hipertiroidismo - tiroiditis

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X-2 Tiroides 10x X-2 Tiroides 10x HIPERTIROIDISMO - TIROIDITIS DRA. NORA SANCHEZ MARTINEZ CIRUJANA GENERAL H. A. N.

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HIPERTIROIDISMO - TIROIDITIS. DRA. NORA SANCHEZ MARTINEZ CIRUJANA GENERAL H. A. N. HIPERTIROIDISMO - TIROIDITIS. OBJETIVOS 1.-Reseñar antecedentes históricos de la enfermedad tiroidea. 2.-Conocer sobre la anatomía del tiroides y sus relaciones - PowerPoint PPT Presentation

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Page 1: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

X-2 Tiroides 10xX-2 Tiroides 10x

HIPERTIROIDISMO - TIROIDITIS

DRA. NORA SANCHEZ MARTINEZ

CIRUJANA GENERAL

H. A. N.

Page 2: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

HIPERTIROIDISMO - TIROIDITISHIPERTIROIDISMO - TIROIDITIS

OBJETIVOSOBJETIVOS 1.-Reseñar antecedentes históricos de la enfermedad tiroidea.1.-Reseñar antecedentes históricos de la enfermedad tiroidea.

2.-Conocer sobre la anatomía del tiroides y sus relaciones2.-Conocer sobre la anatomía del tiroides y sus relaciones

3.-Saber sobre la etiología y las manifestaciones clínicas del 3.-Saber sobre la etiología y las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo y las tiroiditis.hipertiroidismo y las tiroiditis.

4.-Saber cuáles son los mètodos diagnósticos de la enfermedad 4.-Saber cuáles son los mètodos diagnósticos de la enfermedad tiroidea.tiroidea.

5.- Hacer diagnóstico diferencial de Enfermedad de Graves Basedow, 5.- Hacer diagnóstico diferencial de Enfermedad de Graves Basedow, Bocio Nodular Hiperfuncionante y TiroiditisBocio Nodular Hiperfuncionante y Tiroiditis

6.-Conocer sobre el manejo de las diferentes causas del 6.-Conocer sobre el manejo de las diferentes causas del hipertiroidismo y de las tiroiditis.hipertiroidismo y de las tiroiditis.

Page 3: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

I.- Antecedentes Históricos

952 : Primera tiroidectomía satisfactoria

Parry,Graves,Bon Basedow(1825-1840) describen el

hipertiroidismo

Teodoro Kocher (1800-1840) Berna Suiza, operó más 2000 tiroides con mortalidad de4,5%. Padre de la cirugía tiroidea. Premio Nóbel 1909.

Payr (1906) : primer transplante de tiroides

Kendall (1915) : aisla la tiroxina.

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II.- ANATOMIA. Divertículo endodérmico ; aparece a la 3° sem, proliferación en base de lengua, desciende adherido a faringe por el conducto tirogloso. Al final del 2° mes ocupa posición definitiva delante cartílago cricoides, conducto se solidifica y desaparece.

TIROIDES SUBMENTONIANO

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Quiste del conducto tirogloso : persistencia del epitelio ductal

Peso : 15-20 gr ,irrigación 4-6 cc/gr/min

forma - relaciones -irrigación - drenaje venoso.

Page 6: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

III.- FISIOLOGIA.

Función: producción h.tiroideas para desarrollo y regulación metabolismo basal

Formación de hormonas tiroideas

1- I en tiroides oxidado I reactivo se añade a residuos tirosilo

2- obteniendo MIT- DIT ACOPLAN T3 y T4 liberadas a circulación

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Secreta T4 20 v mas que T3

Transporte : TBG 80%, transtiretina (prealbúmina) 10%, albúmina 10%

T4 T3 y T3 inversa en la periferia, T3 10-15 v mas afinidad por los receptores que T4

ACCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS.

• Aumenta el consumo de oxigeno

• Estimula la síntesis de proteínas

• Influye sobre el metabolismo de CHO y lípidos

•Aumenta la fosforilacion oxidativa

•Potencia la acción del glucagón y las catecolaminas

Page 8: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

• Efecto acelerador sobre los procesos mentales

• Aumento de la disociación de oxigeno de la Hb

• Disminuye el colesterol circulante

• Catabolia reservas endógenas grasa y proteínas ( pierde

peso)

• Aumenta la T° corporal

• Aumento del gasto cardíaco

• Esencial para los ciclos menstruales y la fertilidad

• Imprescindibles para maduración ósea y pulmonar.

