hipertensión pulmonar persistente en recién nacidos
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HIPERTENSIÓN PULMONAR
PERSISTENTEDEL RECIÉN NACIDO
María Fernanda Ochoa Ariza
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DEFINICIÓN
Falla respiratoria aguda ocasionada por el aumento sostenido de la resistencia
vascular pulmonar, que genera una hipertensión persistente de la arteria
pulmonar.
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EPIDEMIOLOGÍA• Descrita por primera vez por Gersony en 1969
• Estados Unidos y Gran Bretaña 0.5 a 2 casos por cada 1000 nacido vivos.
• Mortalidad 10-50%
• Afecta del 2 al 6 por 1000 nacidos vivos y complicael curso de 10 % de todos los neonatos admitidos en la Unidad de Cuidado Intensivo Neonatal,
• 25 % del riesgo de morbilidad en el neurodesarrollo a largo plazo.
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ETIOLOGÍA
• Maladaptación: 80% secundaria a vasoespasmos de la arteria pulmonar (hipoxia severa aguda, hipercapnia y/o acidosis por enfermedad parenquimatosa pulmonar- SAM,NIU, SDR- O asfixia perinatal)
• Muscularización Excesiva: Diagnóstico potsmortem. Se encuentra hipertrofia de la capa media de la arteria pulmonar.
• Hipodesarrollo: Neonatos con hernia diafragmática congénita e hipoplasia pulmonar pueden presentar HPPRN
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Conducto venoso: Ligamento Venoso
Vena Umbilical: Ligamento Redondo
Conducto Arterioso: Ligamento Arterioso
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FISIOPATOLOGÍA Rápida disminución de la RVP con la primera
respiración y aumento rápido de la RVS con el cierre del flujo arterial umbilical al pinzar el cordón umbilical.
Cambio de un circuito en paralelo a un circuito en serie.
Aumento de la postcarga ventricular derecha genera desplazamiento del tabique al ventrículo izquierdo haciendo que disminuya el volumen cardiaco minuto y gasto cardiaco.
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Si ocurre hipertensión pulmonar por causa aguda o crónica el FO y CA permanecerán abiertos debido a que
RVP permanece más alta que RVS
Aumento presión en AD, se eleva presión de llenado diastólico de VD
Shunt de derecha a izquierda a través de FO y CA
Compromiso de perfusión pulmonar, desequilibrio V/Q con hipoxia y acidosis
Produce lesión isquémica generando dilatación del corazón derecho, insuficiencia tricuspídea y falla cardiaca
derecha
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Recién nacidos afectados son de término o postérmino con buen peso al nacer o RCIU.
• Antecedente materno: fumadora, consumo AINES, antidepresivos, uteroinhibición (indometacina), antecedente hipoxia fetal crónica o aguda con SFA, líquido amniótico meconiado, oligohidramnios, RPM, corioamnionitis.
• 30% asfixia perinatal
• 60% hipoxia severa por enfermedad parenquimatosa (SAM, neumonía o SDR) o TTRN.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• CIANOSIS acompañada de grados variables de dificultad respiratoria con taquipnea y taquicardia.
• Labilidad de la oxigenación
• Auscultación cardiovascular: desdoblamiento 2 ruido, soplo sistólico de eyección en borde esternal por regurgitación tricuspídea
• Temprana (hipoplasia pulmonar), Intermedia (SALAM primeras 24 horas), Tardío (Problemas pulmonares crónicos)
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Infortunadamente los hallazgos anteriormente
mencionados no son específicos de HTPPN y
se requiere de ecocardiografía para
descartar enfermedad cardiaca
congénita y cortocircuito
extrapulmonar.
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DIAGNÓSTICO• Pensarse en todo neonato cianótico que presente
hipoxemia e incapacidad de mantener SO2 normal a pesar de manejo con FiO2 al 100%.
• Antecedentes, evolución clínica de la dificultad respiratoria, cianosis y labilidad oxigenación
• Gases arteriales: PaO2 <50mmHg a pesar de FiO2 al 100%
• Test hiperoxia: Cardiopatía congénita vs enfermedad pulmonar. Se administra O2 al 100% por mascarilla facial durante 10-15 minutos (si es por cardiopatía PaO2 <100mmHg; si es por enfermedad pulmonar Pa02 >100 mmHg)
• Rx tórax: normal o leve a moderada cardiomegalia
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DIAGNÓSTICOEcocardiograma bidimensional con doppler color: información de integridad del corazón y del nivel de shunt.
Hallazgos ecocardiográficos: Presión de la AP >40 mmHg, evidencia cortocircuito de derecha a izquierda a través de DA. FO, o ambos.
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Estándar de oro para la definición de HPP se basa en los hallazgos ecocardiográficos de
cortocircuito derecha a izquierda, la derivación de la sangre en el foramen oval y/o del conducto arterioso, y las estimaciones de la presión
arterial pulmonar.
Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
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COMPLICACIONES
Propias de la Patología
Propias de Ventilación Mecánica
-Insuficiencia cardiaca congestiva.
-Encefalopatía hipóxico-isquémica
-Acidosis metabólica-Hemorragia Pulmonar-Shock Cardiogénico-Insuficiencia Renal
-Neumotórax o EPI (20-40%)
-Disminución del Gasto cardiaco
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TRATAMIENTO
1. Mantener una oxigenación adecuada: O2 al 100% en cámara cefálica, luego de 10 minutos solicitar pH y gases
2. Mantener PaO2 >100-120 mmHg en RNT Mantener PaO2 80-100 mmHg en RNPT extremos Disminuir el O2 SÓLO si PaO2 >120 mmHg (ideal 100 mmHg)
3. Cuando la hipoxemia persiste a pesar de O2 al 100% Ventilación Mecánica.
4. Para evitar el aumento de RVP por aumento de catecolaminas a la ventilación mecánica se utiliza fentanilo 3-8 mg/kg/h (para sedarlo), pancuronio 0.1 mg/kg (relajación pulmonar).
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TRATAMIENTOTratamiento Farmacológico
• Analgesia(Fentanilo 1-2 ug/kg) –Sedación (midazolam 0.4-0.6ug/kg)-Relajación Muscular (vencuronio 0.1mg/kg)
• Alcalinización: Bicarbonato de sodio infundir lentamente 0.5meq/kg/h
• Vasodilatadores pulmonares selectivos: Oxido nítrico por inhalación 10-40 ppm
• Otros vasodilatadores pulmonares: prostaciclina (0.01-0.02 ug/kg/min), adenosina (50ug/kg/min), PGE1 en conducto arterioso cerrado (0.05-0.4ug/kg/min), sildenafilo (2.5mg/VO/c8h)
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Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
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Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
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Guía Colombiana Recién Nacido con trastorno Respiratorio 2013
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BIBLIOGRAFÍA• Neonatología de Botero
• Guía Colombiana de practica clínica del recién nacido con trastorno respiratorio 2013
• Revista mexicana de pediatría volumen 76 numero 5, septiembre-octubre
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GRACIAS