HIPERTIROIDISMO

Bautista Ruíz Monserrat Aline6CM4

Tiroides

Glándula neuroendócrinaLa unidad endócrina es el folículo

alrededor de una luz (coloide)Se desarrolla a partir del

endodermo del intestino faríngeoSíntesis de hormonas

(yodotironinas) en la 11ª semana

Regulación

Síntesis de hormonas tiroideas

Tiroxina (T4) Triyodotironina (T3)T3 inversa (rT3)

Captación y concentración de yoduros dentro de la glándula

Oxidación de yoduros e incorporación al anillo fenol de la tirosina

Acoplamiento de dos moléculas de tirosina yodada para formar T3 y T4

2Na-1I

Peroxidasa tiroidea

Desyodasa

Peroxidasa tiroidea

Circulación de las hormonas tiroideas

Se liberan 1% de las hormonas almacenadas

Modifican la unión a proteínas: embarazo, anticonceptivos orales, corticoides, andrógenos, salicilatos

D-hepática, E-biliar

TIROXINA

TRIYODOTIRONINA

Niv. sanguíneos

5-10mg/100ml 0.1mg/100ml

Estado libre 0.03% 0.3%

Union a p.p TBG en 70%, el resto a transtiretina

Vida 1/2 6-7 días 2 días

Funciones

Hígado SN

Corazón

Regulación del crecimiento y

desarrollo

Inhibición de la secreción

de TSH

Efectos metabólic

os

Efectos cardiovascula

res

Efecto calorígen

o

•Correcto crecimiento y desarrollo•Aumentan el consumo de O2•Desarrollo y erupción dental•Desarrollo de SN•Contracción muscular y motilidad intestinal•Acción calorígena y termorreguladora•Regulan mucoproteínas y LEC•Síntesis y degradación de grasas, proteínas•Síntesis de glucógeno y utilización de glucosa•Formación de vitamina A•Aumentan la velocidad y fza de contracción cardiacas•Sensibilizan al corazón al efecto de las catecolaminas

Hipertiroidismo

Es un trastorno funcional de la tiroides caracterizado por el aumento de su secreción hormonal y, en consecuencia, por la presencia elevada en la sangre de las hormonas tiroideas.

TIROTOXICOSISManifestaciones bioquímicas y fisiológicas derivadas de un exceso de hormonas tiroideas

Etiología

Producción excesiva de hormonas tiroideas

Enfermedad de GravesBocio multinodular

tóxicoAdenoma tóxicoTumor trofoblásticoAdenoma hipofisario

secretor de TSH

Destrucción tiroidea con salida de hormonas tiroideas•Tiroiditis subaguda•Producción ectópica de hormona tiroidea

Hipertiroidismo medicamentoso

Clínica

Diagnóstico

HC y medición de T3, T4 libre y TSH plasmáticas. Hipertiroidismo 1º (originado glándula tiroidea):

supresión de niveles de TSHSupresión de TSH y niveles normales de hormonas

tiroideas refiere hipertiroidismo subclínico T3 y T4 elevadas con TSH normal hace necesario

descartar un aumento de proteínas transportadoras o resistencia a hormonas tiroideas.

Dx causal Captación de yodo de 24 hrs: Permite

diferenciar patologías que cursan con captación aumentada (Enfermedad de Graves y patología nodular tiroidea), de aquellas con captación disminuida (tiroiditis subaguda, fuente exógena de hormonas tiroideas).

TSIgG: Graves-BasebowGammagrafía de la tiroides

TRATAMIENTO

Se basa en:

1) Fármacos antitiroideos2)Yoduros3) Yodo 1,3,1 radiactivo4) TX quirúrgico5) Terapéutica coadyuvante

Fármacos antitiroideos

Categorías:

1) Inhibidores directos de síntesis de hormonas tiroideas

2) Inhibidores iónicos que bloquean el mecanismo de transporte del yoduro

3) [yodo] que disminuyen la liberación de h.t. a partir de la glándula, reducen síntesis.