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Pruebas de función tiroidea

• T3 y Tiroxina libre

• TSH serica 3ª

• T3 y T4 totales* (se altera por concentración de prot)

• Indice de tiroxina libre*

• Captación de T3 por resina (RT3U)*

• Captaciòn tiroidea yodo radioactivo

IV-VALORACION DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD TIROIDEA

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• Anticuerpos antitiroideos

contra receptor TSH

anti-microsomas

anti-tiroglobulina

anti-peroxidasa

• Otras

Tiroglobulina: seguimiento post-qx Ca tiroides

Calcitonina: Ca medular de tiroides

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• Valoraciòn de la anatomía del tiroides

1-Ultrasonido: quiste

sólido

calcificaciones

2-Ganmagrafìa: nódulos calientes / fríos

(hiper o hipofuncionantes)

TIROIDES NORMAL NODULO CALIENTE NODULO FRIO

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3-Doppler color

4-BAAF 5-TAC 6-IRM

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• Preoperatorias

Ca++ y Fósforo (función basal de paratiroides)

Laringoscopìa indirecta

Rx tórax (bocio retroesternal)

V.-HIPERTIROIDISMO

Definición: Hiperproducciòn hormonal por el tiroides

Tirotoxicosis: Manifestaciones clínicas, bioquímicas y

fisiológicas derivadas de un exceso de

hormonas tiroideas.

Page 14: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

Tirotoxicosis asociado a hipertiroidismo Enfermedad de Graves-Basedow (60-70%)

Bocio Multinodular Tòxico (Enfermedad de Plummer)

Adenoma Tiroideo Tóxico

Hipertiroidismo yodoinducido (Jod Basedow)

(autonomìa funcional tiroidea latente)

SECUNDARIO.

Exceso producciòn TSH : adenoma hipofisiario

(resistencia retroalimentaciòn hormona tiroidea

Tumor trofoblàstico: mola, coriocarcinoma

(HGCH estimula receptor TSH)

Hiperemesis gravìdica: vìa HCGH

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Tirotoxicosis no asociado a hipertiroidismo Tiroiditis

Tirotoxicosis facticia: (ingesta excesiva de hormona ó

tejido tiroideo)

Producciòn ectòpica hormona: struma ovàrico

metàstasis tumor folic.

Page 16: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

VI.- ETIOPATOGENIA

1. Graves Basedow (bocio difuso tóxico)

4-10v más en mujeres que hombres, 20-50 años

Factores genéticos, anticuerpos contra receptor TSH

Tríada clásica: bocio, hipertiroidismo, oftalmopatìa.

Page 17: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

Oftalmopatìa: edema, infiltración linfocitos,cèl plasmà-

ticas,neutròfilos y fibrosis en m. oculares

y tej retroocular, depósito proteoglicanosAnatomía Patológica.

Page 18: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

2. Bocio Multinodular Tóxico (BMNT)

Predomina mujeres, edad avanzada

Puede superponerse a bocio multinododular

Nódulos con funcionamiento autónomo :

- heterogeneidad folicular, fact crecim y bociòg,

- presencia ò déficit I, mutac gen receptor TSH

Predominan mx cardiovasculares.

Page 19: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

3. Adenoma Tóxico (Nódulo de Cope)

Tumor folicular con funcionamiento autónomo

Patogenia: mutación gen codificador del TSH-R

Sx menos graves que Graves

Todos >2,5cm diámetro, la mayoría >3cm

Page 20: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

Manifestaciones Clínicas

• Cardiovasculares . Muscular

• S.N.C. . Oseas

• Piel y faneras . Sexuales

•Tubo digestivo . Examen Físico

• Hipertiroidismo apático (ancianos)

• Dermatopatìa infiltrativa (1% Graves)

• Tríada Clásica (Graves)

• Oftalmopatía de Graves ( 5% )

edema periorbitario, quemosis, proptosis, diplopía,

disminución agudeza visual, úlceras corneales. lagrimeo

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VII.- DIAGNOSTICO

Signos y Síntomas

TSH sensible/ultrasensible(0.1-0.2 /0.01-0.02mUI/L)

TSH 4°generación(<ó=0.004)

TSH suprimida, T4 libre aumentada: en el 95%

excepto enfermedad hipofisiaria. T3 libre y T4 libre han sustituìdo a T3 y T4 Totales

Ganmagrafìa (si no oftalmopatìa)

Doppler color

Ultrasonido, BAAF y resto para dx diferencial

Page 22: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

Situación clínica:Femenina 30 años que consulta por alteración en la concentración de T3 y T4 totales, las que están aumentadas, paciente sin síntomas de tirotoxicosis, Posibilidades?

Femenina de 35 años,con hx de nerviosismo, palpitaciones, trastornos menstruales, insomnio, taquicardia, temblor fino, se le palpa un nódulo en el tiroides, no doloroso.

