hipertensión intracraneal

Hipertensión Intracraneal

Universidad de GuadalajaraCentro Universitario del Sur

Medicina Interna

Dr. José de Jesús González

Morales Cárdenas, AlejandroRomero Ayala, Brenda IvetteVaca Sánchez, Francisco Alejandro

Generalidades

PIC

Generalidades

Contenido del cráneo

Tejido cerebral: volumen de 80% (1,400 mL)

LCR: volumen de 10% (140 mL)

Sangre: volumen de 10% (140 mL)

GeneralidadesTEORIA DE MONROE - KELLIE

( 1783 -1823)

Si, por alguna circunstancia, apareciera un nuevo volumen [Ve], los otros componentes han de

disminuir el suyo, de forma que:

Vc Vs Vlcr K

Vc

Vs

Vlcr

Ve K

Generalidades

Reabsorción de LCR, o su desviación a espacio SA o IR

Modificaciones espacio extracelular del parénquima

Autorregulación

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Generalidades

•Espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen.

Complacencia

•Capacidad del contenido de expandirse o contraerse, sin modificaciones sustanciales en la PIC.

Elastancia

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

Generalidades

CURVA DE PRESIÓN - VOLUMEN

GeneralidadesAdultos

Niños

• 3 – 7 mm Hg

Recién Nacidos

• 1.5 – 8 mm Hg

Valores Normales PIC

Generalidades

1 mm Hg equivale a:

• 1.36 cm H2O• o.133 kPa

EQUIVALENCIA

Generalidades

FSC

4 a 5% del peso total

15% del GC

15 a 20% del O2 total

55 mL/ 100 g de cerebro / minuto

Flujo Sanguíneo Cerebral y Presión de Perfusión Cerebral

𝐹𝑆𝐶=𝑃𝑃𝐶𝑅𝑉𝐶 𝑃𝑃𝐶=𝑃𝐴𝑀 −𝑃𝐼𝐶

Generalidades

Miogénico Metabólico

Neuroendocrino Control Químico

AUTORREGULACIÓN

Concepto

La hipertensión intracraneana (HIC) se define como una elevación sostenida de la PIC por encima de sus valores normales 0-15 mmHg, secundaria a la pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido.

Epidemiologia

• Los estudios poblacionales basados en la población estadounidense han estimado que la incidencia de oscila desde.

0,9 hasta 1,0 por 100.000Población general

1.6 a 3.5 por 100.000 en mujeres.Sexo

7,9 a 20 por 100.000 en las mujeres que tienen sobrepeso. Obesidad

Más del 90% de los casos Mujeres de edad fértil.

El sobrepeso es un factor muy importante en el desarrollo y pronostico de la enfermedad.

Epidemiologia

Puede afectar a personas de cualquier edadEdad

•Aunque la mayoría de los pacientes se encuentran en la tercera década de la vida.

No existe predilección en particular.Raza

•No existe ninguna evidencia que sugiera predilección por cualquier grupo racial o étnico en particular.

Los hombres son mas propensos a perderla.Función Visual

•los hombres son dos veces más propensos que las mujeres a perder la función visual como resultado de edema de papila .

Fisiopatología

• Los aumentos de la PIC se pueden deberse a diversas causas entre las principales:

Hidrocefalia

Hemorragias y Hematomas

Procesos expansivos

Obstrucción de grandes venas

Edema citotóxico

Fisiopatología

el citotóxico afecta a la sustancia gris y blanca donde se pierde el equilibrio iónico normal y esto conduce a acumulación de niveles citotóxicos de calcio.

El vasogénico se relaciona mas con traumatismo en las estructuras vasculares, esto incrementa la permeabilidad vascular no solo para agua y electrolitos Y las proteínas plasmáticas.

Fisiopatología

Fisiopatología (proceso expansivo).

Proceso expansivo dentro del

cráneo.

El tejido circundante se ve desplazado y deformado.

El espacio sub aracnoideo vecino es colapsado

Los desplazamientos tisulares aumenta

n

Se comprime la porción del ventrículo

mas cercana al proceso.

Reduciendo el

volumen de LCR.

Fisiopatología

Las venas cercanas ala lesión son

comprimidas y su lumen es disminuido.

La presión venosa

proximal a la compresión

aumenta

Encharcamiento de las vénulas y capilares.

Dificultad del drenaje

aumenta

Edema local

Aumento de CO2 .

Descenso del PH

local

Etiologías

Manifestaciones Clínicas

• El comportamiento clínico de pacientes con aumento en la PIC depende de factores como:

La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos).

El período de instalación del cuadro (agudo, subagudo, crónico).

