo cerebral, por el síndrome
de Weber o por el Síndrome de Benedikt, respectivamente.
Tumores Protuberanciales
Se hacen ostensibles según la localización anular, por el Síndrome de Millard Gluber, o por el
síndrome de Foville, tipo inferior, con trastornos de la sensibilidad (Hemianestesia Alterna).
Tumores del Ángulo Pontocerebeloso:
Están situados en el ángulo que forma la protuberancia con el hemisferio cerebeloso y cuyo fondo lo
constituye el pedúnculo cerebeloso medio; a nivel de este ángulo emergen los nervios trigéminos,
facial, acústico. Con cierta frecuenciaestos tumores son fibromas del nervio acústico extirpables
quirúrgicamente. Se desarrollan con lentitud.
CAUSAS DE LA HTE
Tumores de la Región de los Tubérculos Cuadrigéminos:
Existen trastornos visuales: parálisis de los movimientos asociados de los ojos, particularmente
imposibilidad de mirar hacia arriba o hacia abajo, conservándose los movimiento de
lateralización y, trastornos auditivas. Estos trastornos visuales y auditivos son seguidos a
veces, después de cierto tiempo por un síndrome cerebeloso. Se ha observado el signo de
Argyll Robertson. Son signos bilaterales.
Tumores del Cuatro Ventrículo: (Nervios Craneanos, Centros Vegetativos)
Existen vértigos favorecidos por los cambios de posición de la cabeza, alteraciones de la
respiración y del pulso, a veces glucosuria, rigidez de la nuca, síndrome cerebeloso, parálisis
del VI par, el enfermo mantiene a veces la cabeza en inclinación lateral, nistagmus provocado
por la prueba rotatoria. Es de regla, el edema de papila su aparición puede ser tardía.
CAUSAS DE LA HTE
Tumores de la Región Infundibulohipofisiarios:
Los tumores de esta región dan una rica sintomatología por la vecindad a la hipófisis, del
quiasma óptico y de los centros Infundibulotuberianos. Se distinguen:
Tumores del 3er ventrículos: son muy acentuados los signos de hipertensión
endocraneana, aunados a síntomas que traducen irritación de los importantes centros
diencefálicos que se disponen a los lados y en el suelo de este ventrículo: crísis de
narcolepsia, poliuria, polidipsia, trastornos del metabolismo de los hidrato de carbono,
grasa etc. Y ocasionalmente perturbaciones de la regulación térmica (Hipertermia).
Tumores de la Hipófisis
Craneofaringiomas: Tumores a expresan de restos de la base de Rathke.
En ciertos casos, las meningitis agudas pueden evolucionar con un
cuadro de Hipertensión endocraneana y con un leve o esbozado
Síndrome Meníngeo. La denominada meningitis serosa ventricular
debida a una inflamación del epéndimo que puede ser de evolución
aguda o crónica, nada tiene que ver con la meningitis bacteriana
Constituye más bien una hidrocefalia adquirida. Se le ha denominado
Seudotumor, porque clínicamente se presenta como si existiese un tumor
sin que el mismo se encuentre.
CAUSAS DE LA HTE
MENINGITIS
Fractura de Cráneo
El cerebro también puede estar afectado
indirectamente por los coágulos sanguíneos
que se forman debajo del cráneo y que
luego comprimen el tejido cerebral
subyacente (hematoma Subdural o epidural)
esto puede dar lugar a un síndrome de
hipertensión endrocraneal.
CAUSAS DE LA HTE
LA HIDROCEFALIA SEVERA
La hidrocefalia puede ser congénita o adquirida. La hidrocefalia congénita se halla presente al nacer y puede ser ocasionada por influencias ambientales durante el desarrollo del feto o por predisposición genética.
La hidrocefalia adquirida se desarrolla en algún momento después del nacimiento. Este tipo de hidrocefalia puede afectar a personas de todas las edades y puede ser ocasionado por una lesión o una enfermedad.
CAUSAS DE LA HTE
La hidrocefalia ex vacuo ocurre cuando hay daño en el cerebro ocasionado por una enfermedad cerebro vascular o una lesión traumática. En estos casos, puede haber una verdadera contracción (atrofia o emaciación) del tejido cerebral
HIDROCEFALIA EX VACUO HIDROCEFALIA DE PRESIÓN NORMAL
La hidrocefalia de presión normal está caracterizada por
muchos de los mismos síntomas asociados tales
como pérdida de memoria, demencia, trastorno patológico al andar,
incontinencia urinaria y una reducción general de la
actividad normal del diario vivir.
HEMORRAGIAS ENDOCRANEANAS.
Ocurre cuando de forma espontánea y súbita hay ruptura de un vaso sanguíneo dentro del cerebro
Se clasifica en:
H. Intraparenquimatosa
H. Subaracnoidea
H. INTRAPARENQUIMATOSA
Esta hipertensión prolongada produce esclerosis arteriolar en
las arteriolas que penetran estos sitios en el cerebro.
