hipertiroidismo- hiperparatiroidismo
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HIPERTIROIDISMO
Cualquier condición a la cual existe demasiada
hormona tiroidea en el organismo.
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SÍNTOMAS
Controla el ritmo de todos los
procesos
metabolismo
Demasiada hormona tiroidea
: acelerarse
Nerviosismo, irritabilidad, sudoración palpitación,
temblor manos
Perdida de peso, defecación frecuente,
periodo menstruales
menos frecuencia
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CAUSAS
Sobreproducción de hormona
tiroidea
Enfermedad de graves
Anticuerpos en la sangre
Estimulan la glándula tiroidea
a crecer
Segregar exceso de hormona
tiroidea
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se caracteriza por uno o varios
bultos en la tiroides que pueden
crecer gradualmente y aumentar
su actividad, de modo que la
cantidad de hormona tiroidea
liberada en la sangre es mayor que
lo normal
Esta es causada por un problema con el
sistema inmune o una infección
viral que hace que la glándula libere
hormona tiroidea
Bocio toxico multinodular
tiroiditis
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DIAGNOSTICO
Examen físico
Reflejos
Pruebas de laboratorio (T4, T3) Y TSH
un centellograma tiroideo
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TRATAMIENTO
Depende: edad, tipo de la clase de hipertiroidismo
que posee, severidad y condiciones medicas que
afecta la salud del paciente.
DROGAS ANTITIROIDEAS: metinazol o
propiliouracilo: periodo de 12 a 18 meses
Pacientes con bocio toxico nodular o multinodular:
yodo radiactivo o cirugía
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YODO RADIOACTIVOa
me
rica
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CIRUGÍAa
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HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Le
ccio
nes d
e c
irugía
-J.F
Pa
tiño
CONCENTRACION DE CALCIO SERICO
TOTAL: 8.5 y 10.5 mg/dL
CALCIO IONIZADO: 1.16 y 1.32 mmol/L
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Glándula
paratiroides
Secreción
Parathormona
Concentraciones
de calcio séricoMetabolismo
óseo
Respuesta a
niveles de
calcio sérico
Secreción de
hormona
paratiroidea
Vitamina
D
Principales
reguladores de
hemostasis del
calcio
HUESORIÑON PTH
Parathorm
ona-
liberación
calcio fosfato
Estimula
reabsorción
de calcio
Inhibe
reabsorción de
fosfato
Reabsorción
intestinal
calcio fosfato
Le
ccio
nes d
e c
irugía
-J.F
Pa
tiño
Hipercalcemia
normal
Induce Concentración
sérica PTH
Estudio PTH todo pct
hipercalcemico
Acompaña
concentración PTH
Establecer Dx de
HPT
REGULACION
LIBERACION
DE PTH
Involucran 2
mecanismo
externos
internos
Activador del
receptor de
calcio
Membrana
celular
paratiroidea
Traducción
de la señal
externa
Sist
mensajero
intracelular
Amp. Ciclico
Calcio ionizado
citoplasmatico
Inadecuada regulación de la
secreción de PTH. Por parte
del calcio extracelular
EPIDEMIOLOGIA a
me
rica
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ENTIDAD
FRECUENTE
mujeres de edad
postmenopáusica
INCIDENCIA
1% MUJERES
POSTMENOPAUSICAS.
Incidencia anual: mayores
de 60 años 1:500
PATOLOGÍA
• Hipersecreción de la hormona paratiroidea
• Alteración por mecanismos de retroalimentación
• Cualquier edad
• Alteración idiopática, genética.
Hiperparatiroidismo primario
Hiperparatiroidismo secundario
• Forma autónoma de hiperplasia de las paratiroides.
• Evolución del hiperparatiroidismo secundario
• Perfusión se hace autónoma.
Hiperparatiroidismo terciario
Le
ccio
nes d
e c
irugía
-J.F
Pa
tiño
Le
ccio
nes d
e c
irugía
-J.F
Pa
tiño
CUADRO CLÍNICO
Well y asociados publicaron en 1980 y 1997 el porcentaje de la sintomatología.
Nefrolitiasis 30
Enfermedad ósea 2
Enfermedad ulcero péptica 12
Alteraciones psiquiátricas 1
Debilidad muscular 70
Estreñimiento 32
Poliuria 28
Pancreatitis 1
Mialgia 54
Artralgia 54
Leccio
nes d
e c
irugía
-J.F
Patiñ
o
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DIAGNOSTICO
Niveles plasmáticos de calcio
Los niveles plasmáticos de hormona paratiroidea
(PTH)
Eliminación de calcio en orina de 24 horas apoya
así mismo el diagnóstico de hiperparatiroidismo
primario.
El nivel de Vitamina D
El nivel plasmático de fosfato
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TRATAMIENTO
Revista chilena de cirugía
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