El estado previo del encéfalo (volumen del encéfalo, elasticidad adaptabilidad, anatomía del órgano)

Situaciones agravantes (hipoxia o isquemia).


Cefalea

Vomito

Papiledema

irritación de estructuras sensibles como los vasos, la duramadre, y los nervios sensitivos, estructuras NO siempre distorsionadas durante los episodios de hipertensión. Lumberg comunicó episodios en sus pacientes de hasta 60 o 70 mmHg sin la presencia de cefalea u otros síntomas de HIC

Está directamente relacionado con un aumento de la presión en el espacio subaracnoideo y su continuación en el espacio perióptico; en la actualidad este espacio constituye una de las regiones hacia donde se han focalizado los estudios sobre el aumento de la PIC a través de ultrasonido diagnostico y la RM.


Alteraciones del Estado de ConcienciaAlteración delas estructuras como el hipotálamo, formación reticular, tálamo. Manifestaciones NeurovegetativasExpresión de stress-intento del organismo para mejorar la PPC

Somnolencia, sopor, coma

Cardiacas: bradicardiaarritmias paro cardiacoRespiratorias: irregularidad respiratoria Cheyne – Stokes Paro respiratorio.HTA

TRIADA DE CUSHING: Hipertensión Arterial, Bradicardia y Trastornos Circulatorios.


SHI sub agudo o progresivo SHI agudo

Generalmente se relaciona con procesos expansivos La enfermedad causante es de instalación aguda

Cefalea progresiva, matutina. Cefalea intensa de aparición repentina

Compromiso de conciencia generalmente discreto Aparece rápidamente alteración de conciencia

Convulsiones

aparecen alteraciones vegetativas. Alteraciones vegetativas

Perfil evolutivo progresivo Progresa rápidamente hacia el coma y la muerte.

EXAMEN DE FONDO DE OJOS

Edema de papila, hemorragias peripapilares, exudados fibrinosos.

Dilatacion de las venas, desaparición del latido venoso, hemorragias perivenosas.


• Otros síntomas son: • transtornos en las funciones globales del encéfalo como la

memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones etc., • alteración de los parámetros vitales como: tensión arterial,

variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiración, • signos de herniación cerebral.

Etapas de la HIC en el adulto

HIC1 etapa

Modificación del volumen intracraneal No se observan variaciones cuantitativas de la PIC

2 etapaElevación de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer síntomas

3 etapaLos mecanismos reguladores son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral

4 etapaPeriodo terminal donde existe irreversibilidad del proceso.

Herniación cerebral

• Hernia cerebral es un efecto secundario mortal de la presión intracraneal muy alta que se produce cuando una parte del cerebro se comprime debido a un proceso expansivo de las estructuras dentro del cráneo.

1)Herniación del cíngulo por debajo de la hoz del cerebro. 2) Herniación diencefálica con descenso del tallo encefálico.3) Herniación transtentorial, sobre la tienda del cerebelo.4) Herniación amigdalina a través del agujero occipital.

Diagnóstico

Signos de afectación general, caracterizados por disminución

progresiva del estado de conciencia.

Escala de coma de Glasgow

CLÍNICO

Diagnóstico

RADIOLÓGICORx de Cráneo: Impresiones digitiforomes en la tabla interna y erosión de apófisis clinoides; en niños diástasis de suturas aún no cerradas

TAC y RM: Procesos expansivos, desviaciones de línea media y fenómenos de enclavamiento del parénquima cerebral.

Diagnóstico

RADIOLÓGICO

Diagnóstico

Métodos de MedidaCatéter Intraventricular

Perno Subaracnoideo

Sensor Epidural

Presión Intraparenquimatosa

Presión de LCR

MONITORIZACIÓN PIC

Diagnóstico

CriteriosGlasgow menor de 8 (9)

TCE con LED e inestabilidad hemodinámica o empeoramiento de la lesión

Pacientes con Glasgow mayor de 8 pero con seguimiento dificultoso

MONITORIZACIÓN PIC

Diagnóstico

Tipos de OndasOndas A <<Plateau o en Meseta>> (50-100 mm Hg, por 5 a 20 min)

Ondas B (20-50 mm Hg, por 1 a 2 min)

Ondas C

Ondas no cíclicas

MONITORIZACIÓN PIC

Diagnóstico

Valores Normales 55-75%

Menor en isquemiaMayor en hiperemia

Orienta al tratamiento (aumentar o

disminuir FSC y PPC)

SATURACIÓN YUGULAR DE OXÍGENO (SjO2)