Se desarrollan luego pequeñas aneurismas por debilitamiento y
dilatación segmentaria que predisponen a la rotura del vaso.
las hemorragias cerebrales se debe a la presencia de amiloide en
las arterias cerebrales. La hemorragia que se aprecia en la periferia
de los hemisferios cerebrales se llama hemorragia intracerebral
lobular, mientras que si aparece en otras estructuras cerebrales
como el cerebelo o el tálamo, se llama hemorragia intracerebral
profunda
H. SUBARACNOIDEA.
La causa más frecuente es la ruptura de un
aneurisma sacular y este constituye el cuarto
trastorno vascular cerebral más frecuente después
de la trombosis ateroesclerótica, la embolia y la
hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva.
Otras causas menos frecuentes son la rotura de
un hematoma intracerebral en el espacio
subaracnoideo o las malformaciones vasculares.
EDEMA CEREBRAL
Una acumulación de líquido en los espacios intra o extracelulares del cerebro. Las principales causas son la isquemia, accidente cerebrovascular y traumatismos craneoencefálicos (en este caso se produce una rotura de los vasos sanguíneos, lo que provoca una hemorragia cerebral, aumentando el cuerpo celular de las neuronas mediante ósmosis).
El Edema Cerebral también puede estar provocado por hipoxia de altitud, éste es el caso del Cerebral edema cerebral
EDEMA CEREBRAL.
Clasificación:
Edema vasogénico.
Es un edema secundario a un aumento de la permeabilidad
vascular, producto de la ruptura de las uniones entre
las células del endotelio que forma la barrera
hematoencefálica.
Esto permite la salida de proteínas y líquido plasmático al
parénquima o tejido cerebral. Una vez que los
constituyentes del plasma sanguíneo cruzan la barrera
hematoencefálica, el edema se esparce, generalmente de
manera rápida.
EDEMA CITOTÓXICO.
En este tipo de edema cerebral, la barrera hematoencefálica
permanece indemne y se caracteriza por:
una alteración de la regulación del metabolismo celular.
Como resultado hay un funcionamiento anormal de
la bomba sodio-potasio en la membrana de la célula glial
Ello conlleva a una retención de agua y sodio, los astrocitos
de la sustancia gris y blanca se hinchan. El edema citotóxico
se ve en casos de intoxicaciones por fármacos como:
el dinitrofenol, trietiltin, hexaclorofeno e isoniazida,
EDEMA INTERSTICIAL.
El edema cerebral intersticial ocurre por trasudación de líquido a través del sistema ventricular.
La eliminación del exceso de líquido depende en gran parte del líquido cefalorraquídeo (LCR).
La barrera hematoencefálica regula el movimiento de los líquidos y está constituida por las uniones estrechas entre las células endoteliales de los capilares cerebrales.
CR penetra el cerebro y se esparce en los espacios extracelulares de la sustancia blanca.
DIAGNÓSTICO.
Clínica del paciente TAC Resonancia magnética
ANATOMÍA
FISIOLOGÍAMENINGES:
☼Protege el encéfalo.
☼ Crean un armazón de soporte para las arterias, las venas y los senos venosos.
☼ Encierran una cavidad llena de líquido, el espacio subaracnoideo (leptomeníngeo), que resulta vital para la función del encéfalo.
☼ Encierran el LCR y ayudan a mantener el equilibrio del líquido extracelular dentro del encéfalo.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO:
☼ Mantiene flotante el encéfalo, actuando como amortiguador, dentro de la sólida bóveda craneal.
☼ Vehículo para trasportar los nutrientes al cerebro y eliminar los desechos.
☼ Fluir entre el cráneo y la médula espinal para compensar los cambios en el volumen de sangre intracraneal, manteniendo una presión constante.
• Es la irritación meníngea, sea cual fuere la causa, los síntomas y signos que presenta son de fácil reconocimiento clínico y expresan claramente que el proceso fisiopatológico está estrechamente relacionado con la alteración de los mecanismos anatómicos y funcionales básicos de la manifestación clínica de los mismos.
• Son prácticamente una constante las siguientes expresiones clínicas que abordaremos y que dan al traste con el concepto de Síndrome Meníngeo.
SÍNDROME MENÍNGEO
• Cefalea
• Fiebre
• Vómitos
• Somnolencia y convulsiones
• Signos Meningeos La tríada : rigidez de nuca, Brudzinski y Kerning, es sinónimo
universal del Síndrome Meníngeo, expresión orgánica simple y elocuente de irritación meníngea
y un grupo de signostan fáciles de identificar, que su examen apenas toma una segundos.�
• Hidrocefalia
SÍNDROME MENÍNGEO
SINDROME MENINGEO
Signo de Kernig:
SINDROME MENINGEO
Signo de Brudzinski:
DIAGNOSTICO• Cuando hay fiebre, cefalea y en la exploración física se demuestran signos
de irritación meníngea, debe procederse a la realización de una punción
lumbar para obtener unos 10 ml de LCR para el estudio citoquímico
correspondiente.