4) Yodo radiactivo que daña a la glándula

PROCESO AFECTADO EJEMPLOS DE INHIBIDORES

Transporte activo de yoduro Aniones complejos: perclorato, fluoborato, pertecnetato, tiocinato

Yodación de tiroglobulina(Bloquean acción de la peroxidasa)

Tionamidas: propiltiouracilo, metimazol, carbimazol, tiocinatoAnilina: sulfonamidasYoduro

Reacción de acoplamiento Tionamidas, sulfonamidas

Liberación de hormona Sales de litio, yoduro

Desyodación de yodotirosina Nitrotirosinas

Desyodación perif. de yodotironinas

Derivados del tiouracilo, amiodarona

Exc./inact. De hormonas Ind. Enz. Hep.: F,R,CBZ,D

Efecto de hormona Análogos de la tiroxina, amiodarona, defenilhidantoína

CARACT. FC PROPILTIOURACILO

METIMAZOL

Union a p.p. 75% Nula

V1/2 75 min 4-6 hrs

V.d. 20L 40L

Metabolismo del F durante la

enfermedad

Hepatopatía grave Normal Bajo

Nefropatía grave Normal Normal

Paso a placenta Bajo Aumentado

[F]. En leche materna

Bajo Aumentado

Indicaciones

Propiltiouracilo: D.i. 100 mg c/8 hrs150 mg c/12 hrs

300 mg/d divididos en 4 dosisMetimazol: 30-40 mg/d

Una vez alcanzado eutiroidismo ajustar dosis

Reducir dosis si ocurre hipotiroidismoUna vez iniciado Tx realizar perfil tiroideo

C/2 mesesEdo. Eutirodeo: c/4-6 meses

Efectos Adversos

Agranulocitosis- granulocitopeniaExantema papular urticario leveDolor y rigidez articularParestesiasCefalalgiaNáuseaPérdida de peloFiebreHepatopatíasNefropatía

Yoduros

A dosis elevadas disminuye la act. Fxal de la tiroides

Indicaciones:Enfermedad de Graves y preparación

prequirúrgica

Yodo 1,3,1 Radiactivo

Emite radiacionesV1/2: 8 días V.O.Se acumula en tiroides:Radiaciones B: efecto destructor de tej. GlandularRadiaciones G: fines Dx

Uso: mayores de 30 años o jóvenes con C.I P/ cirugía

C.I. embarazo, oftalmopatía y dermopatíaE.A. hipotiroidismo desp. De 1 año de Tx

Tiroidectomía subtotalPreparación antes de la intervención Qx:Sol. Lugol: 7-10 días

Uso:Enfermedad de Graves (+yodo radiactivo),

ptes jóvenes c/bocios grandes, niños alérgicos, embarazadas alérgicas.

Terapéutica coadyuvante

Útil para controlar las manifestaciones periféricas de la tirotoxicosis

Inhibidores de la desyodación periférica de tiroxina hacia triyodotironina

Dexametasona 0.5-1 mg 2-4 veces/díaAntagonistas de receptores B adrenérgicosPropranolol 20-40 mg 4 veces/díaAtenolol 50-100 mg/díaBloqueadores de canales de Ca*Diltiazem 60-120 mg 4 veces/díaMedios de contraste y potentes inhibidores de

conversiónIpodato sódico, ac. IopanoicoYodo inorgánico (Lugol): 5 gts c/12 hrs

Elección del Tx

Tiroidectomía subtotalEnfermedad de Graves (+yodo radiactivo), ptes

jóvenes c/bocios grandes, niños alérgicos, embarazadas alérgicas.

Embarazo o lactanciaFármacos antitiroideos (Propiltiouracilo)C.I. yodo radiactivo

AncianosYodo radiactivo (antes agotar hormona con

antitiroideos)

Bibliografía

Harrison, Principios de Medicina interna, 16ª edición, editorial Mc Graw Hill, p.p 2324-2329

Goodman/Gilman, editorial Mc Graw Hill, p.p. 1469-1493

http://www.fisterra.com/guias2/hipertiroidismo.asphttp://www.medicinageneral.org/revista_69/pdf/62

2-625.pdfhttp://www.uam.es/departamentos/medicina/

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