Diagnóstico

Monitorización continua en el paciente crítico

Detección precoz de crisis o asimetrías que correspondan a lesiones focales

*Valoración del paciente tratado con barbitúricos

ELECTROENCEFALOGRAMA

Diagnóstico

Posibilita medición de FSC

Permite detectar alteraciones secundarias a HIC

Identifica hiperemia cerebral (Combinación con SjO2)

ECO-DOPPLER TRANSCRANEAL

Diagnóstico

Electrodo mide presión

de O2 disuelto en el

intersticio cerebral

Valores Normales

25-30 mm Hg

Hipoxia Cerebral

< 15 mm Hg

PRESIÓN TISULAR DE OXÍGENO (PtiO2)

Pronóstico

Puntuación inicial de la escala de coma de Glasgow:• Glasgow de 3-5 mortalidad del 68.4%• Glasgow de 6-8 mortalidad del 40.6%• Glasgow > de 8 mortalidad nula.

Presentan secuelas neurológicas: • El 20% de pacientes con Glasgow > de 8• El 63.3% de pacientes con Glasgow de 6 y 7 • El 70% de pacientes con Glasgow de 3 y 4

Tratamiento

•Objetivos del tratamiento

•Mantener la PIC en los límites normales para la edad del paciente

•• < 15 mmHg en ninos y adolescentes

•• < 10 mmHg en recien nacidos y lactantes

•Obtener una PPC adecuada

•• > 30 mmHg en preterminos

•• > 40 mmHg en neonatos

•• > 50 mmHg en lactantes

•• > 60 mmHg en ninos y adolescentes

•Saturación venosa yugular (SjO2)

•55%-75%

•Eco-doppler sin hiperaflujo o isquemia

Por lo anterior los objetivos sistémicos cerebrales que deberá

alcanzar el tratamiento son:

SaO2 > 95% PaCO2 de 35 mmHg PIC < 20 mmHg SjO2 de 55-70 % PAM de 90-120 mmHg Hb > 10

g/dl PPC > 70mmHg

Tratamiento

•Medidas Generales

1. Estabilización inicial (ABC)

a) Vía aéreaa) Asegurar permeabilidad y aspirar secreciones

b) Ventilacióna) Saturación de O2 > 95%b) PaCO2 de 35-45 mm Hgc) No se recomienda la hiperventilación profiláctica.

c) Circulatorio (hemodiámico)a) En caso de hipotensión 10-20 mL/kg en 20m de SSF.b) Si es necesario: Dopamina 5-20 mcg/kg/min.

Tratamiento

Cont…Medidas Generales2. Optimización del FSC

a) Elevación de la cabeza hasta 30º y cabeza alineada con el resto del cuerpo.3. Sedoanalgesia

b) Sedo: Midazolan perfusión iv 0,1-0,2 mg/kg/hc) Analgesia: Fentanilo en perfusión 1-3 mcg/kg/h

4. Hematológico: Corregir la anemia5. Profilaxis anticonvulsiva en TCE grave6. Evitar la fiebre7. Hidroelectrolítico8. Esteroides en edema vasogénico (Tumores): Dexametasona 0,15 mg/kg/disis c/6h.

Tratamiento etiológico

El tratamiento definitivo de la HTIC es el de la causa que la origina

Tratamiento

Medidas EspecíficasPrimer Nivel:1. Evacuación de lesiones si existen y son susceptibles de evacuar.2. Evacuación de LCR por drenaje Intraventricular (10-20 mL, no más).

3.- Hiperventilación moderada• En los casos en que está indicado, este procedimiento es de gran utilidad porque

permite controlar cualquier elevación de la PIC. La hiperventilación causa disminución de la PIC por vasoconstricción cerebral, dando lugar a disminución del FSC.

4.- Otros fármacos• Diuréticos• Neuroprotectores

Tratamiento

Segundo Nivel1. Coma Barbitúrico

1. Tiopental dosis carga 3-7 mg/kg y posteriormene en perfusión 3-5 mg/kg/h.Pentobarbital carga 5-10 mg/kg y luego persusión 1-3 mg/kg/h.

2. Hipotermia (32ºC)3. Hiperventilación agresiva4. Craniectomía descompresiva

¿CUANDO DEBE SUSPENDERSE EL TRATAMIENTO DE LA HIC ? El tratamiento especifico de la HIC no debe suspenderse hasta que la PIC se haya normalizado y permanezca así durante al menos 24 horas, la PPC sea mayor a 70 mmHg, no aparezcan ondas patológicas de PIC y la línea media este centrada en la TAC. Las medidas terapéuticas deben retirarse de manera escalonada, comenzando por la ultima medida introducida y dejando para el final las medidas generales del tratamiento del TEC(6-7).

Referencias Bibliográficas

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Referencias Bibliográficas

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