• La práctica del fondo de ojo debe hacerse previamente a la punción lumbar
porque la presencia de papiledema que orienta hacia una gran hipertensión
endocraneana, la misma debe ser practicada por un especialista.
• Una vez establecida la presencia de pleocitosis o reacción leucocitaria y se
ha cuantificado la glucorraquia y proteinas, se procede a la tinción del
sedimento con Gram para orientar la terapia antibiótica. Otros estudios de
gabinete como RX, TAC, RM, Electroencefalograma quedan a la
competencia del equipo médico tratante.
MENINGITIS:
El termino meningitis, define una inflamación de las meninges y del líquido cefalorraquídeo situado en el espacio subaracnoideo.
Meningitis piógena
agudaMeningiti
saséptica aguda
Meningitis crónica
CLASIFICACIÓN SEGÚN EL AGENTE CAUSAL
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA
Paquimeningitis Leptomeningitis
Afecta a la duramadre Afecta a la aracnoides y piamadre
MENINGITIS PIÓGENA AGUDA(BACTERIANA)
AGENTESETIOLOGICOS HABITUALES EN LA MENINGITIS BACTERIANAS DE ACUERDO A LA EDAD
EDAD AGENTES ETIOLÓGICOS
Recién nacidos y menores de dos meses
Gram (-) E. Coli, Gram (+) Estreptococo (Grupo B). L.
monocytogenes.
Lactantes y preescolares Gram (-) N. meningitidis (Meningococo). H. influenzae
Gram (+) S. pneumoniae (Neumococo).
Escolares, adolescentes y adultos jóvenes
Gram (-): Meningococo
Adultos y ancianos S. Pneumoniae (Neumococo).
L. monocytogenes.Gram (-): Meningococo.
FACTORES PREDISPONENTES
MENINGITIS PIÓGENA AGUDA(BACTERIANA)
☼ Infección sistémica (en especial respiratorio).
☼ Traumatismos craneal con fístulas de LCR.
☼ Defectos anatómicos que afectan las meninges.
☼ Procedimientos neuroquirurgicos previos.
☼ Cáncer.
☼ Alcoholismo.
☼ Otros estados de inmunodepresión.
MENINGITIS PIÓGENA AGUDA(BACTERIANA)
DIAGNÓSTICO:
Si se sospecha meningitis bacteriana, hay que obtener inmediatamente sangre para cultivo y emprender sin tardanza la antibioticoterapia sobre bases empíricas.
El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del líquido cefalorraquídeo.
MENINGITIS ASÉPTICA AGUDA(VIRAL O LINFOCITARIA)
AGENTE CAUSAL:
☼ Enterovirus: 80 – 90%.☼ Parotiditis.☼ Hepatitis A.☼ Virus de la poliomielitis.☼ Virus del sarampión.☼ Virus de Ebstein – Bar.☼ Adenovirus.☼ Citomegalovirus.☼ Varicela – Zóster.
MENINGITIS ASÉPTICA AGUDA(VIRAL O LINFOCITARIA)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
☼ Puede haber un período prodrómico de 1 a 7 días caracterizado por fiebre (38-40 ºC), catarro nasal, mialgias, cefalea frontalretroorbitaria, náuseas, vómitos, astenia y diarrea.
☼ Con resolución o no de esta sintomatología aparece abombamiento de fontanela (lactantes), irritabilidad, rigidez de nuca, signos de Kernig y Brudzinski positivos, fotofobia, parestesias, somnolencia y, rara vez, coma.
MENINGITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN:
Es la inflamación crónica de las meninges (piamadre, aracnoides y duramadre), que puede producir una intensa disfunción neurológica y a veces llega a ser letal si no se trata adecuadamente.
Suele diagnosticarse cuando un síndrome neurológico característico persiste más de cuatro semanas y se vincula con una reacción inflamatoria mantenida del líquido cefalorraquídeo
MENINGITIS CRÓNICA
AGENTE ETIOLÓGICO:
1) Infecciones meníngeas.
2) Cáncer.
3) Trastornos inflamatorios no infecciosos.
4) Meningitis químicas.
5) Infecciones parameníngeas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
MENINGITIS CRÓNICA
☼ Cefalalgia persistente, con o sin rigidez de nuca o
hidrocefalia.
☼ Neuropatías craneales, radiculopatías y
alteraciones cognitivas o de la personalidad.
El diagnóstico de meningitis crónica suele establecerse cuando el cuadro clínico sugiere al médico experimentado que debe examinar el LCR enbusca de signos de inflamación.
MENINGITIS CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
COMPLICACIONES
☼ Meningoencefalitis
Meningoencefalitis por herpes. Meningoencefalitis por TBC.
☼ Absceso cerebral
MUCHAS GRACIAS.