hipertensión pulmonar manejo perioperatorio
DESCRIPTION
manejo perioperatorio de la hipertensión pulmonarTRANSCRIPT
HIPERTENSIÓN PULMONAR
MANEJO PERIOPERATORIO
JULY CATHERINE MORENO LEIVA
RESIDENTE ANESTESIOLOGIA
UNISANITAS
ABRIL 2014
INTRODUCCIÓN
Pacientes con HP presentan Mayor morbilidad y
mortalidad perioperatoria en cirugía no cardiaca
42% tienen 1 o más eventos adversos a corto plazo
7% mortalidad (FVD Y FR)
Otros grupos de riesgo
Mortalidad > 80 años 4,6%
Mortalidad >65 años 3,5%
MORBILIDAD PERIOPERATORIA
Incidencia 15% - 42% de los pacientes
Falla respiratoria postoperatoria (7% -28%)
Insuficiencia cardiaca (10% -13,5%)
Inestabilidad hemodinámica (8%)
Disritmias (12%)
Insuficiencia renal (7%)
Sepsis (7% -10%)
Isquemia / infarto de miocardio (4%)
Extubación traqueal retardada (8% -21%)
Mayor estancia en UCI y estancia hospitalaria
mayores reingresos 30 días 16,7% vs 7,8% (NHP)
DEFINICIÓN
«se define como un grupo de enfermedades
caracterizadas por el aumento progresivo de la
resistencia vascular pulmonar que conduce a la falla del
ventrículo derecho y a la muerte prematura»
Elevación persistente de PAP >25mmHg
PAPm >25 mmHg reposo + RVP > 300 dinas y PAOP
< 15 mmhg
4º Simposio Mundial de 2008 sobre HP celebrado en
Dana Point, California (EEUU)
¿DONDE ESTA EL PROBLEMA?
Grupo 1: existe afectación exclusiva del árbol arterial pulmonar con resistencias arteriales pulmonares elevadas y presiones de llenado del ventrículo izquierdo normales (HAP).
Grupo 2: el problema radica en presiones de llenado del ventrículo izquierdo elevadas que generan hipertensión venosa pulmonar, ya sea por disfunción sistólica, diastólica o valvulopatía.
Grupo 3: caracterizado por enfermedad pulmonar, el problema clave es un desequilibrio de ventilación/perfusión (V/Q).
Grupo 4: corresponde a enfermedad tromboembólica crónica.
Grupo 5: agrupa causas misceláneas, en donde el mecanismo puede ser multifactorial, poco claro o no establecido
GRUPO 1
HIPERTENSIÓN PULMONAR ARTERIAL
Enfermedad de arterias pulmonares distales
Remodelación de la vasculatura pulmonarVasoconstricción arterias pulmonares
Hipertrofia del músculo liso
Proliferación de la íntima y la adventicia
Eventual fibrosis
Lesiones plexiformes complejas
Lesiones trombóticas
Causa >PAP RVP NO eleva PCWP
Reversible con vasodilatadores (temprano)
GRUPO 1
HIPERTENSIÓN PULMONAR ARTERIAL
Cambios arteriales no evidentes
Forma mas común de HP > 65% de los pacientes
Aumento postcapilar de Arteria pulmonar
Presión retrograda pasiva el corazón izquierdo
HP mixta
>PAP x presiones de llenado VI elevadas
Cambios reactivos vasoconstricción + remodelación
GRUPO 2
HIPERTENSIÓN PULMONAR DEBIDA A
ENFERMEDAD CARDÍACA IZQUIERDA
Fisiopatología similar
al grupo 1
>PAP
>RVP
PCWP normal
Estrategias de TTO
similares (1,3,4,5)
SAHOS 17% HP, riesgo de
progresar HP si tiene
enfermedad pulmonar de base
CLASIFICACIÓN
SIGNOS Y SINTOMAS
NO son específicos
Similares a los de falla cardiaca
Retraso en el diagnostico
Disnea de esfuerzo y fatiga (> frecuencia)
Afecta VD (edema periférico, hepatomegalia,
