hipertension portal 07 08
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Curso de Medicina Interna I. Unidad de Gastroenterologia.Hipertensión portal
↑ de la presión hidrostática del sistema venoso portal (2-5 mmhg).
La hipertensión portal se manif iesta clínicamente cuando es > 10 mmhg.
1. Várices esofágicas (STDA o gastropatía por HP)2. Ascit is3. Encefalopatía hepática4. Sepsis5. Esplenomegalia6. Hiperesplenismo
Porta
Cava
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Curso de Medicina Interna I. Unidad de Gastroenterologia.Hipertensión portal
A. hepáticaSinusoides hepáticos
Vena Porta
Sangre venosa v. hepáticas v. suprahepáticas V.C.Inf.
V. esplénica V. mesentérica
Bazo Páncreas Estómago Duodeno Intestino
Mesenterio
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Hipertensión porta
Posthepática
Intrahepática
Prehepática
Vena cava inferior
Vena suprahepática
Sinusoides
Vena porta
Vena Esplénica
Vena Mesentérica
Rama de la arteria hepática
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Sangrado de tubo digestivo El sangrado de varices esofágicas constituye una de las
complicaciones más graves de la cirrosis y una de las principales causas de mortalidad
Para la formación de várices el gradiente de presión portal debe de ser entre 10-12 mmHg
Prevalencia al Dx de cirrosis del 50% La desarrollan el 85% en el transcurso de la enfermedad La incidencia anual es del 6% Los pts. con varices 25% sangran en los primeros 2 años de
seguimiento La mortalidad en cada episodio es del 25% aprox.
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Sangrado de tubo digestivo
⇑ Presión portal
⇑ Presión en el interior de las várices
⇑ de la tensión de la pared de las várices
⇑ del tamaño de las várices
⇓ del grosor de la pared de las várices
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Sangrado de tubo digestivo alto
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Sangrado de tubo digestivo
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Curso de Medicina Interna I. Unidad de Gastroenterologia.
Hipertensión portal ASCITIS. Es la acumulación patológica de líquido en la
cavidad peritoneal.
El 85% de las ascitis tiene su origen en la cirrosis hepática, el otro 15% es por otras causas, cardíacas, carcinomatosas, tuberculosis, pancreatitis, etc.
Indetectable clínicamente, (USG)
Paracentesis Cuenta celular Proteínas Cultivo /BAAR Citología Índice albúmina sérica : albúmina ascítica (>1.1 g/L)
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FACTORES CONTRIBUYENTES.
Vasodilatación esplácnica ↑ De la resistencia hepática al f lujo portal Corto circuito sistémico Producción local de vasodilatadores (ON) Factores vasoconstrictores y anti-natr iuréticos Retención de H2O y Na Vasodilatación esplácnica + hipertensión portal → alteran la
permeabil idad capilar intestinal = ascit is
Excreción renal de H2O + vasconstricción renal = Sx HR
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TRATAMIENTO.
Reducir la ascitis Reducción de líquidos ingeridos Restricción de Na (40-80 mEq/día) Paracentesis terapéutica
Albúmina 8 g x cada 5 L extraídos (1/2 inmediatamente y ½ a las 2-4 horas)
Diuréticos De asa Antagonistas de la aldosterona
Derivación portosistémica Trasplante hepático
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ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA.
Acceso de substancias provenientes de la circulación portal al torrente circulatorio que tendrían un efecto tóxico sobre el SNC, donde ocasionan trastornos en la neutrotransmisión
Amoniaco
Benzodiacepinas naturales
Manganeso
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
AGUDA Temblor, asterixis, signo de la rueda dentada, Sx confucional,
cambios de personalidad y el humor, somonolencia/insomnio, desorientación, disminución de la capacidad intelectual, delirio, alucinaciones, coma
CRÓNICA Disminución de la atención, desorientación, pérdida de la capacidad
intelectual, rigidez, temblor parquinsoniano, MÍNIMA
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DIAGNÓSTICO. Clínico Laboratorio TAC
PRONOSTICO Indica una insuficiencia hepática grave. Mortalidad elevada a un año
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FACTORES DESENCADENANTES.
Hemorragia GI Estreñimiento Ingesta abundante de proteínas Fármacos Psicoactivos Insuficiencia renal Alteraciones electrolíticas Infección Alcohol Uso de diuréticos a dosis altas
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