Posibilidades diagnósticas

Exámenes a enviar?

Page 23: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

VIII.- TRATAMIENTO

Antitiroideos de síntesis (tionamidas) + beta

bloqueante.

Iodo radioactivo (I 131)

Cirugía

1.- Tratamiento en Enfermedad de Graves Basedow

• propanolol 30-60mg c/6-8 hrs, atenolol 25-50mg día

• metimazol 15-60mg día (Ventajas)

• propiltiuracilo 100-200mg c/4-6h (ventajas)

Page 24: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

Objetivo: Estado eutiroideo 3-6 sem

Duración:1-2 años, con disminución gradual hasta do-

sis mìmima mantenimiento.

Suspensión , Remisión 10-50%

Complicaciones: agranulocitosis (<1/200), otras . • Después de estado eutiroideo

- mantener Tx

- I 131

bocio grande, sx compresivos

- Cirugía endotoràcico

fracaso/c.i Tx médico

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Individualizar Tx según edad, sexo, severidad, tamaño,

preferencia.Oftalmopatìa : 64%mejora, 22% estable, resto empeora

manejo conjunto con oftalmólogo.

2.- Tratamiento en Bocio Multinodular Tóxico

• Antitiroideo, B Bloqueante

Yodo 131: ancianos,alto riesgo qx

• Remisión es rara bocio pequeño

Cirugía :bocio grande, sx com-

presivos, jóvenes.

Page 26: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

3.- Tratamiento en Adenoma Tiroideo Tóxico

• Antitiroideos, B Bloqueante

I 131

• DESPUES

Cirugía

IX.- PREPARACION PREOPERATORIA

• Estado eutiroideo

• Lugol p.o. 10 días antes.

Page 27: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

X.-CIRUGIA

Tiroidectomía total, subtotal, lobectomía

• Mortalidad: 0.12%

• Morbilidad: 0.5-3%

- sangrado con formación de hematoma

- lesión nervios larìngeos

- lesión paratiroides

- Tormenta Tiroidea

- Recurrencia

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VI. TIROIDITIS.

. Definición : Infiltración del tiroides por células inflamatorias.

• Clasificación :

1.- Aguda supurada : Bacteriana

2. Subaguda : Granulomatosa de Quervain (viral - predisp. genética?)

Linfocítica aguda (autoinmune - bacteriana)

3. Crónica : Linfocítica crónica de Hashimoto (autoinmune )

Fibrosa invasora de Riedel. Etiología desconocida. Fibro-

sis en otros lugares.

Supuradas (TB, micosis)

No supuradas (sarcoidosis , amiloidosis)

Manifestaciones Clínicas

1.- Aguda : Las del proceso inflamatorio.

2.-Subaguda : Pasa 4 etapas : hipertir - eutir - hipotir - recuperación

3.-Crónica : Bocio leñoso , hipotiroidismo , síntomas compresivos.

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Diagnóstico : Historia y examen físico , PAAF, anticuerpos antitiroglob

antimicrosomas, T3T4 libre,TSH, Ultrasonido , ganmagrafía

Manejo Médico :

1.-Antibiótico , drenaje , aine.

2 y 3 .- Prednisona , aine , B-Bloqueante , hormona Tiroidea (hipotiroid)

Manejo Quirúrgico

* Síntomas Compresivos

* Sospecha de malignidad

* Estética ?

Pronóstico

Depende del tipo : Resolución en 100% de agudas.

90-75% de resolución en las subagudas

Hipotiroidismo gradual en las crónicas

Malignidad (Hashimoto pero incidencia es baja)

Page 30: HIPERTIROIDISMO  -   TIROIDITIS

RESUMEN

• El tiroides se origina por proliferación epitelial del agujero ciego en la

base de la lengua.

• Las hormonas tiroideas son reguladoras del metabolismo basal.

• Métodos Diagnósticos

1-Pruebas de función tiroidea 2- Pruebas inmunológicas

3-Imagenología 4-PAAF.

• Hipertiroidismo : Graves Basedow , Bocio Multinodular , Adenoma Hiperfuncional.

Tratamiento : Antitiroideos , Yodo radioactivo , Excisión quirúrgica.

• Troiditis : Infiltración del tiroides por células inflamatorias.

1- Aguda

2- Subaguda : Granulomatosa y linfocítica.

3- Crónica : Hashimoto , Riedel.

MANEJO : Médico

Quirúrgico : Descomprimir vía aérea, no se puede descartar CA, estética.

Pronóstico : Recuperación 75-100%

Hipotiroidismo gradual.