ascitis, >PV yugular)
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
EKG/RX DE TORAX
Hallazgos poco sensibles y específicos
GOLD STANDARD (cateterización de corazón
derecho)
ECO TT
Mejor método no invasivo
Estima PSAP
Tamaño/función VI/VD
Enfermedad valvular
Causa HP y efectos de esta sobre el corazón
CATETERIZACIÓN DE CORAZÓN DERECHO
GOLD STANDARD
Presión de fin de diástole VI
Presión en cuña
Presión de la aurícula izquierda
Resistencia vascular pulmonar
Determina grado de vasoreactividad (Guía para la
modalidad del tratamiento)
PROBLEMAS DEL ECO TT
Fisher et al 1 H después de cateterización de
corazón derecho comparado con el estimado
48% sobre/subestimación de PAP x <10mmHg
Cateterización vs ETT: correlación 0,31-0,93
La gran discrepancia ocurre cuando la PAP >50 mmHg
o > 100mmHg
FISIOPATOLOGÍA HP
« El problema fundamental es la capacidad de
bombear sangre del VD a través del lecho pulmonar
garantizando así una adecuada precarga para el VI»
Foco de medidas y estrategias
terapéuticas
VENTRÍCULO
DERECHO
5 mm de grosor
Alta compleance
Sensible a la postcarga
Estructura de contracción compleja en contra de
una resistencia baja
Si > P. circulación pulmonar = hipertrofia
concéntrica VD
FEVD cae si > agudo PAP-RVP
Propenso a la isquemia
Dependencia del flujo coronario (Directamente proporcional a la PAS e
inversamente proporcional a la presión VD)
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CORONARIA
VD
VENTRÍCULO
DERECHO
VD dilatado afecta el annulus de la válvula
tricuspidea = insuficiencia
Exacerbación del estado de volumen del VD
Falla del VD
Desplazamieno del septum IV (interdependencia
interventricular)
<volumen de fin de diástole VI= Falla
cardiaca=perfusión tisular inadecuada
COMPROMISO RENAL
<gasto urinario
> actividad sistema RAA
> retención de H2O y Na
> liberación de vasopresina
Aumento del estado de volumen
Aumento de la presión de llenado cardiaco q
empeora dilatación VD
COMPROMISO HEPÁTICO
Congestión hepática pasiva = PVC
> bilirrubina
Si <GC/ hipoperfusión= isquemia hepática =
aumento de transaminasas
La hiperbilirrubinemia es un fuerte predictor
independiente de pronóstico adverso en pacientes
con HP
CONSIDERACIONES PREQUIRURGICAS EN
HP
Considerar:
Tipo de cirugía
Estado funcional del paciente
Severidad de la enfermedad
comorbilidades
Considerar cancelación de cirugía o
posponer
-síntomas de exacerbación de falla cardiaca
-Hipoxia marcada
-acidosis metabólica
Optimización y cx electiva
-Test apropiado
-Optimización de volumen
-Manejo de síntomas (vasodilatadores/ inodilatadores sistémicos)
PREDICTORES DE MORBIMORTALIDAD EN
CX NO CARDIACA
MONITOREO INTRAOPERATORIO
LÍNEA ARTERIAL
Reconocimiento rápido del deterioro hemodinámico
Monitoreo de gases sanguíneos arteriales
(oxigenación/normocapnia)
Falla cardiaca (<presión de pulso = < volumen
latido)
Fluctuaciones respiratorias en las ondas
(hipovolemia y taponamiento cardiaco)
Presión de llenado cardiaco
Manejo del volumen ??
Optimizar presión de perfusión a órgano terminal
Cuidado!!!!
La relación entre la presión de llenado y el volumen
ventricular, solo puede ser determinado si la
compleance ventricular es conocida
MONITOREO INTRAOPERATORIO
PVC
MONITOREO INTRAOPERATORIO
CATÉTER DE LA ARTERIA PULMONAR
No hay beneficio de PAP sobre
PVC
Riesgo de ruptura de arteria
pulmonar
No hay posibilidad de extrapolar
datos (estudios)
Monitoreo de la PAP =
intervención terapéutica
MONITOREO INTRAOPERATORIO
ECO TRANSESOFÁGICO
Monitoreo de la contractilidad cardiaca
Estimación no invasiva de la PSAP
Estimación del estado de volumen
Actualmente no existen guías que soporten el rol
del eco intraqx en cx no cardiaca
TÉCNICA ANESTÉSICANo hay una técnica anestésica específica que
garantice mayor seguridad para los pacientes con
HP
•Bloqueo simpático
•>RVP < circulación x el lecho pulmonar
•< precarga VIESPINAL
•Bolos titulados según respuesta hemodinámica
•Dolor POP<depresión respiratoria/<narcóticosEPIDURAL
•Sedación conciente
•Mayor hipoxemia e hipercapnia
•No toleran adecuadamente
CUIDADO ANESTÉSICO
MONITORIZADO (MAC)
ANESTESIA GENERAL
MANEJO INTRAOPERATORIO
HP = reserva cardiaca limitada = hipotensión = isquemia inadvertida
ETIOLOGÍA DE HIPOTENSIÓN
SISTÉMICA
PRECARGA
POSTCARGA
CONTRACTILIDAD RITMO
FRECUENCIA
PRECARGA
Mantener función del VD es difícil
Balance de líquidos intraoperatorios
evitar hipo/hipervolemia (curva Starling)
ECO TE : Remodelación cardiaca = > volumenes de fin de diástole = alteración del tamaño VD
PVC vs monitoreo medidas dinámicas
Medir tendencias no valores absolutos (TA/FC/SvmO2/lactato)
«SWEET SPOT» habilidad y experiencia del anestesiólogo
POSTCARGA
Hipoxia
Hipercapnia
Acidosis
Hiperinsuflación pulmonar
Hipoinsuflación pulmonar
hipotermia Vaso
co
ns
tric
ció
n
pu
lmo
nar
• RVP es mas baja en los volumenes`pulmonares mas cercanos a la
CFR
• Hiperinsuflación/atelctasias (compresión de vasos intra y
extraalveolares)
• PEEP >15 mmHg (<PaO2 >RVP)
POSTCARGA
MANEJO VENTILATORIO
CONTRACTILIDAD
FE = marcador sustituto de la fuerza contráctil del
miocardio
Aumento rápido de la postcarga del VD =
disminuye contractilidad VD
Anestésicos = inotrópicos negativos
Mantener ritmo sinusal
Mejora precarga de VD
FA= deterioro
hemodinámico
cardioversión
Fisiológica 60-90 x min
Bradicardia
Sobredistensión VD
>tensión de la pared
> VO2
<GC
Taquicardia
110 x min
< tiempo de llenado
<volumen sistólico
<GC
RITMO FRECUENCIA
MANEJO FARMACOLÓGICO EN
PACIENTES CON HP
VASODILATADOR
PULMONAR (< POSTCARGA
VD)
INOTROPICOS (SOPORTE CONTRACTILIDA
D VD)
VASOCONSTRICTOR
(SOPORTE PPC)
OPTIMIZACIÓN DE
VOLUMEN
OBJETIVOS HEMODINÁMICOS
PERIOPERATORIOS
MANEJO ANESTÉSICO
La mayoría de
medicamentos focalizados
en el grupo 1
HP DURANTE ANESTESIA
REDUCCIÓN DE LA POSTCARGA DEL VD
Bloqueadores de los
canales de calcio (nifedipino,
diltiazem)
Vasodilatadores (nitroglicerina,
nitroprusiato, nesiritide)
Inhibidores de la
fosfodiesterasa 3 y 5
Antagonistas de los
reseptores del endotelio (bosentan, ambrisentan)
Prostaciclina (epoprostend, iloprost)
NO inhalado
TRATAMIENTO VASODILATADOR
PULMONAR
MANEJO POSTOPERATORIO
Monitoreo continuo en UCI
MORBIMORTALIDAD
Varios días después
Cambios de volumen
Aumento progresivo de la RVP
Deterioro de función VD
Complicación mas común (falla respiratoria)
Manejo del dolor pop (evita vasoconstricción pulmonar inducida x catecolaminas)
titulación de opioides
Evitar hipoxia, hipercapnia, acidosis